某些无限域上多项式环的Goldbach3素元性质

在Ｅｆｆｉｎｇｅｒ和Ｈａｙｅｓ关于有限域Ｆ上多项式环Ｆ「ｘ」中Ｇｏｌｄｂａｃｈ３素元性质的定理基础上,用模型论方法证明：对每种特征数ｋ,都存在无限多个无限域Ｆ,使在Ｆ「ｘ」中也有Ｇｏｌｄｂａｃｈ３素元性质成立。     

β转化生长因子（TGF—βs）与骨代谢

β转化生长因子是一族具有多种生理功能的生长因子，它分布广泛，通过自／旁分泌对各组织细胞的增殖，分化的各环节起促进和抑制作用。本文对ＴＧＦ－βｓ在骨，软骨中的分布，合成，分泌，以及其对骨，软骨的增殖，分化的调控作用，作了全面的回顾与总结，介绍了国内外ＴＧＦ－βｓ研究领域的最新动态，有助于进一步探讨ＴＧＦ－βｓ与骨组织的关系，进一步揭示骨代谢的机理，为临床诊治提供新思路，新方法。     

Wnt/Frizzled信号传导通路在肾癌细胞系的表达

对Ｗｎｔ５Ａ，Ｗｎｔ５Ａ受体Ｆｒｉｚｚｌｅｄ５（ｈＦｚ５）及其信号传导系统下游成分－致癌性β－连环蛋白（β－ｃａｔｅｎｉｎ）在肾癌细胞系ＧＲＣ－１中表达的变化进行了观察，并定量ＲＴ－ＰＣＲ结果表明ＧＲＣ－１细胞系中Ｗｎｔ５Ａ和ｈＦｚ５的ｍＲＮＡ水平明显高于正常肾细胞系，这一发现被原位杂交结果证实，进上步的研究发现β－连环蛋白的含量明显高于正常肾小管细胞（Ｐ〈０．０１）。应用持异性免疫细胞化学和ＳＳ     

一类刚性大系统实时数值仿真的组合算法

提出一类实时仿真ＲＫ－Ｒｏｓｅｎｂｒｏｃｋ组合方法 ,给出了这类组合方法的构造,收敛性和数值稳定性分析,理论分析和仿真试验表明这类算法是有效的和实用的。     

含RGD环六肽与整合素蛋白αⅢbβ3的结合反应

ＲＧＤ序列普遍存在于细胞外基质蛋白中，并能为许多整合素蛋白所识别。利用ＥＬＩＳＡ，ＳＰＲ等技术，对表面固定的人工合成生物素－含ＲＧＤ环六肽〔ｃｙｃｌｏ－（Ａｒｇ－Ｇｌｙ－Ａｓｐ－Ｄ－Ｐｈｅ－Ｌｙｓ－Ｇｌｙ－）〕与人血小板整合素蛋白αⅡｂβ３的结合能力进行了检测。结果表明，含ＲＧＤ环六肽与生物素基团之间的间臂长度在１．４８￣２．２ｎｍ时，ＲＧＤ序列才能有效进入αⅡｂβ３头部的反应中心并发生结合反应；     

MoO3/α-Fe2O3体系表面相互作用的研究

通过机械混全焙烧法制备了ＭｏＯ３／α－Ｆｅ２Ｏ３样品，采用了ＸＲＤ，ＸＰＳ，ＬＲＳ，ＴＧ－ＤＴＡ以及Ｍｏｅｓｓｂａｅｒ谱研究了ＭｏＯ３与α－Ｆｅ２Ｏ３之间的相互作用，ＸＲＤ和ＸＰＳ证实，在适当的温度下焙烧的样品，ＭｏＯ３在α－Ｆｅ２Ｏ３表面上的分散容量为０．８ｍｍｏｌＭｏＯ３／１００ｍ＾２α－Ｆｅ２Ｏ３，ＬＲＳ和ＦＴ－ＩＲ结果表明，在低含量的样品中，Ｍｏ＾６＋主要讲入α－Ｆｅ２Ｏ３的表面四面体位；     

