中国对虾（Penaeus chinensis）杆状病毒的装配和包涵体形成…

对中国对虾肝胰腺上皮细胞的透射电镜观察，发现杆状病毒可在对虾肝胰腺上皮细胞的细胞质内繁殖。增殖过程中在病毒发生基质表面及附近形成晶格状排列的包涵体，通过包涵体的形成，分化等过程，完成杆状病毒的装配。     

中国对虾球形病毒的初步研究

用电子显微镜对中国对虾进行病毒的检测，发现一种新的球形病毒，这种病毒直径约80－100nm，具有包涵体，形态上有两种电子密度，球形病毒数量较多，分布在细胞质中，细胞核中没有发现，主要侵染对虾的肠、鳃、肌肉、肝胰腺等组织；宿主细胞的病理变化表现为内质网水种，线粒体内嵴肿胀及局部溶解，酶原颗粒和粘蛋白原变性等；球形病毒与杆状病毒混合感染是对虾爆发流行病的主要病因。     

中国对虾杆状病毒病的初步研究

１９９３～１９９５年中国对虾发生暴发性流行病,经对患病对虾作组织病理学研究和电镜观察,发现此病以消化系统病变更为严重,肝胰腺,胃及肠道上皮层发生变性和坏死,上皮细胞破坏,细胞核肿大;结缔组织发生水肿,血淋巴细胞浸润,在电镜下,病变组织的细胞核内充满一种杆状病毒,大小为２６０～３１０ｎｍ×９０～１１０ｎｍ外被双层囊膜,不形成包涵体,纯化的病毒经负染后在电镜下见到的大多数是病毒核衣壳,大小为２８６ｎｍ     

中国对虾一种杆状病毒的超微结构

应用电镜超薄切片技术,发现中国对虾(Penaeus chinensis)肝胰腺上皮、肠上皮和甲壳下表皮细胞质中1种杆状病毒粒子,为中国对虾杆状病毒(CBV)．该病毒直径44～45nm,长度170～200nm,中央是高电子密度的核心,外裹的衣壳不明显,但囊膜清晰可辨,在囊膜与核心之间有一个中宽端窄的间隙,本病毒仅在胞质中增殖,不形成包涵体,但形成封人体,它们所造成的靶细胞病理变化不明显．     

天津地区中国对虾杆状病毒初探

１９９３年夏，发现天津地区人工养殖的中国对虾肝胰腺中有具包膜的短杆状病毒粒子。其大小明显不等，短径８０－１００ｎｍ，长径２００－２８０ｎｍ。病毒粒子寄生在肝胰腺管壁肌细胞和腺管之间的间质细胞核内，致使宿主肝胰腺超微结构发生严重病理改变。     

斑节对虾杆状病毒与肝胰腺细小样病毒在三种 …

应用石蜡切片技术对斑节对虾杆状病毒和肝胰腺细小样病毒在斑节对虾,日本对虾和中国对虾中的感染民政部进行了研究。结果表明：ＭＢＢ在斑节对虾的仔虾,稚虾及养成期虾对感染率均接近１００％;在日本对虾养成期４虾中平均感染率为７．５０％;中国对虾仔虾未检出ＭＢＶ包涵体。ＨＰＶ在中国对虾仔虾中感染率为５６．００％;在斑节对虾仔虾中感染率为２８．７５％,稚虾为３６．１１％,养成期虾平均为６５．２５％;日本对虾养成     

虾蟹混养与病毒病的传播

目的：为了探讨虾触混养的合理性。方法：利用石蜡切片法和电子显微镜对来自同一池塘的发病的班节对虾和锯缘青蟹进行了病原体的检测,结果：在病触和病虾的中肠泉上皮细胞核内均发现了一种不形成包涵体的杆状病毒,在病虾中还发现有斑节杆状病毒感染。结论：虾蟹混养的模式值得进一步研究。     

