野木瓜注射液对小鼠皮层神经细胞的抗氧化保护作用

研究了野木瓜注射液(IS)对小鼠大脑皮层神经细胞氧化损伤的保护作用.在细胞培养液中加入100μmol/L H2O2和不同浓度IS,培养数日后通过观察细胞的形态变化,检测细胞外液LDH的活力,胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活性,测定细胞活性来观测IS对氧化受损神经细胞的保护作用,并通过脱氧核糖法对IS的羟自由基(.OH)清除率进行测定.结果表明:浓度在25～300 mg/L,IS均能抑制神经细胞的氧化损伤,神经细胞SOD酶活力上升,细胞外液LDH活力降低,浓度为100 mg/L时效果最显著.与阳性对照甘露醇相比,IS有较高的.OH清除率.IS有较高的抗氧化能力,能有效抑制H2O2导致的皮层神经细胞的损伤.     

纳洛酮对大鼠脑外伤后神经细胞凋亡的影响

目的：采用Feeney法自由落体撞击脑损伤动物模型，观察纳洛酮对脑外伤后神经细胞凋亡和脑水肿的影响。方法：90只大鼠分为实验组及对照组，在损伤后15、60min及24h分别予纳洛酮或生理盐水，损伤后第5d断头处死大鼠，TUNEL法测定神经细胞原位凋亡情况，测定损伤侧大脑半球含水理以及光镜下观察细胞形态学改变。结果：与对照组比较，大鼠脑外伤后15及60min静注纳洛酮可保护神经细胞，减少凋亡率，减轻脑水肿；而外伤后24h给药，神经细胞凋亡率以及脑水肿无显著性差异。结论；研究结果提示纳洛酮作为阿片受体的拮抗剂有保护大鼠脑外伤后神经细胞的作用，但应在外伤后尽早用药。     

枣仁皂甙A对海马神经细胞的影响

在实验室建立了体外培养新生大鼠海马神经细胞方法，观察和研究枣仁皂甙A（JuA）对海马神经细胞生长的影响，用免疫组化和免疫荧光法鉴定神经细胞，M1rr检测神经细胞存活率。试验结果表明，培养细胞为高纯度的海马神经细胞，JuA组的海马神经细胞存活率明显高于对照组（p〈0．01），且呈现一定剂量相关性，提示JuA对体外培养的新生大鼠海马神经细胞的生长有一定的促进作用     

多不饱和脂肪酸对谷氨酸诱导的大鼠海马神经细胞损伤的双重影响

通过测定原代培养的谷氨酸诱导的受损海马神经的细胞存活率,谷胱甘肽过氧化物酶活性,以及谷胱甘肽和一氧化氮的水平,研究多不饱和脂肪酸,如二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)、花生四烯酸(arachidonic acid,AA),对大鼠海马神经细胞损伤的影响.海马神经元用神经特异性烯醇化酶进行鉴定.研究发现:(1)DHA 5～50 mg/L能有效的对抗谷氨酸诱导的海马神经细胞的损害作用.表现在细胞存活率、谷胱甘肽过氧化物酶的活性较谷氨酸处理组明显提高,NO水平降低,谷胱甘肽含量与对照组相比变化不大.(2)5 mg/LAA对损伤没有影响,而30和50 mg/LAA对损伤具有加重作用,其细胞存活率、GSH-Px活性、GSH水平较谷氨酸处理组明显降低.结果表明,多不饱和脂肪酸对谷氨酸诱导的神经细胞损伤具有双重作用.     

神经细胞树突中mRNA的运输

将mRNA靶定到神经细胞树突中, 对区域化蛋白质合成和神经功能的发挥起重要作用。神经细胞mRNA存在于包含不同种类调控mRNA 定位、稳定和翻译组分的颗粒中。该颗粒由驱动蛋白1(kinesin 1) 沿微管运输。定向运输产生的mRNA不对称分布是突触可塑性、学习和记忆所必需的。     

野木瓜注射液对体外缺血清缺氧培养的小鼠脊髓神经细胞生长的影响

分离小鼠脊髓神经细胞进行原代培养,通过缺血清缺氧培养建立神经细胞损伤模型．受损的神经细胞中加入野木瓜注射液,利用MTT法测定神经细胞的活性,用倒置相差显微镜进行显微观察和测量．结果表明：浓度较高500mg／L时,野木瓜注射液对细胞有伤害作用,在50～300mg／L浓度范围内,能提高缺血清缺氧神经细胞的细胞活性,使细胞数和突起数增加,胞体直径增长,浓度为100mg／L时效果最明显．     