含RGD环六肽与整合素蛋白α_(Ⅱb)β_3的结合反应

ＲＧＤ序列普遍存在于细胞外基质蛋白中，并能为许多整合素蛋白所识别．利用 ＥＬＩＳＡ，ＳＰＲ等技术，对表面固定的人工合成生物素－含 ＲＧＤ环六肽［ｃｙｃｌｏ（－Ａｒｇ－Ｇｌｙ－Ａｓｐ－Ｄ－Ｐｈｅ－Ｌｙｓ－Ｇｌｙ－）］与人血小板整合素蛋白α_（Ⅱｂ）β_３的结合能力进行了检测结果表明，含ＲＧＤ环六肽与生物素基团之间的间臂长度在 １．４８～２．２ ｎｍ时， ＲＧＤ序列才能有效进入α_（Ⅱｂ）β_３以头部的反应中心并发生结合反应；反应的平衡解离常数为 １．１μｍｏｌ／Ｌ．为在固体表面研究整合素蛋白介导的细胞吸附过程提供了一个理想的模型系统．     

Hestenes-Stiefel共轭梯度法的全局收敛性

其中g_k=(?)f(x_k)||·||为R~n中的L_2范数.在所有的共轭梯度法中,PR法被认为是最好的方法之一,在实际计算中HS和PR法效果差不多,它们都优于FR方法.在充分下降性假设下((?)f(x_k)~Td_k≤-σ_3||(?)f(x_k)||~2),Nocedal证明了只要β_k取正数,那么在采取Strong Wolfe-type搜索得到步长α_k的情况下,PR和HS法是全局收敛的.这里的StrongWolfe-type搜索形式如下:     

LeY对小鼠胚泡和子宫上皮细胞分泌MMPs的影响

以单克隆抗体ＡＨ６［特异结合Ｌｅ＾Ｙ寡糖,Ｆｕｃ α１－２Ｇａｌβ１－４（Ｆｕｃα１－３）ＧｌｃＮＡｃ－］为工具,采用明胶酶谱法,研究细胞表面的Ｌｅ＾Ｙ寡糖抗原与羊床期间小鼠胚泡和单层子宫上皮细胞分泌基质金属蛋白酶（Ｍａｔｒｉｘ ｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ,ＭＭＰｓ）之间的关系,从而进一步确定Ｌｅ＾Ｙ寡糖抗原在着床过程中的具体作用环节。结果显示,不论子宫上皮细胞表面还是胚胎滋养层细胞表面的     

膜结合型巨噬细胞集落刺激因子介导的内吞及其半衰期

膜结合型巨噬细胞集落刺激因子（ｍ－Ｍ－ＣＳＦ）是巨噬细胞集落刺激因子（Ｍ－ＣＳＦ）的异型体，兼有粘附分子和反向传导信号的作用．以ｍ－Ｍ－ＣＳＦ高表达的Ｊ６－１细胞系为模型，研究了重组人 Ｍ－ＣＳＦ可溶性受体（ｒｈ－Ｍ－ＣＳＦ－ｓＲ）与 ｍ－Ｍ－ＣＳＦ的结合、内化和再循环．结果显示： ｍ－Ｍ－ＣＳＦ与 ｒｈ－Ｍ－ＣＳＦ－ｓＲ的结合具高亲和性（ Ｋｄ＝ １．７８×１０－１２ ｍｏｌ／Ｌ），且 ｍ－Ｍ－ＣＳＦ能介导能量和温度依赖的 ｒｈ－Ｍ－ＣＳＦ－ｓＲ内化（ｔ_１／２＝ ２０ｍｉｎ）；内化的 ｒｈ－Ｍ－ＣＳＦ－ｓＲ能以 ｍ－Ｍ－ＣＳＦ结合的形式回到细胞表面，表明： ｍ－Ｍ－ＣＳＦ有受体样介导内化和再循环作用．用间接免疫荧光法和流式细胞仪测定了４株白血病细胞系和正常人脐血单个核细胞的ｍ－Ｍ－ＣＳＦ、膜结合型Ｍ－ＣＳＦ－Ｒ、胞质和胞核Ｍ－ＣＳＦ及胞质和胞核Ｍ－ＣＳＦ－Ｒ的半衰期，结果显示：４株白血病细胞系的各种Ｍ－ＣＳＦ和Ｍ－ＣＳＦ－Ｒ半衰期均长于正常人脐血单个核细胞相应Ｍ－ＣＳＦ和Ｍ－ＣＳＦ－Ｒ的半衰期，提示：白血病细胞降解Ｍ－ＣＳＦ和Ｍ－ＣＳＦ－Ｒ的速率明显降低；胞内Ｍ－ＣＳＦ和Ｍ－ＣＳＦ－Ｒ在瘤细胞中的作用值得研究．     