中国对虾暴发性流行病杆状病毒的提取纯化及病原性实验

通过病毒纯化技术及电镜检测 ,发现患病的中国对虾体内有带囊膜的杆状病毒 .该病毒粒子大小为 (3 0 0～ 4 0 0 )nm× (1 60～ 1 80 )nm ,囊膜 2 0～4 0nm ,无包涵体 .人工回接实验表明 ,病虾的肝胰脏、中肠、胃、心肌组织内均分布有大量的病毒粒子 ,该病毒粒子在形态、大小、囊膜的有无及包涵体的有无等诸方面均与感染前部分纯化的病毒粒子一致 .根据柯氏法则 ,患病的中国对虾是由杆状病毒的侵袭所致 .     

杆状病毒感染越冬亲虾的研究——越冬亲虾感染及其垂直传播的…

在中国对虾越冬亲虾中检出杆状病毒，经对病虾鳃，前中肠，卵巢组织进行电镜观察，在这些组织中发现大量有囊膜的杆状病毒，病毒粒子大小约为３６７ｎｍ×１２８ｎｍ，核衣壳为３２４ｎｍ×９２ｎｍ。病毒在细胞内不形成包涵体，在核内或在细胞质的发生基质中装配。从病毒的形态特征，感染组织以及典型的发病症状和病理变化，初步认为亲虾感染的病毒与近年广泛报道的造成养殖对虾大规模流行病的主要病因－－中国对虾杆状病毒为同一种     

斑节对虾白斑综合症杆状病毒(WSBV)的形态和感染的组织病理研究

应用光镜和电镜研究斑节对虾白斑综合症杆状病毒（ ＷＳＢＶ） 的形态和感染的组织病理,结果证实ＷＳＢＶ 感染的细胞解体坏死．电镜观察对虾肝胰腺细胞未发现病毒粒子,而鳃上皮细胞和甲壳表皮细胞感染３ 种杆状病毒,分别称之为细胞质杆状病毒,细胞核Ⅰ型杆状病毒,细胞核Ⅱ型杆状病毒,病毒粒子大小分别为（１０２ ～１１２） ｎｍ ×（３０８ ～３２６）ｎｍ ,（９８ ～１０５） ｎｍ ×（２６５ ～２７５） ｎｍ ,（１０１ ～１１２） ｎｍ ×（３９１ ～４２０） ｎｍ ．病毒不形成包含体．负染后病毒粒子还可见细端有一乳头状结构,大小约４０ ～５０ ｎｍ ,后带有一宽约１８ ｎｍ 、长约３４０ ｎｍ 的尾．     

中华绒螯蟹呼肠孤病毒病组织病理学观察

取纯化病毒人工感染的中华绒鳌蟹(Erioeheir sinensis)组织进行超薄切片，用电镜观察呼肠孤病毒感染所引起的蟹组织病理学变化．结果表明：该病毒能感染中华绒螯蟹的肠、肝胰腺、心脏等多种组织．在感染组织的细胞质中可观察到55nm的无囊膜球状病毒，但观察不到病毒包涵体．随着病毒的增殖复制，可观察到细胞核中染色质凝结、电子密度增高，线粒体组织结构严重破坏、内脊消失，粗面内质网异常发达。溶酶体大量出现等明显的细胞病变．     

