南极冰盖表层雪内NO_3~-离子的来源

1990年ITAE(国际横穿南极考察队)横穿南极时,获取了一份完整的横贯极区的南极冰盖浅表雪内NO_3~-含量值的剖面分布资料.为了进一步分析NO_3~-离子的来源,我们将NO_3~-的浓度和通量表示成与磁纬度有关的曲线.结果表明,极光带及其附近区域内的NO_3~-浓度高于其它区域.当横穿路线     

自然界可能存在第二种固氮途径

近年来,发现了一些真核固氮生物,如红酵母(Rhodotorula sp.)、小球藻(Chlorococcus sp.)、卵囊藻(Oocystis sp.),报告者都以~(l5)N法测出其固氮能力,或在无氮培养基上培养,发现其含氮量提高。但一些实验室以乙炔还原法检测其固氮酶活,又否定了这些报道。那么,我们是否可以提出另外一种固氮途径,其固氮能力不能以乙块还原法测出呢?笔者对此设想如下: 在真核固氮生物中有一类氮的氧化酶,与电子传递链相联,可以把N_2氧化成NO甚至NO_2~-、NO_3~-。如果是NO,它以通过无机反应转变成NO_3~- 。虽然N_2的氧化需要能量,但与电子传递链相联是可以满足这一需要的。NO_3~-和NO_2~-被硝酸还原酶和亚硝酸还原酶转化成NH_4~+,从而被利用。这一过程粗略表示如下:     

毛白杨叶片SO_2急性损伤时呼吸障碍与低水平化学发光相关性研究

近年来对SO_2损伤机制的研究结果证实,通过气孔进入叶片的SO_2会进行:SO_2十H_2O→H_2SO_3(?)H~ HSO_3~-(?)2H~ SO_3~(2-)的毒性反应,致使细胞内H~ 的释放,同时在SO_3~(2-)氧化为SO_4~(2-)的过程中产生大量的活性氧自由基(如OH,O_2~-,H_2O_2等)毒害细胞.因此,有必要研究SO_2侵入叶片后的损伤机制和过程.用毛白杨叶片的低水平化学发光(简称LCL)来检测SO_2的污染,马玉琴等人研究已有良好开端.通过薰蒸实验,发现在SO_2急性损伤条件下,叶片的     

硝酸还原酶的活力与ATP的形成

硝酸还原酶(NADH:NR E.C.1.6.6.1,以下写NR)是植物体内的诱导酶,在氮素代谢中起着关键的作用,对其他代谢途径也有重要影响。因此它与体内能量水平必然有密切关系。但过去的报道都是关于ATP对该酶诱导形成的影响,而对该酶在ATP形成中的作用尚未有人研究。本文在小麦、水稻植株中发现硝酸还原酶活力能提高体内ATP的水平,在不同耐肥性的作物品种中ATP的含量有明显差异,这种差异与其NR活力的变化是一致的。     

Ag~+[Ag_2~ⅡAg_4~ⅢO_8]NO_3~-的晶体结构

Ag~ [Ag_2~ⅡAg_4~ⅢO_8]NO_3~-晶体系电解硝酸银溶液时所得的阳极氧化产物。Braekken 等曾测定过这个立方晶体的晶胞常数。Noyes 等研究过它的组成和电化学性质。而及给出了晶体的空间群为 O_h~5-F_m3_m。他们根据粉末图和单晶体衍射图的强度数据,给出晶胞中各个原子的参数值如下:Ag~(1)(1/2,1/2,1/2);Ag~(2)(1/4,1/4,0);NO_3~-(0,0,0);O(x,x,x),x=3/8。从这些参数值中可以引出 Ag~(2)-()系按 dSp~2杂化轨道所成的共面键,键长为2.12(?),而 Ag~(1)和 O 原子按离子键结合,配位数为8,距离为2.26(?),而NO_3~-离子的空间取向尚未确定。有关 Ag~ [Ag_2~ⅡAg_4~ⅢO_8]NO_3~-晶体以往研究工作的进展情况,和其他高价银盐的结构化学,最近已由 McMillan 加以总结。     

心肌病人自由基O_2~水平的变化

本文用分光光度法测定心肌病患者血中红细胞的SOD(超氧化物歧化酶)的活性,以研究SOD活性与心肌病的关系,因为SOD活性直接左右着体内O_2~-的消长:     

几种植物激素对缺钼(Mo)番茄叶片中硝酸还原酶(NR,EC,1.6.6.2)活性恢复的研究

植物缺Mo对NR活性有显著影响,在缺Mo的植物组织中,NR活性极低或者没有活性.当前在体外使NR恢复活性亦有一些研究.Hewitt、Ketchumm报道,在缺Mo的植物组织中只形成NR的脱辅基蛋白(apoprotein),因而没有NR活性.加Mo于缺Mo的培养液     

