不同通勤方式下的交通污染暴露

为了研究城市不同交通方式通勤者颗粒物暴露水平、颗粒物浓度影响因素以及不同粒径粒子数量浓度分布,利用便携式Grimm11-A粉尘监测仪在2019年1月对高峰期和非高峰期4个时段的交通微环境颗粒物浓度及粒子粒径分布数据进行64次采样。结果表明,自行车通勤者PM暴露剂量最大(PM10、PM2.5和PM1.0分别为2285.6、1312.7以及1035.5 min·μg·m-3),其余依次是出租车、公交车,地铁暴露剂量最小;四种通勤方式中,PM10和PM2.5暴露浓度与空气质量监测数据之间具有强正相关性,其中,数量浓度与相对湿度的相关系数均大于0.82;粒子数浓度主要分布在0.25~0.7 μm之间 (＞99%),粒径小于2.5 μm粒子数累计贡献率达99.9%。研究结果有助于通勤者选择低暴露通勤路线。     

大气污染期间北京住宅室内外空气中PM2.5的浓度水平

由于2012~2013年北京大气环境质量整体较差,且多天的PM2.5日均浓度值超过0.500 mg/m3。鉴于此,为了解大气污染期间住宅室内外PM2.5的浓度水平,于2014年4~5月对北京市内4所住宅A、B、C和D的室内外PM2.5浓度分别进行了随时间变化的同步测试,并对其浓度水平及影响室内PM2.5的因素进行了分析。结果表明：(1)测试期间4所住宅中,B、C和D住宅室内外PM2.5的平均浓度均高于0.075 mg/m3,室外PM2.5平均浓度分别为0.143 mg/m3、0.122 mg/m3和0.124 mg/m3,室内PM2.5平均浓度分别为0.129 mg/m3、0.089 mg/m3和0.104 mg/m3;(2)在室内无明显污染源或污染源强度相对较低时,较高的室外PM2.5浓度对室内PM2.5浓度水平起主导影响;(3)吸烟和烹饪对室内PM2.5浓度影响较大,开、关窗时间及室外PM2.5浓度水平影响室内PM2.5的衰减时间;(4)北京市朝阳区2014年测试的住宅A、B和2015年同期测试的住宅Z1的室外PM2.5平均浓度分别为0.037 mg/m3、0143 mg/m3和0.028 mg/m3,2014年开始实施的《北京市大气污染防治条例》使2015年北京市室外空气质量有所改善。     

广州市住宅室内、外PM2. 5 中碳污染来源解析

旨在对大气PM2.5中碳污染来源进行解析,以寻求科学合理的预防与污染控制对策.在广州市9个居民住宅的室内、室外同步采集了PM2.5样品,对PM2.5中有机碳(OC)、元素碳(EC)组分采用热光反射分析法(TOR)分析.IMPROVE-TOR法分析OC、EC的过程中,根据固定的温度梯级将OC和EC区分为8个组分(OC1、OC2、OC3、OC4、EC1、EC2、EC3和OPC). 分析了广州市9个采样住宅夏、冬季室内和室外PM2.5中8个碳组分占总碳(TC)的平均丰度及其规律和启示.采用因子分析法对PM2.5中碳污染主要来源的定量贡献进行解析,找出广州市PM2.5中碳污染主要来源及其贡献率.采用简化模型,对室内OC、EC源对室内总碳的相对贡献率,室外OC、EC源对室内总碳的相对贡献率进行了定量化研究.     

广州市住宅室内PM2 . 5 排放源的定量计算

对广州市部分采样住宅室内、室外PM2.5的浓度进行了15 min平均的实时监测.室内浓度系列与室外浓度系列相比,出现多个明显的浓度峰,定性判断住宅室内存在一定的排放源.结合物质平衡模型、线性回归模型及室内外实时监测浓度线性拟合情况,定量计算住宅室内PM2.5排放源源强,结果表明3个采样住宅的PM2.5室内排放源的平均排放强度为6 417-9 779μg.h-1.     

