缺血性脑卒中运动康复机制研究进展

缺血性脑卒中是严重危害人类健康的疾病之一,具有高死亡率、高致残率、高复发率的特点.康复治疗是降低脑卒中致残率最有效的方法,运动康复是其中最重要的治疗措施之一.目前对运动康复缺血性脑卒中的机制研究主要集中在有氧运动.有氧运动能通过促进血管紧张素及其受体表达、血管内皮生长因子表达,抑制基质金属蛋白酶降解功能等机制,促进血管发生,改善脑组织血液循环,保护血脑屏障;有氧运动能增强脑源性神经营养因子、胰岛素样生长因子等的表达,从而促进神经再生,增强突触可塑性;有氧运动也能通过抑制氧化应激、调节胶质细胞功能、调控自噬信号通路、抑制细胞凋亡等机制,减轻炎症反应,促进神经元存活;有氧运动还能通过调节神经递质如谷氨酸的释放、促进线粒体生物合成等机制,保护脑细胞功能.深入研究运动康复缺血性脑卒中的机制,筛选其中最关键的生物学靶位,将为缺血性脑卒中的药物治疗提供新的思路.     

针刺治疗缺血性脑卒中研究进展及展望

缺血性脑卒中是中老年人的一种常见病，也是老年人死亡的主要原因之一。关于针刺治疗缺血性脑卒中的研究，长期以来倍受重视，研究者从各个方面对针刺治疗缺血性脑卒中进行了研究，现将近几年以来的有关针刺不同穴位治疗缺血性脑卒中的研究加以综述。     

三苯基膦盐在肿瘤诊断和治疗中的应用

针对靶向亚细胞器的治疗是肿瘤治疗的一个新兴研究方向,其机理是通过损伤亚细胞器或影响亚细胞器周围的环境,使细胞凋亡. 而在众多的亚细胞器中,线粒体是亚细胞的能量工厂,可以为亚细胞的各项生命活动提供能量,因此靶向线粒体治疗是亚细胞器治疗的热点之一. 此外,线粒体还参与细胞分化、细胞信息传递和细胞凋亡等过程. 诱导线粒体损伤或者影响线粒体内表达物质的正常供应关系,对亚细胞生存状态有巨大的影响. 三苯基膦（TPP）盐可以利用线粒体膜电位差来实现线粒体靶向功能,是最广为接受和应用较多的线粒体靶向小分子. 为了进一步增加其功能的多样性,往往会在TPP烷基链的尾端进行设计,实现肿瘤的高效诊断和治疗. 文章综述了近年来TPP盐在肿瘤诊断和治疗领域中的研究进展,以及在未来所面对的挑战.     

异种核移植技术与线粒体遗传

线粒体具有自身的遗传物质,在细胞生长发育过程中起着重要作用,但同时自身的增殖又受到细胞核的严格调控．克隆动物的线粒体遗传牵涉到治疗性克隆中干细胞的线粒体来源与组成,对干细胞在临床医学的应用有着重要影响．文中综述了线粒体遗传学的研究和异种细胞核移植中的线粒体遗传问题上,提出了异种细胞核移植研究的策略．     

MRI在小鼠急性脑卒中模型中的应用

摘要:磁共振成像(MRI)在临床应用于急性脑卒中(AS)检测,对于该病诊断与治疗决策以及预后影响都有较为重要的作用。在疾病动物模型中,MRI能够较好地反映急性脑卒中病L以及生L改变情况,较传统的检测方法更快捷、更直观地显示病灶区域及程度,其在活体上非侵入性成像,更成为研究该疾病的重要工具。近几年MRI也逐步应用于小鼠AS模型的建立、评价中。本文将就MRI在小鼠AS模型评价和建立这两方面中的作用以及其日后的发展趋势进行阐述。     

CD40-1C/T基因多态性与中国汉族人群脑卒中遗传易感性的研究（英文）

脑卒中是老年人口中最常见的疾病之一.CD40受体在抗原呈递和T细胞二次激活中发挥重要作用.本研究评估了中国汉族人群中CD40-1C/T基因多态性与脑卒中及其两种亚型的关联性.研究样本996例,其中包括498例健康对照样本和498例病人样本(338例缺血性脑卒中样本和160例出血性脑卒中样本).对所有样本进行了CD40-1C/T多态性位点分型并统计分析,同时将本研究得出的缺血性脑卒中分析结果跟以往的研究进行荟萃分析.研究发现CD40-1C/T基因多态性与脑卒中、缺血性脑卒中及出血性脑卒中均显著关联,同时荟萃分析也表明缺血性脑卒中与CD40-1C/T基因多态性的关联与以往研究结果一致.本研究的发现表明CD40-1C/T基因多态性是脑卒中及其两种亚型的遗传风险因素.     

