阿霉素对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响

观察阿霉素对SGC-7901细胞的凋亡诱导作用.采用台盼蓝拒染法测定细胞生长抑制率,计算半数抑制质量浓度值;采用DNA琼脂糖凝胶电泳技术检测细胞凋亡,倒置显微镜观察细胞形态结构的变化;采用流式细胞仪检测阿霉素对细胞周期的影响,探讨阿霉素对SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响.结果表明,阿霉素对SGC-7901细胞具有抑制作用,IC50为5.7μg.mL-1;DNA琼脂糖凝胶电泳有典型的梯形条带,倒置显微镜观察显示,阿霉素能抑制细胞增殖,可致细胞形态学改变,出现明显的凋亡形态学特征,流式细胞仪检测出现凋亡峰.说明阿霉素能明显抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖,并能诱导其凋亡.     

沙樱桃黄酮对SGC-7901细胞增殖的抑制作用

给予体外培养SGC-7901细胞沙樱桃黄酮,用克隆形成法和X射线能量色散谱仪,测定对细胞分裂增殖和细胞内微量元素含量的影响．结果表明,沙樱桃黄酮（O．1,0．5,5mg·L^-1）组和5-Fu组克隆数比对照组明显减少,抑制率分别为27．60%44．50％、66．60％和40．80％;细胞内Ca^2＋离子水平随给药浓度的增加而升高,K件和P件离子浓度则降低．     

猫儿眼植物酸抗肿瘤作用的实验研究

采用气-质联用仪、流式细胞仪、MTT法和台盼蓝法对猫儿眼植物酸组分及其抗肿瘤活性进行实验研究。结果为,分别给予SGC-7901细胞猫儿眼植物酸10．0μg／mL、1．0μg／mL和0．1μg／mL 48h后测定,对肿瘤细胞的抑制率分别为73．5％、52．9％和26．5％,半数抑制浓度(IC50)为0．909μg／mL;对细胞增殖抑制率分别为70．8％、58．7％和30．9％,IC50为0．552μg／mL;凋亡率分别为26．8％、22．6％和12．4％。     

皂角刺总黄酮对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和侵袭能力影响的实验研究

目的:研究皂角刺总黄酮对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和侵袭的影响,探讨其抗肿瘤作用机制.方法:通过体外培养人肝癌HepG2细胞,用不同浓度的皂角刺总黄酮处理后,采用WST-1法检测皂角刺总黄酮对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用,琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化,流式细胞仪AnnexinV/PI双染法检测细胞的凋亡率,划痕实验和Transwell小室检测皂角刺总黄酮对HepG2细胞侵袭、转移的影响.结果:不同浓度的皂角刺总黄酮作用于细胞48 h后,能显著抑制HepG2细胞的增殖,随着药物浓度的增加,抑制作用增强,IC50为(190.62±0.89)mg/L;流式AnnexinV/PI双染法检测显示,不同浓度的皂角刺总黄酮均可诱导HepG2细胞凋亡;不同浓度的皂角刺总黄酮处理组发现凋亡细胞所特有的DNA ladder条带;皂角刺总黄酮可降低HepG2细胞的黏附能力,使Tr-answell小室膜上的肝癌细胞明显减少,并且呈剂量依赖性.结论:皂角刺总黄酮能明显抑制肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭能力和诱导其凋亡.     

miR-137通过靶向EGFR调控宫颈癌细胞增殖和凋亡的作用机制研究

为研究miR-137在宫颈癌细胞中的表达情况,检测其对细胞增殖和凋亡功能的影响并深入探讨其作用机制,采用实时荧光定量PCR检测正常宫颈永生化鳞状细胞及不同宫颈癌细胞中miR-137表达情况;向宫颈癌Ca-Ski细胞中转染miR-137模拟物(miR-137mimics)使其过表达,用CCK8试剂盒检测细胞增殖,用流式技术检测细胞凋亡;并通过软件预测、荧光素酶报告基因及免疫印迹实验验证miR-137靶基因的表达情况。结果发现,miR-137在宫颈癌细胞中表达降低,过表达miR-137能抑制Ca-Ski细胞增殖活力(P0.01)并提高细胞凋亡水平。深入研究其机制发现表皮生成因子受体(EGFR)为其直接作用靶点,过表达EGFR后可逆转miR-137对宫颈癌细胞生物学功能的影响(P0.01)。因此,miR-137可以通过靶向调控EGFR,从而抑制宫颈癌细胞增殖并促进细胞凋亡。     