SUMO-1在ApoE -/一小鼠PM2.、暴露中调控血管HIF-1a/VEGF信号通路的研究

以气管滴注方法研究了ApoE-/一小鼠经PM2.5暴露后，其主动脉弓中SUMO-1, HIF- la、血管内皮生长因子(VEGF)表达变化规律及HIF- la的SUMO化修饰情况.实验结果显示:PM2.5暴露后，小鼠主动脉SUMO-1,HIF-la,VEGF的表达上调;PM2.5暴露诱导了SUMO-1对HIF- la的SUMO化修饰;低氧条件下SUMO-1敲低导致HIF-la表达的下调结果提示PM2.5暴露通过上调细胞中SUMO-1的表达，稳定或者上调HIF- la的表达，进而影响血管内皮生长因子(VEGF)的表达，造成动脉粥样硬化斑块的不稳定.     

秦俑博物馆室内气溶胶化学组成初步研究

目的为了科学有效保护地保护秦俑,研究遗址区室内空气工作势在必行。方法通过夏季在秦俑馆采集气溶胶进行分析。结果0.3~0.7μm范围内的气溶胶PM2.5、TSP浓度随游客的增加而增加;室内PM2.5和TSP平均浓度分别为108.4μg/m3和172.4μg/m3,PM2.5占TSP总质量的62.9%。进一步分析证实硫酸盐、有机物及地壳矿物是室内PM2.5的主要组成部分,分别占(32.4±6.2)%、(27.7±8.0)%,(12.5±3.4)%。元素碳、铵盐、硝酸盐分别占室内PM2.5的(3.9±1.5)%,(8.9±2.8)%,(7.0±2.9)%;高含量的硫酸盐、有机物、元素碳、硝酸盐及铵盐的粒径在0.43~3.3μm之间,根据离子平衡计算显示出室内气溶胶酸性特征。结论为科学、有效地控制室内环境,保护秦俑提供了重要依据。     

基于LUR模型的大气PM2.5浓度分布模拟与人口暴露研究——以湖北省为例

大气细颗粒物是严重危害人体健康的主要污染物之一.该文以湖北省为例,采用LUR(土地利用回归)模型对各监测站点的PM2.5浓度进行空间化模拟,并考察污染暴露强度的空间分异特征,为PM2.5污染分区防控提供参考依据.结果表明：1)湖北省各站点PM2.5浓度差异较大,平均浓度高于环境空气质量二级标准,浓度大小受到站点风速、气温、海拔与3 km缓冲区内绿地面积等因子的显著影响,风速升高会加重污染,后3个因子增加则有利于降低污染.2)基于LUR模型的空间化结果显示,PM2.5浓度在省域尺度上呈现出明显的“中部高、东部低、西部最低”的梯度差序特征,其中武汉城市圈、江汉平原与襄阳部分地区污染较重,鄂西地区普遍较低.3)构建顾及人口分布疏密的PM2.5暴露强度指数,发现PM2.5暴露强度与人口密度大小存在较高的空间相关性.全省超过90%的人口和面积处于中等及以下暴露强度,总体健康风险较低.暴露高值区相对分散,主要集中在以武汉城市圈为核心的中东部地区.     

室内PM2.5暴露水平影响研究

近年来,雾霾天气频繁发生,大气污染已引起世界范围的殷切关注;并且成为世界共同研究的课题,其中细颗粒物污染已成为首要问题。而伴随着生活方式的转变,人们越来越注重室内空气品质,因此,室内PM_(2.5)污染已成为亟需解决的问题。通过分析室内PM_(2.5)污染来源以及对人体健康的影响,进行了关于室内PM_(2.5)暴露水平影响的实验研究。结果表明,吸烟是室内PM_(2.5)的主要来源;吸烟时会使室内PM_(2.5)暴露水平显著升高;烹饪会使室内PM_(2.5)暴露水平严重超标;人员活动产生的细颗粒物强度取决于室内的人数、活动类型、活动强度等;室内PM_(2.5)暴露水平受室外影响较大,呈现明显的正相关性。     

