NOS在甲状腺功能低下小鼠脑中含量变化的研究

本文研究了甲状腺激素减少时,小鼠的大脑、小脑、海马、嗅脑等脑组织中一氧化氮合酶（NOS）含量的变化.采用丙硫氧嘧啶（PTU）持续灌注20日龄左右雌性昆明小鼠造成甲减模型.采用NOS的生化测定法检测甲减小鼠的大脑、小脑、嗅脑、海马等中的NOS含量;检测指标包括组织中总一氧化氮合酶（TNOS）活性,以及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及结构型一氧化氮合酶（cNOS）两种分型酶的活性.生化测定法显示,甲状腺功能低下小鼠NOS含量与对照组比较在大脑、小脑和嗅脑中均出现了下降,cNOS在大脑、小脑、海马、嗅脑部位也均出现了下调.而iNOS含量在甲状腺功能低下小鼠的大脑、小脑、海马、嗅脑中却出现了上调.由此可得出,甲状腺激素的分泌异常会造成NOS含量的异常,NO信号系统可能参与甲状腺激素缺乏所致的脑损害过程.     

西藏灵菇酸奶对衰老模型小鼠抗氧化作用的研究

通过建立D-gal致亚急性衰老小鼠模型并给予西藏灵菇酸奶灌胃处理,测定小鼠心、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)的含量变化,来研究西藏灵菇酸奶的抗氧化作用及其机理.结果发现西藏灵菇酸奶能明显提高衰老模型小鼠心、肝组织SOD、CAT、GSH-Px活性,显著降低MDA的含量.证明西藏灵菇酸奶具有增强机体清除氧自由基能力,能提高抗氧化酶活性,从而发挥抗衰老作用.     

大豆黄酮对衰老小鼠脑组织3种氧化酶水平的调节

观察大豆黄酮对D 半乳糖致衰老小鼠脑的抗衰老作用.连续背部注射D 半乳糖6 周,造衰老模型,然后灌胃大豆黄酮5周(实验组Ⅰ,Ⅱ的剂量分别为10,5 mg·kg-1·d-1),取脑测定脑组织中谷胱苷肽过氧化物酶(GSH Px)、一氧化氮合酶(NOS)、单胺氧化酶(MAO)的活性.结果显示:与衰老对照组相比,实验组Ⅰ,Ⅱ的NOS,GSH Px活性均有提高,而MAO含量降低.表明大豆黄酮能增强衰老小鼠脑的抗氧化作用,提高其学习记忆能力.     

川芎生物碱对局灶性脑缺血-再灌注大鼠血清中NO,NOS的影响

目的研究川芎生物碱对局灶性脑缺血-再灌注大鼠血清中的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响.方法腹腔注射(ip)川芎生物碱50,100,200 mg·kg-1和生理盐水1周后将其制成局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型并检测血清中的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量,并与假手术组对照比较.结果缺血-再灌注组与假手术组相比,血清中的NO含量也显著升高(P《0.01);CHX50 mg·kg-1 ,CHX100 mg·kg-1,CHX200 mg·kg-1各组与缺血-再灌注组相比,血清中NOS活性(P《0.01)和NO含量(P《0.01)均显著降低.结论川芎生物碱能够降低血清中NO的含量、NOS的活性,减少大鼠神经功能的损害,减少脑组织损害.     

沙苑子对运动训练大鼠脑组织的保护作用及机制

为了研究沙苑子提取物对运动训练大鼠脑组织的保护作用及对相关生理生化指标的影响,选取成年雄性SD大鼠30只,适应性饲养、筛选,淘汰个别不适应跑台训练者。将剩余大鼠随机分为3组:安静对照组8只,运动对照组8只,运动加药组8只。进行8周大强度耐力跑台训练,测定了大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量、ATP酶活性,一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(iNOS)等指标。结果表明:服用沙苑子提取物的大鼠脑组织的GSH-Px、CAT和SOD活性显著高于对照组,MDA含量显著下降,ATP酶活性增强,一氧化氮含量升高且一氧化氮合酶活性增强。补充沙苑子可显著减轻大强度耐力训练对大鼠脑组织造成的脂质过氧化产生的自由基对机体的损伤,有利于保护细胞膜的完整性,提高运动能力。     

