复方中药制剂对运动训练大鼠运动能力的影响

通过观察复方中药制剂和运动训练对大鼠股四头肌运动能力的影响,探讨复方中药提取物对提高机体糖代谢和运动能力的作用,为更好的指导运动训练、增强运动能力提供科学依据,为有效提高能量代谢中成药的开发奠定理论基础.试验结果发现:(1)力竭时间,D组大鼠力竭时间相比其它3组极显著延长(P<0.01);C组显著长于A组(P<0.05);B组极显著长于C组(P<0.01).(2)安静状态下,D组极显著高于A组、B组和C组,C组和B组显著高于A组;定量负荷,D组极显著高于A组和B组,B组极显著高于A组;力竭即刻,D组极显著高于A组和显著高于B组,B组和C组都显著高于A组;力竭恢复12小时,D组极显著高于A组和显著高于B组、C组, A组极显著低于B组和C组;力竭恢复24小时,D、C组极显著高于A组,B组显著高于A组 .结论:(1)运动训练可以提高大鼠股四头肌肌糖原的含量和促进恢复过程中肌糖原的合成,提高运动能力;(2)单纯饮用复方中药制剂可以提高大鼠股四头肌肌糖原的含量和促进恢复过程中肌糖原的合成;(3)运动训练结合饮用复方中药制剂在增加大鼠股四头肌肌糖原的含量,减缓运动过程中肌糖原较少,促进恢复过程中肌糖原的合成效果最明显,提示复方中药制剂能够促进机体糖代谢能力,更好提高运动能力.     

高血压大鼠血管平滑肌细胞GRP94和CHOP的表达及替米沙坦的影响

观察替米沙坦对高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白94(GRP94)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达,以及血管中层厚度的变化的影响。将48只成年雄性SD大鼠随机等分为假手术对照组(对照组)、手术模型组和替米沙坦组。对照组分离腹主动脉,但不行狭窄术;模型组行腹主动脉狭窄术(TAC);替米沙坦组行腹主动脉狭窄术并给予每天替米沙坦1.5 mg/kg。喂养6周用颈动脉插管法测定各组大鼠的动脉压(MAP);利用图像分析软件测量血管中层的厚度。用免疫组织化学法和western-blot法检测GRP94和CHOP的表达水平。结果:①手术模型组大鼠的MAP显著高于相应的对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。②手术模型组的GRP94表达量高于对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。③手术模型组的CHOP蛋白表达量高于对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。④手术模型组大鼠血管平滑肌中层厚度厚于对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。说明腹主动脉狭窄致高血压可引起血管平滑肌细胞内质网应激反应,导致GRP94表达及CHOP表达的增加。替米沙坦可能通过减轻内质网应激,逆转高血压所致的血管平滑肌细胞的损伤作用,对血管平滑肌细胞有保护作用。     

油橄榄叶提取物和美沙酮对海洛因依赖大鼠血浆性激素及卵巢血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨油橄榄叶提取物(olive leaf extract,OLE)和美沙酮联合应用对海洛因依赖大鼠血浆性激素及卵巢血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:将40只健康大鼠随机分成模型(A)组、OLE治疗(B)组、美沙酮治疗(C)组、OLE+美沙酮治疗(D)组.按递增法采用皮下注射海洛因建立海洛因依赖大鼠模型,造模后药物处理30 d,然后分别用药物进行治疗.采用放射免疫分析法检测血浆催乳素(PRL)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、促卵泡生成激素(FSH)和促黄体生成激素(LH).用免疫组织化学法检测卵巢VEGF的表达情况.结果:与A组比较,D组、B组和C组血浆中E2、FSH、P含量显著降低,PRL、LH含量显著升高,卵巢VEGF阳性表达的细胞数量显著下降.其中D组作用显著优于单独治疗组.结论:OLE联合美沙酮对海洛因损害大鼠生殖内分泌后的功能恢复作用优于单独治疗组.     

黄芪对两肾一夹高血压大鼠肾脏AngⅡ水平及血压的影响

观察两肾一夹(2K1C)高血压大鼠血压、肾脏血管紧张素II(AngⅡ)的变化。了解甘肃定西黄芪对大鼠肾脏AngⅡ水平的影响,并观察黄芪的降压效果。40只♂Wistar大鼠随机分4组:正常对照组(n=10);2K1C高血压组(n=10);2K1C+黄芪(20g/kg·d)组(n=10);2K1C+黄芪(10g/kg·d)组(n=10)。用放射免疫分析法测定肾脏组织局部AngⅡ水平,鼠尾动脉容积法测量大鼠收缩压,统计。1)正常对照组肾脏组织局部AngⅡ水平低于其他各组(380.21±58.21 vs 956.99±170.53,657.94±90.22,814.57±102.60;P=0.000),2K1C+黄芪(20g/kg·d)组血浆AngⅡ水平低于2K1C高血压组;2)2K1C高血压大鼠血压较各组均升高(P=0.000),2K1C+黄芪治疗组血压较2K1C高血压组均有不同程度降低(P=0.000),2K1C+黄芪(20g/kg·d,10g/kg·d)两组间血压差异无统计学意义(P=0.926)。2K1C高血压大鼠肾脏组织中AngⅡ水平升高,2K1C+黄芪组血浆AngⅡ水平有所下降,黄芪具有良好降压效果且呈剂量依赖性。     