急性高浓度PM2.5暴露对小鼠认知能力的影响

流行病学证据表明,老年人长期接触PM2.5可能导致记忆障碍.为了探究短期、严重雾霾天气对人们健康的影响,以C57BL/6J小鼠为研究对象,用不同浓度的PM2.5(0、193、1 930、19 300 μg·kg－1·day－1),通过鼻腔滴注的实验,染毒1 w,探究急性高浓度PM2.5污染所造成的神经毒性.首先通过Morris水迷宫实验对小鼠认知能力进行检测,暴露结束后对小鼠脑组织进行组织病理学检测(H&E)、氧化应激水平测定(ROS、MDA、SOD).实验结果表明,急性高浓度PM2.5暴露虽然不影响小鼠大脑的生长发育,但会导致小鼠认知能力下降,高剂量19 300 μg·kg－1·day－1PM2.5染毒组小鼠与空白对照组小鼠5 d逃避潜伏期的平均值有显著性差异(为P＜0.05);小鼠脑组织海马区出现病理学损伤;小鼠脑组织中的ROS水平、MDA含量上升,SOD活性下降.实验揭示了急性高浓度PM2.5暴露对小鼠脑组织能造成氧化损伤,破坏海马神经中枢细胞结构,影响小鼠的学习记忆能力.     

硅藻土矿开采区颗粒物浓度特征分布及环境健康风险评价研究

选择位于白山市六道沟镇山区典型的硅藻土矿点及晾坯场,采用野外现场监测结合健康风险评价的分析方法,研究了硅藻土矿点和晾坯场内工况条件下PM 2.5和PM 10的浓度特征,依据WHO环境空气准则值、美国和中国AQI指数对硅藻土矿点和坯场进行了健康风险评估.结果表明:静态工况时,矿点内PM 2.5浓度均值是(30.2±0.53)μg/m~3,PM 10的浓度均值是(152.47±0.46)μg/m~3;坯场PM 2.5浓度均值是(32.4±0.32)μg/m~3,PM 10浓度均值是(79.7±0.69)μg/m~3.动态工况时,矿点PM 2.5和PM 10的均值分别为(197.4±32.5)μg/m~3和(3 055.4±205.6)μg/m~3;坯场PM 2.5和PM 10的均值分别为(139±44.6)μg/m~3和(2 195.4±135.2)μg/m~3.矿区颗粒物暴露水平,静态工况时,矿点PM 2.5和PM 10分别为30.2μg/m~3和152.5μg/m~3,坯场PM 2.5和PM 10分别为32.4μg/m~3和79.7μg/m~3;动态条件时,矿点PM 2.5和PM 10分别为98.7μg/m~3和1 527.7μg/m~3,坯场PM 2.5和PM 10分别为69.5μg/m~3和1 097.7μg/m~3.环境健康风险评价结果表明:动态工况时(短期暴露),矿点和坯场PM 10和PM 2.5浓度远超IT-1目标;矿点和坯场PM 10的AQI指数均已超出指数上限(爆表),而PM 2.5的AQI指数也依次为很不健康和不健康、重度污染和中度污染.静态工况时(较长期暴露),矿点和坯场PM 2.5浓度实现IT-3目标,矿点PM 10小于IT-2,坯场PM 10高于IT-1;矿点和坯场PM 2.5和PM 10的AQI指数分别为二级(适中)和三级(轻度污染)、二级(良).     

基于物联网的大气环境PM2.5实时监测系统

大气环境中可吸入颗粒物(PM2.5)的实时监测是评价大气颗粒物的重要指标之一.基于物联网技术开发了PM2.5浓度检测系统.采用光散射法的PM2.5传感器获得大气环境中的PM2.5浓度值.传感器通过WiFi无线技术与网络路由器(WiFi热点)连接,网络路由器通过3G/4G移动网络与远程嵌入式ARM-Linux服务器连接.服务器基于C/S(客户端/服务器)模式实现了计算机与移动设备实时数据的查询.实验结果表明,该系统具有巡检时间短(20s)、自组织、多节点、灵敏度高等优点.     

