慢性心衰大鼠延髓头端腹外侧区GABA_B受体介导的心血管效应

为证实慢性心衰大鼠延髓头端腹外侧区(RVLM)γ-氨基丁酸B型(GABAB)受体介导的交感神经紧张性抑制作用,采用冠脉结扎法诱导大鼠慢性心衰,在延髓头端腹外侧区微量注射GABAB受体阻断剂CGP-35348,观察动脉血压和心率的变化.结果表明:假手术组和心衰组大鼠心率、血压均有升高,但心衰组升高幅度与假手术组相比显著减小(P<0.05).假手术组和心衰大鼠RVLM微量注射GABAB受体激动剂巴氯芬均导致心率、血压下降,但心衰组下降幅度与假手术组相比显著减小(P<0.05).以Western blot实验法观察延髓头端腹外侧区内GABAB受体蛋白表达量变化,与假手术组相比,心衰组大鼠RVLM内GABAB受体表达下调(P<0.05).说明心衰大鼠延髓头端腹外侧区GABAB受体中介的紧张抑制作用发生钝化,其机制可能与延髓头端腹外侧区内GABAB受体表达下调有关.     

蛤蚧前背侧室嵴嘴外侧区的投射研究

本文运用HRP顺、逆行追踪技术,对蛤蚧（Gekko gecko)前背侧室嵴（ADVR）嘴外侧区纤维联系进行了研究。结果表明,ADVR嘴外侧区核心部的传入纤维来自双侧丘脑园核（Rt)前、中部的腹外侧区;ADVR嘴外侧区与尾部在室周带中有广泛分布的环路存在;ADVR嘴外侧区核心部－皮层加厚区环路是联系两条视觉通路的桥梁。     

鸽丘间复合体背内侧核传出投射－CTB－HRP法

用ＣＴＢ—ＨＲＰ顺行示踪法，对鸽中脑丘间复合体背内侧核（ＤＭ）的传出投射进行了研究．结果发现，顺行终末标记出现在下列脑干部位：脑桥臂旁核腹外侧（ＰＢｖｌ）、延髓喙端腹外侧（ＲＶＬ）、舌下神经核气管鸣管亚核（ｎⅫｔｓ）疑核（ｎＡｍ）、后疑核（ｎＲＡｍ）．这些标记以同侧为主．对侧ＤＭ亦发现顺行终末标记．这些结果提示，ＤＭ兼有发声控制与呼吸调节的双重功能．     

孤束核的结构与功能

孤束核是一个位于延髓背侧、包绕于孤束周围的Y字形柱状核团。在吻尾方向上分为吻、中、尾3段，根据细胞构筑将其分为7个亚核。孤束核有广泛的传入传出联系，是内脏的初级传入及调节中枢，与呼吸、血压、胃肠道活动的调节以及镇痛等多种功能有关。笔者就近年来对孤束核的形态学和生理学的研究成果做了简要的综述。     

金丝雀发声和其它功能核团向原纹状体栎核的投射

用ＨＲＰ示踪方法研究金丝雀端脑原纹状体栎核的传入和传出投射，将ＨＲＰ微电泳入该核内，观察其顺、逆行记物的分布，结果表明，原纹状体栎核接受上纹状体腹侧尾核新纹状体前部巨细胞核外侧部、原纹状体带核及蓝斑核的优越性传入投射，由原纹状体栎核发出的纤维支配中脑丘间核背内侧部和大下神经气管鸣管部。     

黄雀(Carduelis spinus)上橄榄核的传入性联系—HRP顺逆行追踪法研究

分别将HRP微电泳入黄雀的上橄榄核(SO)、角状核、层状核和巨细胞核,观察其顺、逆行标记物的分布.结果表明,SO接受同侧层状标和双侧角状核的传入,双侧SO之间有交互投射,SO的纤维投射至外侧丘系核腹侧部、外侧丘系腹核和中脑背外侧核.因此,它属于听觉传入通路中的第二级中继站.此外,SO向巨细胞核投射并形成巨细胞核→层状核→SO→巨细胞核的闭合环路.此环路可能参与听觉信息的反馈及声源定向等的初步整合机能.     

大鼠前庭核群亚核界定及其投射联系

前庭系统是脊椎动物中高度保守的感觉系统 ,对保持身体的空间位置、姿势平衡 ,调节肌紧张及协调眼球运动、自主神经活动的调节等起着重要作用 .前庭神经核是前庭传入的初级中枢 ,与中枢的很多核团和区域有传入、传出联系 .简述了近年来大鼠前庭核群在分区及其纤维联系等形态学上的研究进展     

鸣禽栗Wu前脑高级发声中枢及其架区的纤维联系

用ＣＢ－ＨＲＰ顺、逆行追踪的方法,研究了鸣禽栗Ｗｕ前脑高级发声中枢（ＨＶＣ）及其周围架区的传入,传出投射,结果表明,ＨＶＣ接受丘脑葡萄形核、新纹状体前部巨细胞核内侧部,新纹状体界面核的传入投射,并发出纤维投射至旁嗅叶的Ｘ区和古纹状体粗核（ＲＡ）;还通过架区间接联系听区复合体（Ｌ区）及脑桥的蓝斑核等。     

蛤蚧圆核-前背侧室嵴通路研究

运用ＨＲＰ逆行标记技术,对蛤蚧（Ｇｅｋｋｏ ｇｅｃｋｏ）离顶盖通路中丘脑圆核（Ｒｔ）到端脑前背侧室嵴（ＡＤＶＲ）投射的具体模式和局部相关性进行研究。结果显示：蛤蚧丘脑Ｒｔ前、中部的腹外侧区传出纤维,沿外侧前脑束（ｌｆｂ）前行至前联合（ｃａ）,少数纤维交叉至对侧,多数仍同侧前行,末梢到达ＡＤＶＦ嘴外侧区核心部,投射模式为双侧投射。     

TRH在家兔蓝斑复合核的升压效应及其机制初探

实验在35只鸟拉坦静脉麻醉.切断双侧颈迷走神经.制动.人工呼吸家兔上进行.采用脑内核团微量注射方法,观察到促甲状腺素释放激素(TRH)注入蓝斑复合核(Lc—Sc)可引起明显的升压效应,而对心率无明显影响.在延髓头端腹外侧区(RVLM)内分别预注射α_1、α_2和β受体阻断剂,均能拮抗TRH在家兔蓝斑复合核的升压效应.结果提示:TRH在家兔蓝斑复合核具有升压效应.其机制可能通过RVLM区的α和β受体介导.