寒痉汤对寒凝型高血压大鼠血管平滑肌细胞表型转换及炎症、氧化应激的影响及机制

目的:观察寒痉汤对寒凝型高血压大鼠主动脉平滑肌细胞表型转换及炎症、氧化应激的影响并探讨其作用机制。方法:采用寒冷刺激与高盐饮食复合作用建立寒凝型高血压大鼠模型，造模时间6周，将造模成功大鼠随机分为模型组(MOD)、寒痉汤组(HJT)、坎地沙坦组(CCT),并设立空白组(CON),每组9只，给予药物干预2周。小动物无创血压分析系统测量大鼠血压；HE染色、Masson染色分析主动脉病理变化；免疫组化分析血管平滑肌细胞表型标志物α-SMA、OPN、calponin蛋白表达；采用WST-1法检测血清SOD,TBA法检测血清MDA;Elisa法检测血清炎症因子IL-1β、TNF-α、NLRP3;采用免疫印迹法检测大鼠主动脉Nrf2、NQO1、NF-κB、IκBα蛋白表达水平；采用实时荧光定量法检测大鼠主动脉NQO1、NF-κB基因表达水平。结果:与CON组比较，MOD组大鼠血压升高，血清SOD表达降低，MDA表达升高，血清IL-1β、TNF-α、NLRP3表达升高；主动脉Nrf2、NQO1蛋白表达降低，NF-κB、IκBα蛋白表达水平升高，NQO1基因表达水平降低，NF-κB基因表达水平升高；与...     

异丙酚和氯胺酮对大鼠认知及免疫功能影响的研究

目的:研究异丙酚和氯胺酮对大鼠认知及免疫功能的影响.方法:80只7 d大鼠被随机分成4组:对照组、氯胺酮组(A组),异丙酚组(B组)、氯胺酮和异丙酚组(C组).所有实验动物连续注射3次.检测大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,测定大脑海马神经元凋亡水平.水迷宫测试大鼠认知能力.结果:水迷宫测试显示,注射后第1天,对照组、B组及C组迷宫测试潜伏期逐渐降低;注射后第3 d,与对照组比较,A、B、C组潜伏期及交叉循环时间显著降低.4组大脑海马神经元凋亡率分别为(2.2±0.6)%,(15.1±7.3)%,(4.3±1.1)%,(10.6±2.4)%.麻醉后A、B、C组血清IL-4和IL-10水平均明显高于对照组(P0.05).A、B、C组IL-1β水平均明显低于对照组(P0.05).结论:异丙酚能降低氯胺酮对大鼠认知及免疫功能.     

Nω-硝基-L-精氨酸和谷氨酸单氨钠对高血压大鼠血浆血管紧张素II的影响

目的观察长期使用L-精氨酸(L-NNA)和谷氨酸单氨钠(MSG)后高血压大鼠血浆血管紧张素II(angiotensin II, ANG II)的变化.方法建模后每日腹腔注射L-NNA和MSG,于7、30、70 d用放免法测定大鼠血浆ANG II的质量浓度.结果(1)高血压组各时期的血压均明显高于对照组(P<0.05);注射L-NNA组的血压在7 d与高血压组无明显差异,但30、70 d显著增高(P<0.05);注射MSG组的血压显著低于高血压组和注射L-NNA组,但仍未恢复至正常水平.(2)对照组大鼠各时期血浆ANG II的质量浓度介于(162.6±49.1)与(181.5±37.8) μg/L之间,高血压组大鼠血浆ANG II的质量浓度均高于对照组,7 d时无差异,但30、70 d差异显著(P<0.05);注射L-NNA后,ANG II的质量浓度升高明显,其中30、70 d具有显著差异(P<0.05),而注射MSG组大鼠血浆ANG II的质量浓度明显降低(P<0.05),但仍然高于对照组和高血压组(P<0.05).结论一氧化氮可有效的减少外周组织ANG的分泌,其降压作用可能通过有效的降低血液中ANG的质量浓度来实现.     