PM2.5暴露诱导Wistar大鼠急性脾损伤

目的 探讨大气细颗粒物PM2.5暴露对Wistar大鼠急性脾损伤的影响。方法：PM2.5冬夏混合膜由实验室保留。将大鼠随机分为实验组和对照组（n = 8）,实验组4 h /天750 g·mL-3 PM2.5口鼻暴露处理,对照组生理盐水,5 d / 周,共2周,染尘结束24 h后处死,称重收集脾脏上清和细胞,HE染色观察脾组织形态学变化。检测脾上清H2O2含量水平。cell viabitity assay和qRT-PCR仪器检测脾细胞的Bax、BcL-2水平的表达情况。结果：HE染色结果发现,PM2.5可增加脾生发中心的淋巴细胞。PM2.5染尘后实验组大鼠体重明显低于对照组,差异均有统计学意义（P < 0.05）。PM2.5染尘可增加脾上清H2O2含量水平。脾细胞活力和凋亡结果表明,PM2.5暴露可抑制脾细胞的增值能力以及上调Bax和Bcl-2基因表达。结论：PM2.5染尘可引起脾脏氧化损伤,促使氧化应激水平上升,发生炎症反应,增加脾细胞的增值能力,最终对脾产生一定的损害作用。     

SUMO-1在ApoE-/-小鼠PM2.5暴露中调控血管HIF-1α/VEGF信号通路的研究

本文研究了ApoE-/-小鼠经PM2.5暴露后,其主动脉弓中SUMO-1、HIF-1及其靶基因血管内皮生长因子（VEGF）表达变化规律及HIF-1的SUMO化修饰情况。利用气管滴注方法将颗粒物滴入ApoE-/-小鼠,利用Western blot、QPCR检测小鼠主动脉中SUMO-1、HIF-1、VEGF的表达情况和CO-IP法检测SUMO-1及HIF-1共修饰情况。 结果显示: PM2.5暴露后,小鼠主动脉SUMO-1、HIF-1、VEGF的表达上调。CO-IP 显示:对照组SUMO-1没有对HIF-1α发生SUMO化修饰,PM2.5暴露后SUMO-1对HIF-1α产生了明显的SUMO化修饰。SUMO化的HIF-1与HIF-1α、HIF-1、VEGF蛋白均呈正相关。 PM2.5暴露可能通过上调细胞中SUMO-1的表达,稳定HIF-1α或者上调HIF-1的表达,进而影响VEGF的表达。     

深圳PM2.5浓度变化趋势及其月尺度预测方法

基于深圳市环境监测站的PM2.5浓度数据以及深圳市国家气候观象台发布的月度气象监测公报,研究了2012年至2019年深圳市PM2.5浓度的变化规律,分析了PM2.5浓度与月尺度气候要素的关系,并利用多元线性回归分析法建立了PM2.5月均浓度的预测模型。结果表明：2012年至2019年深圳PM2.5浓度呈明显下降趋势,PM2.5浓度有季节性特征,干季(1~3月及10~12月)PM2.5浓度比较高,也是PM2.5污染防控的重要时段。月降水日数、月降水量以及月平均温度与PM2.5浓度的负相关较明显,偏北风频率与PM2.5浓度呈显著正相关,可一定程度上帮助预判月均PM2.5浓度。与前人研究结果相反,月平均相对湿度与PM2.5浓度呈显著负相关。包含气象因素项以及PM2.5浓度项的月平均PM2.5浓度预报模型拟合度较高,偏北风频率、月平均相对湿度是对月平均PM2.5浓度影响最大的气象因素。利用深圳市2020年数据对模型进行检验,结果证明方程对于月平均PM2.5浓度的预报有一定适用性,可较好预报PM2.5浓度月增量。     