斑节对虾杆状病毒与肝胰腺细小样病毒在三种对虾中的感染率

应用石蜡切片技术对斑节对虾杆状病毒（ Ｍ Ｂ Ｖ） 和肝胰腺细小样病毒（ Ｈ Ｐ Ｖ） 在斑节对虾、日本对虾和中国对虾中的感染情况进行了研究结果表明： Ｍ Ｂ Ｖ 在斑节对虾的仔虾、稚虾及养成期虾中的感染率均接近１００ ％ ;在日本对虾养成期虾中平均感染率为７５０ ％ ;中国对虾仔虾未检出 Ｍ Ｂ Ｖ 包涵体 Ｈ Ｐ Ｖ 在中国对虾仔虾中感染率为５６００ ％ ;在斑节对虾仔虾中感染率为２８７５ ％ ,稚虾为３６１１ ％ ,养成期虾平均为６５２５ ％ ;日本对虾养成期虾的平均感染率为２０００ ％  Ｍ Ｂ Ｖ 与 Ｈ Ｐ Ｖ 在斑节对虾中可出现合并感染的情况,其合并感染率为：仔虾２８５７ ％ ,稚虾３５６８ ％ ,养成期虾６４５４ ％ 日本对虾和中国对虾中未发现 Ｍ Ｂ Ｖ 与 Ｈ Ｐ Ｖ 合并感染的现象结果表明, Ｍ Ｂ Ｖ 是斑节对虾的主要病原体,而 Ｈ Ｐ Ｖ 是中国对虾的主要病原体     

万氏对虾感染白斑杆状病毒的试验

用取自发病虾塘的患白斑病斑节对虾为材料,对健康的万氏对虾(Penaeusran-namei)进行人工投喂和注射感染．结果显示白斑病的病原白斑杆状病毒可以通过投喂和注射感染健康的万氏对虾,在3～5d内使受试对虾发生大量死亡,虾体出现典型的甲壳白斑症状和白斑病特征性组织理变化,从病变细胞观察到白斑杆状病毒．     

斑节对虾白斑综合症杆状病毒（WSSV）感染的组织特异性

应用光镜和电镜研究斑节对虾白斑综合症杆状病毒（ＷＳＳＶ）感染的组织特异性,结果证实ＷＳＳＶ组织特异性差,感染外胚层和中胚层来源的各种组织细胞的细胞核,如甲壳表皮细胞、鳃上皮细胞、神经细胞、造血组织细胞、胃上皮细胞、心肌细胞及其随体细胞、触角腺上皮细胞、胃和消化管的肌细胞和结缔组织细胞等,以甲壳表皮细胞、胃上皮细胞、结缔组织细胞和造血组织细胞最为显,细胞解体坏死。电镜观察对虾中肠和肝胰细胞未发现病     

河蟹(Eriocheir Sinensis)“水瘪子”病的病理学研究

通过组织切片技术研究了河蟹(Eriocheir Sinensis)"水瘪子"病的病理变化,其主要表现:头胸甲腔积水,全身组织水肿,肝胰腺萎缩,颜色变浅;肝胰腺萎缩的实质是腺管萎缩;在所检测的23只河蟹中,分别有21只和9只在其肝胰腺腺管上皮内观察到核内嗜酸性包涵体和微孢子虫.本研究表明,河蟹"水瘪子"病很可能是由病毒、微孢子虫等多种病因,特别是由病毒引发的以肝胰腺萎缩、水代谢异常为特征的疾病.     

养成期对虾HHNBV的初步研究

ThePreliminaryStudyonHHNBVinGrow－outPhaseWangJianping;ShenTuJikang(NingboFisheriesResearchInstitute,Ningbo315012）自1993年出现全国流行病对虾暴发性病毒病以来,我国的养虾业始终处于低谷。目前终于发现其病原是一种囊状无包涵体的DNA病毒,称之为对虾“皮下及造血组织坏死杆状病毒”（HNBV）。该病毒的治疗仍无法解决。但我们可以用核酸探针点杂交法来检测对虾HHNBv的发展程度,摸索对虾暴发性病毒病的暴发时间,减少其所带来的经济损失。本文也是我们今后对虾在分子生物学上开展研究的第一步。1材料与方法1．1样…     