三苯基锑配合物催化二吲哚甲烷衍生物高效合成及活性研究

对水敏感的Ph_3SbCl_2与AgOSO_2C_8F_(17)反应,合成了一种对空气稳定和强酸性的新型路易斯酸催化剂三苯基锑全氟辛基磺酸盐Ph_3Sb(OSO_2C_8F_(17))_2.催化活性实验表明:室温无溶剂条件下,三苯基锑全氟辛基磺酸盐摩尔分数为2%,能够高效地催化醛与吲哚衍生物反应制备二吲哚甲烷衍生物.催化剂能够重复利用5次以上.生物活性测试表明二吲哚甲烷衍生物对胃癌细胞SGC-7901和结肠癌细胞HCT116具有一定的抑制作用.该方法为二吲哚甲烷衍生物的制备提供了一条简单高效的途径.     

18β-甘草次酸氨基二硫代甲酸酯衍生物对SMMC-7721细胞增殖的影响

利用MTT法测定SMMC-7721细胞的增殖活性,Annexin V-FITC/PI法流式细胞仪检测细胞凋亡率,通过细胞凋亡-Hoechst33258染色试剂盒,利用荧光显微镜观察细胞凋亡情况,研究了18β-甘草次酸氨基二硫代甲酸酯衍生物1c、2c、3c、4c对SMMC-7721细胞的作用.结果显示：18β-甘草次酸氨基二硫代甲酸酯衍生物1c、2c、3c、4c对SMMC-7721细胞均有抑制作用,且呈浓度依赖性.经t检验分析同一时间各组生长抑制率与对照组相比差异均有统计学意义（p＜0.05）.说明18β-甘草次酸氨基二硫代甲酸酯衍生物1c、2c、3c、4c对SMMC-7721细胞有明显的抑制作用及促凋亡作用.     

细胞凋亡的检测方法

细胞凋亡对机体的正常发育和某些疾病,如肿瘤的发生等具有重要的意义和影响,凋亡的检测技术和方法是研究和判断细胞凋亡的基础工具.就细胞凋亡过程中所发生的形态作以简要论述,综合比较发现,细胞凋亡的形态学观察以电镜观察最为主要,而生化改变的检测则往往需要将多种方法联合使用才能得到比较准确的结果.     

DR5上调在5-烯丙基-7-二氟甲氧基白杨素增强TRAIL诱导人肺癌A549细胞凋亡中的作用

目的:观察5-烯丙基-7-二氟甲氧基白杨素(AFMC))是否协同肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人肺腺癌A549细胞凋亡.并探讨其机制是否涉及死亡受体5(DR5)的上调.方法:体外培养人肺腺癌A549细胞和人胚肺WI-38细胞.碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)定量分析细胞凋亡率;DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA梯形条带;Western Blotting检测DR5蛋白表达.结果:单独用亚毒性浓度的AFMC(1.0μmol/L)或TRAIL(30μg/L)处理A549细胞,细胞凋亡率不超过5%.AFMC(1.0μmol/L)联合TRAIL(30μg/L)的A549细胞凋亡率增高(37.80%,P0.01);而WI-38细胞仅有极少量的细胞凋亡(P0.05).DNA琼脂糖凝胶电泳显示:两者合用A549细胞呈现典型的DNA梯形条带图谱,而WI-38细胞未出现DNA梯形条带;Western Blotting分析发现:AFMC呈浓度和时间依赖性上调A549细胞DR5的表达,DR5特异性抑制剂DR5/Fc嵌合蛋白能有效降低两者合用诱导的A549细胞凋亡率(P0.05).然而,AFMC对WI-38细胞DR5表达无明显影响.结论:亚毒性浓度的AFMC选择性增强TRAIL诱导人肺癌A549细胞凋亡.其机制可能与其上调DR5表达有关.     