基于MIV-BP神经网络的公交场站污染物暴露水平测评

为了研究城市居民在公交场站污染物暴露水平下的影响程度, 分析交通、公交场站、气象条件及周边环境对污染物浓度的影响, 本文通过测量早晚高峰以及平峰期间的PM2.5浓度、CO浓度、风速、温度、车流量等10个因素, 采用平均影响值（MIV）与BP（back propagation）神经网络相结合的方法, 确定公交场站污染物暴露水平的主要影响因素, 并在此基础上建立MIV-BP神经网络测评模型。评估结果表明：公交场站PM2.5的暴露浓度与公交停靠站类型、车流量、小车流量、大车流量、风速、湿度、降雨量有关;CO的暴露浓度与瞬时停靠车辆数、公交停靠站类型、湿度、风速、温度、车流量有关;改进后的MIV-BP神经网络模型较BP神经网络具有更高的预测精度和准确度, 可有效对公交场站污染物暴露水平进行测评。     

应用蒸汽相变机理脱除燃烧源PM2.5试验研究

对应用蒸汽相交原理作为脱除燃烧源PM2.5预调节措施的效果进行了试验研究.结果表明,蒸汽相变与常规除尘技术结合可有效脱除PM2.5,对燃煤、燃油PM2.5的脱除效率可分别提高80%,60%以上;相交核化室壁面性能,颗粒物化性质及蒸汽过饱和度对PM2.5凝并长大效果均有重要影响,采用低表面能的核化室壁面材料可明显改善蒸汽相变预调节的效果;强疏水性的燃油PM2.5颗粒凝并长大效果明显不及燃煤PM2.5颗粒,适当提高蒸汽添加量有助于增进相交效果.     

2000年-2017年中国PM2.5污染的健康影响及经济损失时空分布模式

当今环境下,大气污染是危害人体健康的主要威胁之一,对包括PM2.5在内的细颗粒物污染造成的人群健康影响和经济损失的估算是目前研究的热点之一.该研究采用人口、PM2.5污染浓度等基础数据以及流行病学等相关领域的研究结果,将全国区域划分为5 km×5 km的精细格网,根据暴露—反应关系函数及统计生命价值法(VSL)、疾病成本法(COI)计算方法,进行2000年—2017年长时间范围内全国PM2.5污染的健康经济效应动态评估与精细化制图,并采用推土机距离(EMD)方法定量评价不同年份的健康影响及经济损失的空间分布差异性.结果显示,从空间分布格局来看,我国平均每年37.61%的区域存在PM2.5污染的健康影响及经济损失,健康影响和经济损失的分布区域表现出从东南和西北地区向西南和东北地区递减的格局.此外,华北、华中、华东三区域的健康损失平均每年占比74.21%,经济损失平均每年占比80.78%.从时间尺度来看,历年健康影响变化大致可分为两个阶段,2000年—2013年波动增长,2013年—2016年逐渐下降;历年经济损失变化则呈波动上升趋势.此外,局部地区的健康影响和经济损失的空间分布变化具有阶段性.     

基于消光系数的机场PM2.5质量浓度神经网络预测模型

分析了气溶胶粒径吸湿增长因子、风速和NO_2与消光系数和PM_(2.5)质量浓度之间的相关性及影响规律。提出了一种基于消光系数的机场PM_(2.5)质量浓度神经网络预测模型。首先,建立消光系数与PM_(2.5)质量浓度之间的定量关系,并分析相对湿度对其影响。然后,分析风速和NO_2对消光系数和PM_(2.5)质量浓度的影响。最后,将四项参数与PM_(2.5)质量浓度之间的复杂关系通过模糊神经网络进行学习和表达,实现PM_(2.5)质量浓度的预测。使用实测PM_(2.5)质量浓度数据对预测模型进行了对比验证。结果表明,该预测模型的预测精度较高,能较为客观的反映机场PM_(2.5)质量浓度的变化情况,这对研究颗粒物质量浓度对机场能见度的影响规律以及机场周边污染治理决策提供数据支持具有重要的意义。