人类红细胞中Cu—ZnSOD与年龄变化

Freeman曾提出人类衰老的主要原因之一是细胞长期受过氧化的袭击。本文用分光光度法测定了人红细胞中Cu-Zn SOD(以下简称SOD)活性随年龄的变化。其目的在于研究人类在此过程中胸腺的重大变化和细胞的老化、死亡是否与O_2~-水平有关,而SOD活性对O_2~-水平起消长作用: 采血对象共116人,年龄分组如表1所示。测定用焦性没食子酸来产生O_2~-,NBT为竞争O_2~-的显色剂,SOD作参比酶。于pH8.25、25℃、波长530nm处,测定反应进行3分钟时     

血红素加氧酶催化产生的CO参与ABA诱导的蚕豆气孔关闭及其信号转导

一氧化碳(CO)是哺乳动物中新发现的一种重要的生物活性/信号分子, 其生物学效应往往通过一氧化氮(NO)和环鸟苷酸(cGMP)信号介导. 本研究发现, 可引起蚕豆叶片气孔关闭的ABA处理能诱导蚕豆叶片CO释放的增加以及CO合成酶血红素加氧酶(HO)活性的提高; 同时, ABA诱导的蚕豆气孔关闭也可以被CO合成酶抑制剂ZnPP和CO/NO清除剂血红蛋白(Hb)部分阻断. 进一步的研究表明, 外源添加CO供体高铁血红素(Hematin)和CO水溶液不仅能促进CO的释放, 还能以依赖于时间进程的形式诱导蚕豆气孔的关闭, 后者与NO供体SNP处理的结果相类似; NO合成酶硝酸还原酶(NR)的抑制剂钨酸钠(Tungstate), NO专一性清除剂cPTIO, ZnPP和Hb不同程度地逆转了这一过程. 在4 h的处理过程中, SNP, 0.01%饱和度的CO水溶液以及Hematin明显地激发了NO的产生; 反之, 结合cPTIO或Tungstate处理后, NO的荧光信号几乎被完全抑制. 此外, 鸟苷酸环化酶(GC)的抑制剂ODQ阻断了CO诱导的气孔关闭, 而ODQ的作用又被cGMP的类似物8-Br-cGMP所逆转. 上述结果暗示, HO产生的CO可能参与了ABA诱导的蚕豆气孔关闭, NO和cGMP则是CO信号通路的下游分子.     

NO 介导的H2S 合成参与乙烯诱导的拟南芥气孔关闭

以拟南芥 (Arabidopsis thaliana) 野生型和突变体为材料, 利用激光共聚焦显微技术、实时定量PCR 和分光光度法, 结合药理学实验, 探讨两种气体信号分子硫化氢 (hydrogensulfide, H₂S) 和一氧化氮 (nitric oxide, NO) 在乙烯 (ethylene, Eth) 调控气孔运动中的相互关系. 结果表明, H₂S 合成抑制剂能明显抑制乙烯诱导的拟南芥气孔关闭; 乙烯能够显著增加拟南芥叶片的H₂S 含量, 提高L-/D-半胱氨酸脱巯基酶 (磷酸吡哆盐依赖性酶) (L-/D-cysteinedesulfhydrase, L-/D-CDes) 活性及AtL-CDes 和AtD-CDes 的转录水平; 清除NO 可减弱乙烯的诱导效应; 乙烯亦可明显诱导Atnoa1 突变体叶片H₂S 的积累, 但对Atnia1,nia2 突变体没有明显作用; H₂S 合成抑制剂对乙烯诱导气孔保卫细胞和叶片的NO 水平升高以及硝酸还原酶(nitrate reductase, NR) 活性增强没有明显影响, 同样乙烯可以诱导Atl-cdes 和Atd-cdes 突变体保卫细胞NO 水平升高, 说明H₂S 和NO 均参与乙烯诱导的拟南芥叶片气孔关闭, 且NO 可能位于H₂S 上游参与调控这一信号通路.     

番茄叶片中硝酸还原酶(NR)活性稳定因子的作用方式

半胱氨酸或硝酸还原酶(NR)的辅基(FAD,beam,Mo)只能部份地对NR活性有稳定作用。与NR专一结合的蛋白,降解NR的蛋白酶虽然广泛地分布在植物细胞中,NR的不稳定性也不是完全由于它们的作用。Schrader用牛血清、酪蛋白在体外稳定NR达几小时,说明NR的稳定性与某种蛋白有关系。在植物细胞中是否也有作用相同的蛋白?     