文蛤酶解多肽对体外培养人肝癌细胞HEPG2的抑制作用

研究了文蛤酶解多肽对体外培养的人肝癌HEPG2细胞的抑制作用,结果表明,经50．0μg/mL文蛤酶解多肽作用后,HEPG2细胞生长受到强烈抑制,抑制率高达88．5％,其群体倍增时间延长3．9倍;经文蛤酶解多肽处理后,HEPG2癌细胞不仅外部形态发生明显改变,而且在细胞周期上也表现变化,G0／G1期细胞增多,S期和M期细胞减少并出现凋亡峰,凋亡率为9．29％．结果说明,文蛤酶解多肽可通过改变肝癌细胞HEPG2的形态结构及影响其细胞周期移行,而对体外培养的肝癌细胞的增殖活动产生比较明显的抑制作用．     

熊果酸对人早幼粒白血病细胞的增殖抑制、周期阻滞及凋亡诱导作用

利用台盼蓝排染法、AO/EB双染检测法和流式细胞术检测了熊果酸对人早幼粒白血病细胞HL-60的增殖、细胞凋亡和细胞周期的作用.结果表明,低浓度(15～20 μmol/L)时药物对HL-60细胞的生长表现为抑制作用,随浓度升高(20～35 μmol/L)出现致死效应,并呈现剂量依赖和时间依赖性;AO/EB双染分析表明,药...     

抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展

综述了近年来抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞凋亡作用机制的研究进展.抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制主要有：阻滞肿瘤细胞增殖周期、影响细胞凋亡信号的转导途径、调控癌基因和抑癌基因的表达、降低端粒酶的活性、激活活性氧途径、线粒体途径及调节细胞内pH诱导凋亡等.     

丝裂霉素诱导人白血病K562细胞凋亡的研究

通过光学显微镜、荧光显徽镜、电子显微镜、琼腊糖凝胶电泳、流式细胞术等方法,探讨不同质量浓度丝裂霉素作用不同时间后,K562细胞凋亡的情况.结果表明,丝裂霉素能够诱导K562细胞凋亡,作用48 h的最佳质量浓度为12.5μg/mL;最适质量浓度诱导细胞凋亡的凋亡率为(28.8±1.04)%(P<0.01);丝裂霉素可影响K562细胞增殖周期中的S期,即DNA合成期,细胞在此期停滞,诱导其发生凋亡.用丝裂霉素可起到诱导K562细胞凋亡的作用,这对于指导临床用药,具有重要意义.     

TNFAIP1基因通过抑制Bcl-2的表达诱导细胞凋亡

将TNFAIP1基因成功克隆到真核表达载体pCMV—Myc中,研究TNFAIP1基因诱导细胞凋亡的机制．Hochest33258和流式细胞计数实验发现,过表达TNFAIP1能够诱导HeLa细胞凋亡．通过对凋亡相关基因的研究,发现过表达TNFAIP1能够抑制Bcl-2的mRNA水平和蛋白表达,推测TNFAIP1基因可能通过抑制Bcl-2的表达诱导细胞凋亡．     

丙二醛对体外培养骨髓间充质干细胞生长与增殖的双重影响

探讨了丙二醛(MDA)对体外培养人骨髓间充质干细胞(hMSCs)的生长与增殖状态的影响及其作用机制．在不同浓度MDA条件下培养hMSCs，以细胞计数测定细胞生长曲线，MTF法检测细胞活力，流式细胞技术用于细胞周期和细胞凋亡分析．结果表明，高浓度MDA培养体系hMSCs细胞数减少，群体倍增时间延长，细胞活力明显降低，细胞的凋亡率增加，然而G2／M期和S期的细胞百分率明显增加．研究证明：体外培养的hMSCs在高浓度MDA条件下既造成了细胞的损伤与衰老死亡，又启动了引发干细胞分裂繁殖的分子生物学机制，隐含着具有重要科学价值的信息．