小胶质细胞在年龄相关性黄斑变性中的作用

年龄相关性黄斑变性(Age-related macular degeneration,AMD)是重要的致盲性眼病之一,而小胶质细胞作为视网膜上固有的巨噬细胞,是由发育过程中血液单核细胞进入视网膜而形成。在中枢神经系统中研究发现,小胶质细胞具有免疫活性,活化后能够表达和分泌各种因子,参与了先天性和获得性免疫反应,其功能上具有两面性,一方面能加重神经元的损害,另一方面又能促进神经元的再生。近年来,随着科学研究的深入,人们发现小胶质细胞的"正面效应"有利于维持视网膜结构和功能的完整性,而其"负面效应"可能在AMD的发病过程中发挥重要作用。因此,以小胶质细胞为靶点的治疗,可能延缓或减轻AMD的进展。     

线粒体膜间隙蛋白质释放与细胞凋亡研究进展

近年来,国内外有关线粒体和肿瘤的关系研究的越来越多,开发与线粒体相关的新型药物并诱导肿瘤细胞凋亡逐渐成为热点.该文主要综述了近年来关于几种线粒体膜间隙蛋白质在细胞凋亡中的作用和由线粒体中释放的可能机制及其在肿瘤药物治疗中的最新进展,指出线粒体膜间隙蛋白质在诱导肿瘤细胞凋亡中具有重要作用.     

缺血性脑卒中治疗药物研究进展

本文以缺血性脑卒中为主要研究对象,论述了缺血性脑卒中的发病机制,综述了脑卒中治疗药物的临床使用现状和研究进展.笔者从溶栓药物、抗血小板聚集药物、降纤和抗凝药物以及神经保护药物等几个方面总结了近年来缺血性脑卒中治疗药物的研究概况和研究热点,分析了脑卒中治疗药物研究存在的问题,并展望了脑卒中药物治疗的发展方向.     

基于BODIPY的低细胞毒性及高光稳定性的金属配合物的制备及其在线粒体定位中的应用

<正>作为细胞内最关键的细胞器之一,线粒体在许多重要的细胞过程中起到不可取代的作用。线粒体功能障碍可能导致多种疾病,包括神经退行性疾病(如帕金森病,阿尔茨海默病)、代谢型疾病(如糖尿病)、心血管疾病及癌症等~([1-5])。因此对线粒体活动进行的观测研究,对于了解线粒体的各种细胞功能以及相关病理治疗都至关重要。目前市场上有许多线粒体定位荧光探针,但实际使用时都存在各种各样的限制条件。自Rosenberg发现顺铂的抗癌特性后,人们合成了多种金属配合物     

降纤酶治疗急性脑梗塞的临床观察

观察降纤酶治疗急性脑梗塞的疗效。将60例急性脑梗塞患者随机分成两组,观察组和对照组各30例,观察组用降纤酶和传统方法治疗,对照组用传统方法治疗。根据临床神经功能缺损评分,观察组治疗总有效率明显高于对照组;同时观察到,从发病到治疗的时间越短,效果越好。结果表明,降纤酶治疗急性脑梗塞优于传统方法。     

针刺留针时间对缺血性中风患者脑血流速度的影响

目的:观察不同留针时间对缺血性中风患者脑血管血流速度的影响,以探索针刺治疗缺血性中风的时效关系的机理。方法:选取缺血性中风急性期、恢复期的患者34例,按轻、中和重度随机分成留针20、40和60 m in 3组。在针刺治疗的疗程前后,对患者进行经颅多普勒检测。结果:针刺可提高缺血性中风患者脑血管血流速度,以留针60 m in作用最为明显。结论:针刺留针时间与脑血管血流速度之间有一定的时效关系。     

缺血性脑卒中影响因素研究进展

目的：探讨脑卒中的影响因素,预防脑卒中的发生。方法：总结、分析2001-2013年脑卒中危险因素的相关文献。结果：高血压、高血脂、高血糖、高尿酸血症、心脏病、颈动脉粥样硬化、吸烟、饮酒、肥胖等与脑卒中均有相关性。结论：有效控制缺血性脑卒中的影响因素,防治缺血性脑卒中提供科学依据。     

152例脑血管病颈动脉滴注瘫康灵疗效分析

采用颈动脉加压滴注瘫康灵治疗脑血管病(Cerebrel Vascular diseas.CVD)152例。缺血性113例,出血性39例,疗效满意。在CVD中,病变区脑细脑变性坏死,但围绕在坏死周边的缺血性脑细胞(即缺血性半影区,简称IP)电活动中止,而其仍保持正常的离子平衡和结构的完整。早期及时兴奋和恢复这部分脑细胞功能对机体的康复有着关键的意义。瘫康灵颈动脉滴注,可直接作用于IP,解除血管痉挛.改善血流和缺氧,对于神经细胞的再生及功能的恢复有促进作用。我们的体会是病程越短,疗效越好。是治疗CVD的有效方法之一。     