视神经损伤引起斑马鱼视网膜神经细胞凋亡的研究

用石蜡连续切片苏木精染色法,通过定量分析研究夹伤和切断视神经后,斑马鱼视网膜神经节细胞、视杆和视锥细胞密度的变化。结果发现,在损伤视神经7～21d后,上述3种细胞的细胞核密度均呈减少趋势,节细胞减少的比率大于感光细胞,而感光细胞中视锥细胞所受影响比视杆细胞更为明显;在夹伤和切断视神经两种情况中,后者引起视网膜神经节细胞核密度的减少更为显著。上述结果表明,损伤视神经不但影响与其相连的神经节细胞,而且可逆向跨神经元地影响感光细胞的变化。由上述结果推测,由于损伤视神经使视网膜神经节细胞失去靶组织而引起的各种神经细胞密度减少是视网膜中神经细胞凋亡的表现。     

香芹酚对H2O2诱导神经细胞突触损伤的修复作用

主要探究香芹酚在神经细胞中对于神经突起生长的影响.首先,应用不同浓度H_2O_2处理PC12细胞建立神经细胞损伤模型;其次,将药物CA作用于处理后的PC12细胞,用MTT检测细胞活力、Hoechst33342染色观察细胞凋亡的变化;最后,在光镜下观察CA对于细胞突起的影响.另外,培养神经元细胞用神经生长因子作为阳性对照,进一步研究CA对神经细胞突起生长的影响,发现:浓度400μmol/L H_2O_2能明显地诱导PC12细胞凋亡,增加细胞凋亡率,导致神经突起短缩;而浓度0. 01 mmol/L的CA能明显降低细胞凋亡率,使神经突起延伸,对神经元细胞突起生长也有一定的促进作用.研究结果显示CA可保护神经细胞损伤,降低神经细胞凋亡,促进神经突起的生长.     

神经细胞营养因子与运动神经元的存活和凋亡

文章就神经营养因子有选择性地保障神经元健康存活,防止凋亡和损伤所引起的神经元退变及促进再生等生物学效应,和神经营养因子效应及神经细胞,运动神经元存活,凋亡及其特征等方面研究进行综述,并对该领域中研究的新进展摘要说明.     

家兔大脑皮层神经细胞的有丝分裂

过去,在相当长的一段时间内,比较广泛的存在着这样一种见解:即是神经细胞在胚后期已是处于高度发展与分化的阶段,不再具有分裂繁殖的能力,这种理论带来的危害是根本否定了神经细胞有再生的可能性。但是,在上个世纪的下半叶,己有一     

OGG1 initiates age-dependent CAG trinucleotide expansion in somatic cells

Although oxidative damage has long been associated with ageing and neurological disease, mechanistic connections of oxidation to these phenotypes have remained elusive. Here we show that the age-dependent somatic mutation associated with Huntington's disease occurs in the process of removing oxidized base lesions, and is remarkably dependent on a single base excision repair enzyme, 7,8-dihydro-8-oxoguanine-DNA glycosylase (OGG1). Both in vivo and in vitro results support a 'toxic oxidation' model in which OGG1 initiates an escalating oxidation-excision cycle that leads to progressive age-dependent expansion. Age-dependent CAG expansion provides a direct molecular link between oxidative damage and toxicity in post-mitotic neurons through a DNA damage response, and error-prone repair of single-strand breaks.     

野木瓜注射液及其提取物对脊髓神经元的氧化保护和生长促进

研究野木瓜注射液(IS)及其提取物(AI)对氧化损伤脊髓神经元的保护和对未损伤脊髓神经元生长的影响.方法:通过MTT法和细胞外液LDH漏出量的测定检测IS对未损伤的脊髓神经元细胞存活率的影响;建立H2O2氧化损伤模型,通过MTT法、胞内SOD活力和细胞外液LDH漏出量的测定研究IS对H2O2氧化损伤脊髓神经元的细胞保护作用;运用激光共聚焦显微镜研究氧化受损及IS保护对脊髓神经元胞浆内Ca2+浓度变化的影响.结果表明:当浓度为100～200 mg/L时,IS能显著地促进离体培养的小鼠脊髓神经元氧化受损的修复,神经元存活率得到显著的提高,胞内SOD活力显著地增加和LDH漏出量显著地减少,同时胞内Ca2+超载显著地被抑制;未受损的脊髓神经元在200 mg/L IS作用下LDH漏出量显著地减少,细胞存活率显著地提高;AI3对能显著地提高氧化受损脊髓神经元的存活率.     