葛根素对海洛因依赖大鼠心脏功能的影响及机制

目的:观察葛根素对海洛因依赖大鼠戒断期间心脏功能的变化;并探讨其与一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)的关系。方法:采用剂量递增法建立海洛因成瘾动物模型,共15 d,最后一次注射海洛因后腹腔注射纳洛酮并观察戒断症状。第17天,利用PowLab计算机生物信号记录分析系统测定大鼠心率(HR)、平均动脉压(mAP);并且通过测定左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升或下降速率(±dp/dtmax);采用比色法测定大鼠心肌组织匀浆中iNOS(诱导型一氧化氮合酶)活力及NO含量。结果:葛根素预处理组与heroin组比较,大鼠HR加快,mAP降低;LVSP升高、LVEDP降低、±dp/dtmax均有所升高;心肌组织iNOS的活力降低,NO的含量减少。结论:葛根素能改善海洛因对心脏功能的抑制作用,其作用与一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)体系有关。     

西藏灵菇发酵奶抗衰老作用的初步研究

本实验以西藏灵菇发酵奶为研究对象,以鲜牛奶和酸奶为对照物,通过测定小鼠血清中的过氧化氢酶、单胺氧化酶、总抗氧化能力和抑制羟自由基能力等生理指标,及果蝇半数死亡时间、平均寿命和平均最长寿命,初步探索其抗衰老作用,结果发现:西藏灵菇发酵奶可以提升小鼠血清中的过氧化氢酶活性和总抗氧化能力,抑制小鼠血清中的单胺氧化酶活性和羟自由基水平,且与浓度呈正量效关系.西藏灵菇发酵奶还能使果蝇半数存活时间,平均寿命和平均最长寿命等指标增加,所有数据均证明西藏灵菇发酵奶确实具有一定的抗衰老能力.     

大鼠急性局灶性脑缺血再灌注NO含量和NOS活性的变化及7-NI对其影响的实验研究

目的探讨一氧化氮和神经元型一氧化氮合酶是否参与了急性脑缺血再灌注的发病机制.方法采用栓线法复制大鼠大脑中动脉阻塞模型,观察血清和脑组织NO含量和NOS活性的变化及神经元型一氧化氮合酶抑制剂7-硝基吲唑对再灌注期间两者的影响.结果脑缺血45 min再灌注2 h后血清及脑组织中NOS活性及NO含量增加,再灌注8 h达高峰.7-NI能显著抑制再灌注期间血清及脑组织中NOS的活性及NO的含量.结论 NO和nNOS在急性局灶性脑缺血再灌注的过程中起着重要的作用.     

Apelin-13 侧脑室注射对大鼠脑缺血再灌注损伤的 影响及机制研究

摘要: 目的 研究 Apelin-13 侧脑室注射对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法 侧脑室埋管后, 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,脑缺血 2 h 后侧脑室注射给药。再灌注 24 h 后进行 Zea-Longa 神经功 能评分;TTC 染色法测定大鼠脑梗死面积;试剂盒测定大鼠脑组织内诱导型一氧化氮合酶( inducible nitric oxide synthase,iNOS)和谷胱甘肽过氧化物酶( glutathione peroxidase,GSH-PX) 的活性;Western blot 法测大鼠脑组织 Bcl-2、Bax 和 Caspase-3 三种蛋白的表达水平。结果 Apelin-13(1. 0 μg·kg － 1 )侧脑室给药能改善大脑的神经功能, 减少脑缺血面积,降低 iNOS 活性,增加 GSH-PX 活性,增加 Bcl-2 的表达,减少 Bax 和 Caspase-3 的表达。结论 Apelin-13 对缺血再灌注脑组织保护的可能机制包括降低 NO 水平,加强自由基清除,以及调节凋亡相关蛋白表达。     

北五味子木脂素和北五味子粗多糖对异丙肾上腺素诱导小鼠心室重构作用的研究

目的研究北五味子木脂素(Schisandra lignans,SCL)和北五味子粗多糖(Schisandra chinensis polysaccharides,SCP)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导小鼠心室重构的保护作用,并探讨其初步机制.方法采用连续10 d皮下注射ISO的方法诱导小鼠心室重构模型.小鼠随机分为对照组、ISO组、SCL低、中、高3个剂量组和SCP组,采用灌胃给药方法.实验结束后计算小鼠心脏重量指数;观察心肌病理形态学改变情况;HE染色后测定心肌纤维直径(MD);分光光度法测定心肌组织中羟脯氨酸(HYP)含量、一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果与对照组相比,ISO组小鼠心脏重量指数、HYP含量和MDA水平明显升高(P0.05或P0.01),NOS和SOD活性及NO水平明显下降(P0.05或P0.01);与异丙肾上腺素组相比,北五味子木脂素和北五味子多糖组能明显降低心脏重量指数(P0.05或P0.01),改善心肌病理学变化,抑制心肌组织中羟脯氨酸含量,提高SOD活性,降低MDA含量,提高心肌中NOS活性和NO水平(P0.05,P0.01或P0.001).结论北五味子木脂素和北五味子多糖对ISO诱导的小鼠心室重构具有抑制作用,其机制可能与提高NOS活性和NO水平、清除氧自由基、提高机体的抗氧化能力有关.     