环Z/(m)上多值逻辑函数相关免疫的Chrestenson谱特征

设Ｒ是一个整数剩余类环或有限域,如何用Ｃｈｒｅｓｔｅｎｓｏｎ谱等价地刻划Ｒ上一个多值逻辑函数是否为ｋ阶相关免疫,文献[1]得到了一个必要条件,文献[2～4]分别得到了Ｒ=Ｚ/(ｐ)[2],Ｒ=Ｚ/(ｐ),Ｚ/(4)或Ｚ/(6)[3],以及Ｒ=ＧＦ(ｑ)[4]情形时的充分必要条件.本文给出了Ｒ是一般的整数剩余类环时问题的解答.　　设Ｒ=Ｚ/(ｍ)为整数模ｍ剩余类环,Ｒ上一个ｎ元多值逻辑函数是Ｒ上一个ｎ元多项式ｆ(ｘ1,…,ｘｎ).设ｘ1,…,ｘｎ为Ｒ上彼此独立且等概分布的随机变量,如果ｚ=ｆ(ｘ1,…,ｘｎ)与ｘ1,…,ｘｎ中的任意ｋ个随机变量统计独立,则称ｆ(ｘ1…     

修正RNA的错误剪接提高转基因表达水平

建立了ＷＡＰ基因调控序列指导的人Ｇ－ＣＳＦ乳腺表达的转基因小鼠,在检测出转基因低表达的基础上,采用ＲＴ－ＰＣＲ从转基因小鼠乳腺ＲＮＡ中获得人Ｇ－ＣＳＦ基因,序列分析表明基因缺失第４外显子,与人Ｇ－ＣＳＦ基因组基因比较,缺失部分含有内含子剪接的供体和受体位点,推断Ｇ－ＣＳＦ的第３和第４内含子亦缺水。重新构建了转基因注射构件,其中删除了Ｇ－ＳＦ第３和第４内含子,用其所建立的转基因小鼠,其乳腺表达的Ｇ－     

人白血病细胞株中Gsα转录物的新型异常剪接

Ｇｓα是与激活腺苷酸环化酶信号转导途径相关的蛋白质,不同的ＧｓαｍＲＮＡ是由不同形式的剪接或利用不同的启动子产生的。报道人白血病细胞株中Ｇｓα转录物的一种新型民学剪接。以来自Ｊｕｒｋａｔ细胞株的人白血病文库ｃＤＮＡ及人白血病细胞株ＨＬ－６０ｍＲＮＡ反转录后的ｃＤＮＡ第一链模板,ＰＣＲ扩增出Ｇｓα基因完整编码区,ＤＮＡ序列分析表明,ＧｓαＬｅｕ与正常Ｇｓα相比有２个区域发生不改变阅读框架的缺失,一个     

人和鼠GRY-RBP cDNA的克隆

通过筛选人胎儿脑ｃＤＮＡ文库，克隆了编码一个新的ＲＮＡ结合蛋白的人ｃＤＮＡ，命名为ＧＲＹ－ＲＢＰ，人ＧＲＹ－ＲＢＰ ｃＤＮＡ的长度为２９３２ｂｐ，编码一个具６２３个氨基酸，分子量为６９．６ｋｕ的ＲＮＡ结合蛋白。ＧＲＹ－ＲＢＰ蛋白含有３个ＲＮＡ识别基序（ＲＮＡ Ｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎ ｍｏｔｉｆｓ，ＲＲＭｓ）和一个富含甘氨酸（Ｇ）、精氨酸（Ｒ）、酷氨酸（Ｙ）的羧基端，经数据库比较发现该蛋白与许多ＲＲ     

维甲酸激活新基因RA28 及其编码蛋白的定位

基因ＲＡ２８是用全反式维甲酸诱导肺腺癌细胞系ＧＬＣ－８２，用消减杂交方法分离得到的一个新的ｃＤＮＡ序列。作为体内报告分子的绿色荧光蛋白（ｇｒｅｅｎ ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｔ ｐｒｏｔｅｉｎ，ＧＦＰ），在激发光４８８ｎｍ，不加任何底物时，能发出绿色荧光。     

铁磁金属-绝缘体颗粒薄膜的隧道型磁电阻(TMR)

评述了最近在铁磁金属－绝缘体颗粒薄膜系统中发现的隧道型磁电阻（ｔｕｎｎｅｌ ｍａｇｎｅｔｏ－ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ＴＭＲ）的研究现状，综述了包括电阻、磁电阻（ＭＲ）以及它们的温度依赖性在内的理论和实验研究结果，讨论了铁磁金属－绝缘体颗粒薄膜系统在实际应用中存在的问题和局限性，此外，对与颗粒结构紧密联系的另外两种磁性质，高频软磁特性和巨Ｈａｌｌ效应（ＧＨＥ）进行了简要介绍。     

