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相似文献
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1.
研究了具有两类靶细胞和CTL免疫应答与抗体免疫反应的时滞病毒感染模型的动力学行为.模型描述了病毒和两类细胞的相互作用:CD4+T淋巴细胞与巨噬细胞.通过构造适当的Lyapunov泛函,使用LaSalle不变性原理,证明了CD4+T淋巴细胞和巨噬细胞的基本再生总数R0、CTL免疫再生数R1、抗体免疫再生数R2、CTL免疫竞争再生数R3和抗体免疫竞争再生数R4决定了模型的全局性态.若R0≤1,病毒在体内清除.若R01,正解在R1≤1,R2≤1时趋于无免疫平衡点,在R11≥R4时趋于CTL主导平衡点,在R21≥R3时趋于抗体主导平衡点,在R31且R41时趋于正平衡点,获得了无病平衡点、无免疫平衡点、CTL主导平衡点、抗体主导平衡点和正平衡点全局渐近稳定的充分条件.  相似文献   

2.
建立并分析了具有治疗和免疫时滞的乙肝病毒动力学模型.首先,证明了解的正性和有界性.其次,讨论了模型平衡点的存在唯一性,并计算了基本再生数和免疫再生数.再次,通过LaSalle不变集原理和构造Lyapunov泛函得到无病平衡点和无免疫平衡点的稳定性;同时分别得到地方病平衡点局部渐近稳定以及产生Hopf分支的条件.最后,通过数值模拟验证了理论结果.  相似文献   

3.
建立了一类具有饱和发生率和分布时滞的HIV感染模型,给出了病毒感染再生数R0和CTL免疫再生数R1,证明了:当R0≤1时,未感染平衡点是全局稳定的;当R01R1时,无免疫感染平衡点是全局稳定的;当R11时,免疫感染平衡点是全局稳定的.  相似文献   

4.
建立了一类具有饱和发生率和分布时滞的HIV感染模型,给出了病毒感染再生数R0和CTL免疫再生数R1,证明了:当R0≤1时,未感染平衡点是全局稳定的;当R0>1>R1时,无免疫感染平衡点是全局稳定的;当R1>1时,免疫感染平衡点是全局稳定的.  相似文献   

5.
研究了两类不同免疫方式下具有饱和传染力的SIR流行病模型的动力学行为.在连续免疫接种方式下,确定了基本再生数R0.用Lassalle定理和Poincare-Bendixon的三分法定理得到疾病消除平衡点和地方病平衡点全局渐近稳定的条件.在脉冲免疫接种方式下,确定了基本再生数R.利用脉冲微分方程的Floquet乘子理论和比较定理,研究了疾病消除周期解的全局渐近稳定性和系统的一致持久性.结果表明,当基本再生数小于1时,该传染病将逐渐消失;当基本再生数大于1时,该传染病将流行,成为地方病.  相似文献   

6.
研究了考虑抗体免疫反应的病毒动力学模型的全局性态;证明了当基本再生数R0≤1时病毒在体内清除,当R01时病毒在体内持续生存;并且模型的正解当抗体免疫再生数R1≤1时趋于无免疫平衡点,当R11时趋于正平衡点.  相似文献   

7.
研究了具有免疫接种、免疫消除及具有非线性接触率的SIRS传染病模型,确定了疾病的基本再生数,讨论了在有因病死亡时或无因病死亡时,系统平衡点的存在性及其个数,得到了各类平衡点的稳定性理论.  相似文献   

8.
研究了具有免疫抑制和考虑感染细胞的产生及CTL免疫反应所需时滞的HIV病毒感染模型.从基本再生数R_0和免疫应答再生数R_1出发,讨论了模型边界平衡点和内部平衡点E_2存在性,并通过特征方程分析了无病平衡点E_0、无免疫平衡点E_1以及内部平衡点E_2的局部稳定性和两时滞在不同取值下对内部平衡点E_2局部稳定性的影响.由结果得知,两时滞对无病平衡点E_0和无免疫平衡点E_1的局部渐近稳定性没有影响,但随着时滞不同取值的变化,可能会使E_2产生Hopf分支.最后通过MATLA数值模拟对结果进行了验证.  相似文献   

9.
建立具有潜伏期和非线性免疫反应的HTLV-I传染模型,研究模型的动力学性态,得到病毒感染再生数R_0和CTL免疫再生数R_1.通过构造Lyapunov函数证明:当R_0≤1时无病平衡点P_0是全局渐近稳定的;当R_01且R_1≤1时,无免疫平衡点P_1是全局渐近稳定的;当R_11时,正平衡点P_2是全局渐近稳定的.  相似文献   

10.
研究了具有体液免疫反应的时滞HIV模型的全局稳定性,描述了HIV和T淋巴细胞、巨噬细胞的相互作用,得到模型的全局渐近稳定性是由基本再生数R0和免疫基本再生数R*0决定的.通过建立适当的Lyapunov函数,同时运用LaSalle不变原理得到,当R0≤1,R*0≤1R0和R0R*01时,对应的无病平衡点E0,无免疫平衡点E1和地方病平衡点E2是全局渐近稳定的.  相似文献   

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