蚕豆气孔保卫细胞中的NOS类蛋白定位及其功能分析

利用免疫荧光显微镜技术和免疫胶体金标记技术确定蚕豆气孔保卫细胞中存在一氧化氮合酶(NOS)类似蛋白, NOS主要分布在气孔保卫细胞的细胞核、细胞质、叶绿体、线粒体以及细胞壁上. 局部灼伤和外源茉莉酸(JA)都能提高蚕豆叶片和表皮NOS活性和一氧化氮(NO)水平, NOS的活性变化与叶片中的NO的变化趋势基本一致; NOS抑制剂L-NAME可抑制JA诱导的NO水平的增加. 由此推测, NOS途径是伤胁迫和JA诱导形成NO的主要途径. 药理学实验表明适当增加Ca²⁺浓度能够提高叶片NOS的活性和NO的水平, 说明蚕豆叶片NOS活性和NO的分布具有一定的钙依赖性. 保卫细胞中NOS及其催化形成的NO可能通过对气孔运动的调节参与植物对逆境的响应.     

17β-雌二醇、壬基酚及其混合物对雄性泥鳅的雌激素效应

以卵黄蛋白原(Vtg)为生物标志物,采用半静水式暴露体系,研究了17β-雌二醇(E2)、壬基酚(NP)及其混合物对雄性泥鳅的雌激素效应.结果表明,与对照组相比,0.5μg/LE2在21d之内可诱导雄性泥鳅体内Vtg含量的增加,呈现时间-效应关系;NP也能诱导雄性泥鳅体内产生Vtg,呈明显的时间累积和剂量-效应关系,但其雌激素活性相对较弱;E2与NP混合物对雄性泥鳅体内Vtg的诱导也呈时间和剂量相关,其诱导能力显著性地强于单一化合物,且混合物对Vtg的诱导量高于两种物质分别作用时Vtg诱导量的简单加和.     

亚硝酸根的催化极谱波

在作锡催化波的应用试验时,发现在H~ —V(Ⅳ)—Cl~-体系中另有一个电流峰,查得此峰为亚硝酸根的催化极谱波.体系中,H~ 可为 H_2SO_4或 HCl;Cl~-可为 NH_4Cl 或NaCl.但获得较大灵敏度的底液组成为:0.4N H_2SO_4—0.04N V(Ⅳ)—2M NaCl.在此底液中8×10~(-4)M NO_2~-的催化波见图1,其峰电位在-0.6伏(对银棒阳极)附近,比锡催化波的峰电位(-0.45伏附近)略负;[NO_2~-]     

三种夜蛾科昆虫对烟草烟碱的诱导及其与昆虫下唇腺葡萄糖氧化酶的关系

烟草Nicotiana tabacum L.是棉铃虫Helicovepa armigera (Hübner)、烟青虫Helicoverpa assulta (Guenėe)和斜纹夜蛾Spodoptera litura (Fabricius) (Lepidoptera, Noctuidae)的共同寄主. 用HPLC测定烟草叶片烟碱含量, 比较了3种昆虫取食以及机械损伤模拟取食对烟草诱导防御反应的差异. 结果表明, 棉铃虫、烟青虫取食以及机械损伤后用它们的下唇腺提取液处理烟草叶片, 都能够抑制损伤对烟草烟碱的诱导; 在烟草叶片的机械损伤部位涂抹黑曲霉Aspergillus niger葡萄糖氧化酶也能够抑制损伤对烟草烟碱的诱导. 相反, 斜纹夜蛾取食或机械损伤后用该幼虫下唇腺提取液处理烟草叶片, 都能够促进损伤对烟草烟碱的诱导; 而加热变性后的斜纹夜蛾下唇腺提取液同样能够促进机械损伤对烟草烟碱的诱导. 由此可见, 昆虫下唇腺中的物质对烟草烟碱的诱导反应有着重要作用. 进一步检测发现, 棉铃虫和烟青虫下唇腺中都存在葡萄糖氧化酶活性, 且棉铃虫下唇腺中该酶的活性显著高于烟青虫的, 而在斜纹夜蛾下唇腺提取液中没有检测到该酶活性; 葡萄糖氧化酶在棉铃虫中主要存在于下唇腺, 其最适pH为7.0, D-葡萄糖是它的最适底物; 在幼虫发育期内, 棉铃虫下唇腺中葡萄糖氧化酶的活性是动态变化的, 在每一龄期幼虫取食最活跃的时期该酶的活性也最高.     