大鼠颅脑冷冻伤后一氧化氮的变化及其对脑水肿的影响

目的：探讨脑冷冻性损伤后一氧化氮(NO)与脑水肿的关系及其对脑水肿的影响。方法：建立大鼠脑冷冻伤脑水肿模型，测定伤后伤侧脑组织水的质量分数和颈静脉血NO量，并应用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂进行治疗。结果：伤后伤侧颈静脉血NO浓度增加，但随着脑水肿的加重，NO浓度呈进行性下降。应用NOS抑制剂可以有效减少脑组织水的质量分数。结论：NO与创伤性脑水肿的发生和发展密切相关，NOS抑制剂也许可以用于治疗脑水肿。     

尼古丁对人脐带间充质干细胞氧化应激的影响

目的:研究尼古丁对人脐带间充质干细胞(HUCMSCs)超微结构及氧化应激的影响,探讨尼古丁诱导HUCMSCs凋亡的作用机制.方法:不同浓度尼古丁作用HUCMSCs后,透射电镜(TEM)观察HUCMSCs超微结构变化.分光光度计法检测HUCMSCs胞内过氧化氢酶(CAT)活性,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,化学比色法检测还原型谷胱甘肽(GSH)活性,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量.分光光度计法检测一氧化氮合酶(NOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)活性.结果:尼古丁作用HUCMSCs后,细胞内出现大量空泡状结构,粗面内质网扩张成池,线粒体嵴扩张.细胞内CAT、SOD、GSH活性均显著降低,脂质过氧化产物MDA含量显著增加,呈浓度依赖性.NOS、iNOS活性随尼古丁浓度上升而逐渐增加.结论:尼古丁可增加HUCMSCs的NOS、iNOS活性,使细胞发生凋亡结构改变,呈氧化应激状态,发生氧化-抗氧化系统失衡.     

甲苯二异氰酸酯致支气管哮喘的机制研究

研究了甲苯二异氰酸酯(TDI)对小鼠肺内嗜酸性粒细胞(EOS)的影响和肺内一氧化氮(NO)及一氧化氮合成酶(NOS)含量的变化,结果显示,TDI可引起肺内EOS的浸润,导致肺内NO水平的升高,诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)活性增加,二者呈显著性正相关关系.     

富硒乳酸菌抑制镉诱发小鼠血浆NO和TNF-α释放作用

选择48只健康成年雄性小鼠，随机分为对照组(C组)、镉暴露组(Cd组)、镉 低剂量富硒乳酸菌组(Cd-LSe组)、镉 高剂量富硒乳酸菌组(Cd—HSe组)．腹腔注射CdCl2进行镉暴露实验，连续6d．研究富硒乳酸菌对镉暴露小鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)水平及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响．结果显示，镉染毒暴露第6d，Cd组血浆NO含量明显高于C组，Cd-LSe和Cd—HSe组与C组无明显差异，低于Cd组；Cd组NOS活性高于C、Cd—LSe和Cd-HSe组；Cd-LSe和Cd-HSe组NOS活性与C组无显著差异性；Cd组iNOS活性明显高于C、Cd-LSe和Cd-HSe组，Cd—LSe和Cd-HSe组iNOS活性与C组无显著差异；Cd组血浆TNF-α升高．而Cd—LSe和Cd-HSe组未见升高，且低于于C组．提示富硒乳酸菌在有效缓解镉诱导血浆iNOS活性上升，NO、TNF-α释放增加介导损伤过程中可能起重要作用．     

5种食药用真菌复合提取物抗衰老的研究

用栎金钱菌、茶树菇、云芝、松茸和灵芝等5种食药用真菌复合活性提取物灌胃衰老模型小鼠, 观察其对小鼠SOD、脂褐素、脾指数和脑指数的影响,探讨其抗衰老作用.结果表明:800 mg/(kg·d)的5种食药用真菌复合活性提取物能使雄性小鼠血清SOD活性提高78.87%, 肝脂褐素含量减少21.56%,脾指数增加33.33%,脑指数增加21.43%. 这说明5种食药用真菌复合活性提取物具有良好的抗衰老作用.     

迷迭香酸对小鼠炎症介质的影响

通过角叉菜胶致小鼠足肿胀法检测炎症渗出液中前列腺素E2(PGE2)、丙二醛(MDA)、组胺(Histamine)和5-羟色胺(5-HT)的含量变化,以及血清中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和一氧化氮(NO)含量的变化,研究迷迭香酸抗炎的作用机制.结果表明,连续给小鼠灌胃7 d,迷迭香酸能明显抑制角叉菜胶致小鼠后足肿胀,并且显著降低炎症渗出液中前列腺素E2、丙二醛、组胺和5–羟色胺的含量,显著提高血清中过氧化氢酶、超氧化物歧化酶活性,显著降低血清中一氧化氮含量.说明迷迭香酸能够通过抑制炎症部位炎症因子的合成或释放而起到抗炎作用,为迷迭香酸更好地应用于营养食品、保健药品中提供理论依据.     