热休克基因mRNA定量RT-PCR检测方法的建立及其应用

广泛存在于生物细胞中的热休克蛋白（ｈｅａｔ ｓｈｏｃｋ ｐｒｏｔｅｉｎｓ，ＨＳＰ）不仅在机体的应激保扩、生长发育中起重要作用，而且与疾病的发生密切相关因此，建立准确检测细胞中ＨＳＰ基因表达水平的ＲＴ－ＰＣＲ方法对基础及临床研究均具有重要意义。首先应用ＤＮＡ重组技术及体外转录体系制备了一种能用作测定ｈｓｐ７０，ｈｓｐ９０α及ｈｓｐ９０βｍＲＮＡ的复合内参照ＲＮＡ；然后，通过对反应条件的优化、选择，建     

人β-簇珠蛋白基因上游远侧端调控元件与GATA转录因子结合模式

用羟基脲诱导ＨＥＬ细胞，将诱导前后细胞核内蛋白质因子与人β－类珠蛋白基因ＬＣＲ调控元件内ＤＮａｓｅⅠ超敏感点Ⅲ和Ⅳ核心ＤＮＡ序列（ＨＳ３－１４７１６－－１４９９１ＢＰ和ＨＳ４－１８３０６－１８５８６ＢＰ）的结合模式进行了分析，Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ分析结果表明，随着羟基脲诱导ＨＥＬ细胞时间的延长，细胞核内ＧＡＴＡ－２的含暧渐减少；与之相反，ＧＡＴＡ－１的含量却随着诱导的时间而增加。结合竞争性ＥＭＳ     

经典Ramsey数R(6,12),R(6,14)和R(6,15)的新下界

确定Ｒａｍｓｅｙ数是组合数学和图论中非常著名的难题,经过好几代数学家的努力,再加上计算机的帮助,迄今为止计算出来的型如Ｒ(ｋ,ｌ)的不平凡的经典Ｒａｍｓｅｙ数总共只有9个[1].关于Ｒａｍｓｅｙ数Ｒ(6,ｌ),在Ｒ(6,3)=18[2]之后,进展极其缓慢.在文献[1]中,记录了迄今已知的最好的下界:Ｒ(6,4)≥35,Ｒ(6,5)≥58和Ｒ(6,6)≥102.当ｌ≥7时至今尚未有人探索得到较好的结果,人们仅能利用递推公式[3]Ｒ(ｋ,ｌ1)≥ｓ且Ｒ(ｋ,ｌ2)≥ｔＲ(ｋ,ｌ1 ｌ2-1)≥ｓ ｔ-1.　　根据上述已知结果和熟知的平凡的Ｒ(6,2)=6,得到一些平凡的下界:ｌ7891011Ｒ(6,…     

血管生成抑制因子TSF的设计、表达及其对血管生成的抑制效应

ＰＦ４的Ｃ－末端１３肽和ＴＳＰ１的４２９～４５９片段３１肽通过Ｇｌｙ－Ｐｒｏ－Ｇｌｙ肽桥设计为融合蛋白ＴＳＦ．采用ｐＧＥＸ－２Ｔ载体在 Ｅ．ｃｏｌｉＪＭ１０９中获得了 ＴＳＦ蛋白的高效表达．采用 ＭＴＴ方法、损伤细胞迁移实验。鸡胚绒毛尿囊膜实验和小鼠移植肿瘤抑制实验，测定了ＴＳＦ及其相关物ＧＳＴ－ＴＳＦ，ＰＦ４（５８－７０），ＴＳＰ１（４２９～４５９）等对血管生成和肿瘤生长的抑制效应．结果显示ＴＳＦ特异抑制小牛主动脉血管内皮细胞的生长，并有明显的剂量依赖关系；非常显著抑制血管内皮细胞的运动迁移；显著抑制鸡胚绒毛尿囊膜的新生血管生成；上述抑制活性ＴＳＦ＞＞ＧＳＴ－ＴＳＦ＞ＰＦ４（５８～７０）＞ＴＳＰ１（４２９～４５９）．ＴＳＦ显著抑制小鼠Ｌｅｗｉｓ肺癌的生长，１．０μｍｏｌ／ｋｇ·ｄ的ＴＳＦ对Ｌｅｗｉｓ肺癌的抑瘤率达到６８．７５％．结果说明ＴＳＦ的重组设计是成功的，ＴＳＦ为一个人工重组的有效的血管生成抑制因子．