石墨烯表面官能团种类多样性对诱导大型溞氧化应激的影响

石墨烯纳米材料进入到环境后,可能通过一系列转化形成表面官能化衍生物.因此,研究表面修饰的石墨烯纳米材料对水生生物造成的毒性效应对于评价其生态风险具有重要意义.本研究考察了石墨烯(u-G)、羧基化石墨烯(G-COOH)、氨基化石墨烯(G-NH_2)、羟基化石墨烯(G-OH)及巯基化石墨烯(G-SH)对大型溞(Daphnia magna)体内活性氧物种(ROS)、抗氧化酶、抗氧化剂及脂质过氧化水平的影响,评价了其诱导大型溞氧化应激的程度.结果表明:相同暴露条件下(24h,2mg/L),u-G,G-COOH和G-OH诱导大型溞体内丙二醛含量显著升高,且u-G诱导产生的丙二醛含量显著高于G-COOH和G-OH,表明u-G造成大型溞氧化损伤的程度高于G-COOH和G-OH.此外,这3种材料也导致大型溞体内ROS升高和谷胱甘肽(GSH)含量显著变化,其中u-G和G-OH还诱导超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性显著降低.在24h暴露期间内,G-SH在不影响大型溞体内ROS水平的情况下,诱导SOD和CAT活性降低,可能是由于G-SH破坏了这些抗氧化酶的结构.G-NH_2暴露没有影响大型溞体内的氧化应激标志物.综上,石墨烯及其表面官能化衍生物对大型溞造成氧化应激的能力:u-GG-COOH≈G-OHG-SHG-NH_2.     

硝酸钾在多孔载体上的低温分解

KNO_3负载在KL沸石和γ-Al_2O_3上能形成强碱位和超强碱位.然而,对于KNO_3负载后究竟在什么温度开始分解这一关系到强碱位形成的重要问题,至今却不清楚.据文献报道,KNO_3在673K以上分解;但是在光电子能谱(XPS)测试中,却发现仅仅经过383K干燥和室温抽空的KNO_3/Al_2O_3样品上就没有了NO_3~-离子所特有的Nls谱,这意味着样品表面上的部分KNO_3有可能已经分解.鉴此,则针对KNO_3在分解中将产生NO_x的特性,使用程序升温分解-比色法(TPDE-CM)进行研究,首次观察到KNO_3负载在多孔材料上的低温分解行为.     

17β-雌二醇、壬基酚及其混合物对雄性泥鳅的雌激素效应

以卵黄蛋白原（Vtg）为生物标志物，采用半静水式暴露体系，研究了17β2-雌二醇（E2）、壬基酚（NP）及其混合物对雄性泥鳅的雌激素效应．结果表明，与对照组相比，0.5ug/LE2在2ld之内可诱导雄性泥鳅体内Vtg含量的增加，呈现时间-效应关系；NP也能诱导雄性泥鳅体内产生Vtg，呈明显的时间累积和剂量一效应关系，但其雌激素活性相对较弱；E2与NP混合物对雄性泥鳅体内Vtg的诱导也呈时间和剂量相关，其诱导能力显著性地强于单一化合物，且混合物对Vtg的诱导量高于两种物质分别作用时Vtg诱导量的简单加和．     

多表位-表位疫苗诱导多中和表位特异性的抗HIV-1抗体

针对HIV-1包膜蛋白的中和抗体在体外高度有效地抑制不同病毒株的侵染，但在体内只以很低水平存在，提出多中和表位-表位疫苗作为提高体内中和抗体水平及机体抗病毒变异能力的新战略，两种候选从中和表位-表位疫苗在猴体内能同时诱导出预先确定的多中和表位特异性的抗体，这些抗体能识别表位多肽、gp41多肽、V3loop多肽、rsgp41和gp120上相应的中和表位，此外，3个实验型表位疫苗的组合（另一种形式的多中和表位-表位疫苗）在兔体内也诱导出类似的免疫应答。上述实验结果表明：多中和表位-表位疫苗可能是一种能同时诱导多重抗病毒活性、抗HIV-1感染以及对付病毒变异的新战略。     

alc基因开关系统在水稻中的建立和优化

对以构巢曲霉的alc调控元件为基础构建的酒精诱导系统（alc系统）可在转基因水稻中调控GUS编码基因的表达进行了详细研究。结果表明。在转基因水稻中，非诱导状态下alc系统控制下的报告基因没有表达；通过根部浇灌方式施加酒精后则可诱导报告基因的表达,alc系统的表达活性依赖于酒精浓度：0.1%的酒精不能诱导alc系统，而0.5%的酒精可使GUS活性提高大约70倍。2%的酒精浓度下alc系统的表达活性最高，是诱导前的120倍左右；并且这些浓度的酒精对水稻均未观察到生理毒害作用。酶动力学研究表明，诱导48h后，GUS编码基因开始表达；96h后，GUS活性达到最高，可达诱导前的130倍左右。120h后GUS活性开始降低，对诱导前后的叶片进行组织化学染色检测，结果也证实alc系统可以严谨地控制外源基因在水稻中的表达。