多种细菌与凡纳滨对虾肝胰腺坏死症(HPNS)爆发有关

近年来,在中国南方超过50%以上的凡纳滨对虾养殖场在养殖30 d后爆发1种疾病,导致80%以上的养殖对虾死亡。患病对虾临床症状为肝胰腺萎缩坏死、活动力减弱、对虾在池塘底部死亡,发病初期水面和池塘边观察不到病虾,因此养殖者通常将该病称为"偷死病"。患病对虾肝胰腺萎缩坏死是主要症状,因此,我们称这种对虾疾病为对虾肝胰腺坏死症(hepatopancreas necrosis syndrome,HPNS)。2012年3月-2013年10月,我们在中国南方广东、海南和广西3个省的12个养殖地区采集具有HPNS症状的凡纳滨对虾进行了组织病理观察、病毒检测与人工感染、细菌分离鉴定与人工感染研究。组织病理学研究表明具有HPNS症状的病虾肝胰腺坏死,在部分区域肝胰腺管细胞消失,肝胰腺小管间结缔组织减少。对305尾HPNS对虾进行11种对虾病毒PCR检测,并采用人工病毒感染方式感染健康对虾,感染对虾不表现HPNS症状。从63尾HPNS病虾的肝胰腺、血淋巴和肠道分离鉴定383株细菌,这些细菌分别属于10个属,49种细菌,每尾对虾均混合感染多种细菌,其中38尾对虾中分离到副溶血弧菌,34尾对虾中分离到蜡样芽孢杆菌,20尾对虾中分离到苏云金芽孢杆菌,19尾对虾中分离到霍乱弧菌。选取副溶血弧菌和苏云金芽孢杆菌分别采用注射和浸泡方式感染健康对虾,感染对虾均出现HPNS症状。结果表明多种细菌与凡纳滨对虾HPNS爆发有关。     

白斑综合征中国对虾肝胰腺蛋白质组学研究的技术探索

建立白斑综合征中国对虾肝胰腺蛋白质组学技术体系，以患白斑综合征中国对虾的肝胰腺为研究对象，健康中国对虾肝胰腺为对照组,探索2种蛋白质组学差异蛋白的分离和鉴定的方法. 采用双向凝胶电泳(4～7固相pH梯度干胶条，10%SDS-PAGE)分离蛋白质组，银染显色，图像分析软件比较分析，识别差异蛋白，胶上扣点，处理后通过基质辅助激光解析电离飞行时间质谱（MOLDI-TOF）得到肽质量指纹图谱，软件分析后应用Mascot数据库搜索软件鉴定蛋白. 分别获得中国对虾患白斑病组及对照组正常肝胰腺蛋白质组表达图谱. 分别识别出203和107个蛋白质点. 筛选并尝试鉴定数个差异蛋白. 对各方法步骤进行了技术探讨，对实验过程提出了一系列建议. 建立了双向电泳及生物质谱方法研究中国对虾白斑病的蛋白质组学技术体系. 该体系拓宽了对虾免疫生理研究的途径，以从蛋白质水平探讨对虾发病机制，寻找有效药物靶点.     

中国对虾淋巴组织培养细胞中立克次氏体形态及其感染细胞的病理观察

该文报道在中国对虾淋巴组织培养细胞中发现了一种立克次氏体，大小0．2－0．9um，具有链状，双球状，亚铃状等多形性，存在于细胞质中，在感染细胞中有大量包函体样的结构，包涵体周围包有一层膜，膜内存大量不同形态，大小和电子密度的立克次氏体，在包函体之外，也可观察到许多散在的立克次氏体，感染立克次氏体的细胞，都不同程度地出现细胞病变，表现为核膜溶解，核染色质凝聚，部分线粒体膜溶解，粗面内质网水肿。     

锯缘青蟹一种球状病毒的分离和组织病理观察

从患病锯缘青蟹组织中分离出一种无囊膜球状病毒,直径50~60 nm.通过病理切片观察,病蟹肝胰腺、肌肉、心脏、肠和鳃等多处组织器官受到感染,该病毒分布在细胞浆中,呈晶格状排列,不形成包涵体;这种病毒会导致细胞瓦解,细胞核肿大变形,核质聚缩,核膜破损,肌丝断裂,线粒体坏死等症状.