重组诱导型一氧化氮合酶基因转染血管平滑肌细胞及对其增殖的影响

探讨重组诱导型一氧化氮合酶基因转染血管平滑肌细胞及产生的一氧化氮对血管平滑肌细胞增殖的影响。将诱导型一氧化氮合酶基因通过真核表达载体转入血管平滑肌细胞中 ,用Griess法测定转染细胞生成的一氧化氮的量。观察转染后平滑肌细胞生长状态情况 ,用流式细胞仪分析细胞周期的变化。结果正常细胞组NO的含量为78.4 4± 1 5 .38,而iNOS转染组NO含量为 2 36 .5 7± 31 .83,两组相比有非常显著差异 (P =0 .0 0 0 ,n =6 ) ,血管平滑肌细胞转染后生成一氧化氮。转染后的平滑肌细胞生长明显受到抑制 ,主要抑制平滑肌细胞周期G1 S期的过渡 ,使细胞停留在G1期。说明血管平滑肌细胞可以成功转染iNOS基因 ,生成的一氧化氮可明显抑制平滑肌细胞的增殖 ,为从血管非内皮成分进行iNOS基因转染提供了实验研究的依据     

温阳抗寒合剂治疗支气管哮喘小鼠作用机制实验研究

目的观察温阳抗寒合剂(WYKHM)对哮喘小鼠的治疗作用及机制.方法 60只Balb/c小鼠随机分为哮喘组(Ast)、氨茶碱组(Ami)、WYKHM高中低3个剂量组(200 mg/kg,100 mg/kg,50 mg/kg)和空白对照组(Con).卵清蛋白(OVA)使小鼠致敏,1周后灌胃给药,2周后OVA诱发哮喘,48 h后眶静脉取血,用D-Hank液灌洗支气管肺泡(BALF),测定BALF中白细胞分类计数、白介素-5(IL-5)、白介素-23(IL-23)含量、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.结果 WYKHM能显著降低BALF中NO和NOS的含量,与哮喘组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.001);WYKHM和氨茶碱组BALF中IL-5,IL-23含量均低于哮喘组(P0.05或P0.01);治疗组BALF中SOD活性明显上升,MDA水平明显下降,与对照组和哮喘组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.01).结论 WYKHM可降低NOS活性,降低NO水平;WYKHM可降低IL-5和IL-23含量;WYKHM可提高SOD对氧自由基等毒性物质的清除能力,还可减少MDA水平.     

北五味子木脂素对D-半乳糖致衰小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨北五味子木脂素(Schisandra Chinensis baill lignans,SCL)对D-半乳糖(D-GAL)诱导的衰老小鼠学习及记忆能力的影响,为开发辅助改善记忆功能的保健食品提供依据.方法 ICR小鼠随机分为5组,即正常对照组(生理盐水皮下注射,蒸馏水灌胃)、衰老模型组(D-半乳糖皮下注射,蒸馏水灌胃)、SCL低(D-半乳糖皮下注射,SCL 35 mg/kg灌胃)、SCL中(D-半乳糖皮下注射,SCL 70 mg/kg灌胃)、SCL高(D-半乳糖皮下注射,SCL140 mg/kg灌胃)剂量组,连续给药10周.通过跳台实验和Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;通过化学比色法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性以及丙二醛(MDA)含量.结果 SCL能够明显提高D-半乳糖诱导的脑衰老小鼠学习记忆能力,能明显提高脑衰老小鼠脑组织中SOD,GSH-PX活性,降低NOS活性及MDA含量.结论 SCL能够改善D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与其提高小鼠抗氧化能力相关.     

凝固型老鹰茶风味发酵乳体内抗氧化活性研究

采用皮下注射D-半乳糖建立小鼠氧化损伤衰老模型,灌喂凝固型老鹰茶风味发酵乳(HTY),通过考察小鼠体内总抗氧化能力和多种抗氧化酶活力,评价凝固型老鹰茶风味发酵乳的体内抗氧化活性.结果表明:凝固型老鹰茶风味发酵乳能显著提高血清和肝脏中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,降低丙二醛(MDA)含量,缓解自由基对机体造成地氧化损伤;凝固型老鹰茶风味发酵乳具有提高氧化损伤衰老小鼠机体免疫和改善肠道环境的作用.