神经元的几何形态分类

为了对不同神经元进行区分,采用L-Measure软件对神经元的几何形态进行特征提取,通过主成分分析对提取的特征降维进行处理.采用概率神经网络、BP(Back Propagation)神经网络和模糊分类器组成的分类器“投票”,对锥体神经元、普肯野神经元、运动神经元、感觉神经元、双级神经元、三级神经元和多级神经元7种神经元...     

可兴奋神经元的非线性动力学性质

以H-H模型为研究对象,通过改变方程中表征神经元可兴奋性的参数,用数值分析的方法考察可兴奋神经元的动力学性质.结果表明,可兴奋性控制参数越高的神经元,动作电位发生的阈值越大,所能承受的刺激范围也越大.每种神经元都有一个特定的参数域,当参数在其中变化时,神经元对于恒定刺激的反应是混沌的.     

Neurons derived from radial glial cells establish radial units in neocortex

The neocortex of the adult brain consists of neurons and glia that are generated by precursor cells of the embryonic ventricular zone. In general, glia are generated after neurons during development, but radial glia are an exception to this rule. Radial glia are generated before neurogenesis and guide neuronal migration. Radial glia are mitotically active throughout neurogenesis, and disappear or become astrocytes when neuronal migration is complete. Although the lineage relationships of cortical neurons and glia have been explored, the clonal relationship of radial glia to other cortical cells remains unknown. It has been suggested that radial glia may be neuronal precursors, but this has not been demonstrated in vivo. We have used a retroviral vector encoding enhanced green fluorescent protein to label precursor cells in vivo and have examined clones 1-3 days later using morphological, immunohistochemical and electrophysiological techniques. Here we show that clones consist of mitotic radial glia and postmitotic neurons, and that neurons migrate along clonally related radial glia. Time-lapse images show that proliferative radial glia generate neurons. Our results support the concept that a lineage relationship between neurons and proliferative radial glia may underlie the radial organization of neocortex.     

基于IP流本地性的状态检测性能优化方法

提出了一种哈希表优化算法(MTH)以提高状态检测的速度．该算法根据IP流本地性，即最近访问过的会话节点很有可能被再次访问的特点，将刚访问的节点放置在Bucket链表头部，以减少哈希表的整体内存访问次数，提高会话表的速度．历史流量驱动的性能仿真实验表明，MTH算法的性能明显优于原哈希表算法，能够满足高速状态检测防火墙的速度要求．     

P物质对大鼠星状神经节细胞的除极化

应用细胞内生物电记录技术,观察神经肽P物质(SP)对大鼠星状神经节细胞的影响.SP在1 μmol～10 μmol或更高的浓度范围内,供试35个细胞, 有28个细胞发生膜除极反应.用低钙(0.25 mm)或用含河豚毒素(TTX,1 μmol)克氏液灌流神经节,不影响SP引起的除极反应的幅度和时程.SP引起除极反应的同时常伴有膜电阻增大.当膜电位增大时,除极化反应幅度变小,反转电位为-80 mV至-100 mV.研究表明,SP对部分星状神经节细胞具有兴奋作用,使通过这些细胞的信息传递增强;SP对细胞膜的除极作用是由于其引起细胞膜钾导降低所致.     

家鸽前脑声反应神经元的分布及其特性的研究

实验在61只家鸽上完成。动物用三碘季胺酚麻痹,记录了前脑36个神经元的电活动。实验结果表明,对短声刺激具有反应的前脑神经元分散地分布在旧纹状体、上纹状体以及新纹状体内,但是大多数听神经元集聚在相当于Karten和Hodos氏鸽脑立体定位图谱P_(1～3),L或R_(1～3)以及H_(2～6)的坐标范围之内。这些对声刺激有反应的听神经元的潜伏期为5～42msec。在正常情况下,神经元的潜伏期很少变化。前脑听神经元既可以接受对侧耳的信息,也可以接受同侧耳的信息。在旧纹状体内来自双耳信息的聚合可能引起相互抑制的结果。     

家鸽前脑声反应神经元的分布及其特性的研究

实验在61只家鸽上完成。动物用三碘季胺酚麻痹,记录了前脑36个神经元的电活动。实验结果表明,对短声刺激具有反应的前脑神经元分散地分布在旧纹状体、上纹状体以及新纹状体内,但是大多数听神经元集聚在相当于Karten和Hodos氏鸽脑立体定位图谱P_(1-3),L或R_(1-3)以及H_(2-6)的坐标范围之内。这些对声刺激有反应的听神经元的潜伏期为5～42msec。在正常情况下,神经元的潜伏期很少变化。前脑听神经元既可以接受对侧耳的信息,也可以接受同侧耳的信息。在旧纹状体内来自双耳信息的聚合可能引起相互抑制的结果。