心房纤颤治疗新进展

房颤是一种常见的心律失常，其发病率随年龄的增加而升高，目前高血压、冠心病已逐渐成为老年房颤的最常见原因，现已公认房颤与脑卒中有很大关系，所以房颤病人进行转复治疗尤其抗凝治疗具特殊意义。在抗凝治疗过程中，应结合患者的年龄、临床危险因素及抗凝治疗的益处和潜在危险，合理使用抗凝药物。抗凝治疗有预防栓塞的作用，从而能显著降低卒中的发病率     

左心房内径大小与缺血性脑卒中的相关性研究

目的探讨左心房内径大小与缺血性脑卒中的相关性。方法回顾性纳入2017年10月到2018年9月在井冈山大学附属医院心血管内科、神经内科住院患者850例,分为非脑卒中组510例和缺血性脑卒中340例,比较两组患者的基线资料,并采用单因素与多因素Logistic回归分析缺血性脑卒中的危险因素,然后采用Spearman相关分析左心房内径大小与缺血性脑卒中的相关性。结果两组患者性别、年龄、酗酒史、肌酐、D2聚体、ALP差异均无统计学意义(P0.05),而吸烟史、高血压、糖尿病、颈动脉斑块、TG、CHOL、LDL-C、HCY差异均有统计学意义(P0.05),缺血性脑卒中组左心房内径为(38.12±3.8),明显大于非脑卒中组(31.43±2.86)mm,差异有统计学意义(P0.01)。单因素Logistic回归分析显示,吸烟史、高血压、糖尿病、颈动脉斑块、左心房内径大小、血脂异常、HCY是缺血性脑卒中的危险因素(P0.05)。校正了吸烟史、高血压、糖尿病、颈动脉斑块、血脂异常等危险因素后,多因素Logistic回归分析显示,左心房内径大小仍是缺血性脑卒中的危险因素。Spearman相关分析显示,左心房内径大小与缺血性脑卒中呈正相关(r=0.618,P=0.000)。结论左心房扩大是缺血性脑卒中的危险因素,与性别无关。     

Reducing excessive GABA-mediated tonic inhibition promotes functional recovery after stroke

Stroke is a leading cause of disability, but no pharmacological therapy is currently available for promoting recovery. The brain region adjacent to stroke damage-the peri-infarct zone-is critical for rehabilitation, as it shows heightened neuroplasticity, allowing sensorimotor functions to re-map from damaged areas. Thus, understanding the neuronal properties constraining this plasticity is important for the development of new treatments. Here we show that after a stroke in mice, tonic neuronal inhibition is increased in the peri-infarct zone. This increased tonic inhibition is mediated by extrasynaptic GABA(A) receptors and is caused by an impairment in GABA (γ-aminobutyric acid) transporter (GAT-3/GAT-4) function. To counteract the heightened inhibition, we administered in vivo a benzodiazepine inverse agonist specific for α5-subunit-containing extrasynaptic GABA(A) receptors at a delay after stroke. This treatment produced an early and sustained recovery of motor function. Genetically lowering the number of α5- or δ-subunit-containing GABA(A) receptors responsible for tonic inhibition also proved beneficial for recovery after stroke, consistent with the therapeutic potential of diminishing extrasynaptic GABA(A) receptor function. Together, our results identify new pharmacological targets and provide the rationale for a novel strategy to promote recovery after stroke and possibly other brain injuries.     

脑梗塞急性期胰岛素与血糖水平的研究

选择158例脑梗塞患者为观察组，另选择100例非脑梗塞患者为对照组。24h内抽取两组患者的静脉血测定空腹胰岛素值、空腹血糖值，并计算出胰岛素敏感性指数。对两组的胰岛素值、血糖及胰岛素敏感指数进行统计学比较。结果表明，观察组胰岛素水平、血糖水平明显高于对照组（P＜0．01），胰岛素敏感性指数明显低于对照组（P＜0．01），脑梗塞急性期胰岛素及血糖水平增高，胰岛素敏感性指数降低。     

HIF-1-modified BMSCs improve migration and reduce neuronal apoptosis after stroke in rats

Bone marrow-derived mesenchymal stem cells (BMSCs) have been demonstrated ameliorating neurologic deficits after stroke. Hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1), the key regulator of cellular responses to low oxygen concentration, can activate multiple genes involving in crucial aspects for neurologic recovery. In this study, we present that rat BMSCs overexpression of HIF-1 α showed higher expression of HIF-1 target genes in HIF-1-BMSCs, including CXCR4, EPO, and VEGF. BMSCs-mHIF-1α also exhibited an enhanced mobility towards the ischemic area within rat brain. Neural cell apoptosis in ischemic brain shown less severe in rats transplanted with HIF-1-BMSCs. Furthermore, the number of cells expressing neural progenitor markers PAX6 and DCX were increased in BMSCs-mHIF-1α-transplanted rats. These results suggest that HIF-1α in BMSCs reduces neuronal apoptosis and promotes neurogenesis after stroke in rats.