瑞舒伐他汀钙干预对高尿酸血症所致大鼠内皮功能紊乱的影响

 为探讨瑞舒伐他汀钙(rosuvastatin)对高尿酸血症大鼠模型及其内皮功能紊乱的影响,将72只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分组,采用酵母膏和氧嗪酸钾腹腔注射方法,建立高尿酸血症动物模型.设别嘌呤醇干预为阳性对照,以2.5、5.0和10.0mg瑞舒伐他汀钙/kg剂量干预动物模型,采用专用试剂盒测定尿酸(UA)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素II(AngII)的血清水平,免疫组织化学鉴定主动脉组织的一氧化氮合酶(eNOS)蛋白质表达水平变化.结果显示,与对照组比较,高尿酸血症动物模型组血清UA、ET-1和AngII显著升高,血清NO降低,主动脉内皮组织eNOS表达水平降低.瑞舒伐他汀钙干预动物模型后发现,随着药物剂量和干预时间的增加,该药改善以上内皮功能紊乱相关的指标,使之逐渐恢复至正常水平,当瑞舒伐他汀钙干预剂量为10mg/(kg·d)和干预6周时,与非药物干预的模型组有显著差异,其改善内皮功能效果明显高于嘌呤组(阳性对照组).由此表明,瑞舒伐他汀钙通过升高血清中NO和eNOS的蛋白表达,降低血浆ET-1及AngII,从而改善高尿酸血症大鼠的血管内皮功能,并且该作用呈剂量依赖性.     

高温热浪与臭氧交互作用对高血压大鼠影响的实验研究

通过模拟高温热浪与臭氧协同暴露的实验研究,探讨高温热浪与臭氧交互作用对高血压大鼠的影响。应用人工气候环境暴露仓(Shanghai-METAS)模拟石家庄市2017年7月7日1时~10日23时实际气温和臭氧污染。将健康大鼠和高血压大鼠各自分为对照组和实验组(高温热浪与臭氧协同暴露组),每组各6只大鼠。将实验组放入暴露仓内,进行高温热浪与臭氧协同暴露,3 d后取出,采用腹主动脉终末采血。测量各组大鼠血浆中生化指标的含量,包括炎性因子[白介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、可溶性细胞间粘附因子-1(sICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、血管舒缩因子[内皮素1(ET-1)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、NO]、心血管危险因素[低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)]、氧化应激和血栓形成因子[丙二醇(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)、纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)、D-二聚体(D2D)]。经高温热浪与臭氧协同暴露后健康大鼠和高血压大鼠肛温、血压升高,而心率降低。高血压大鼠和健康大鼠体内的IL-6、CRP、sICAM-1、TNF-α含量升高。高血压大鼠和健康大鼠的ET-1、Ang-Ⅱ、NO含量升高。高血压大鼠和健康大鼠LDL-C、TG、TC升高,而HDL-C降低。高血压大鼠和健康大鼠MDA、PAI-1、D2D含量升高,SOD降低。高血压大鼠在高温热浪与臭氧的协同暴露过程中更易受高温热浪与臭氧的影响。     

大鼠脊髓楔型半切空洞模型的建立及评估

摘要: 目的建立一种新型大鼠脊髓半切模型,为临床脊髓空洞损伤研究提供适宜的动物模型。方法25 只SD 大鼠随机分为脊髓楔型块状半切组( A 组,n = 10) 、假手术组( B 组,n = 10) 和正常对照组( C 组,n = 5) 。术后采用 BBB 运动功能评分、斜板试验、HE 染色和核磁共振( MRI) 检测综合评价脊髓半切模型的稳定性。结果术后A 组 大鼠伤侧后肢BBB 运动功能评分及斜板维持最大角度值显著低于B 组和C 组( P ＜ 0. 05) ,而这些指标在B 组和C 组之间没有明显差异; 术后28 d HE 和MRI 检测显示脊髓损伤区( A 组) 灰质和白质发生明显的形态学改变。结论 通过该方法建立的脊髓半切模型稳定、可靠,适于脊髓空洞性损伤的研究。     

大鼠脊髓不同平面双侧半横切损伤模型的建立及评价

目的建立一种新型大鼠脊髓切割损伤模型,为临床脊髓不同平面损伤研究提供适宜的动物模型。方法45只SD大鼠随机分为脊髓不同平面双侧半横切组(A组,n=15)、脊髓全横切组(B组,n=15)和假手术组(C组,n=15)。术后观察、记录各组大鼠活动、进食水、排尿排便、切口感染等并发症和死亡情况,采用BBB运动功能评分和斜板试验评价大鼠行为学功能。结果术后A组大鼠活动、进食水量减少,53.33%大鼠出现尿潴留,40.00%大鼠于术后1~4周死亡;B组大鼠活动、进食水量明显减少,66.67%大鼠出现尿潴留,60.00%大鼠于术后1~4周死亡;C组大鼠活动、进食水量无明显变化,无并发症及死亡发生。BBB运动功能评分及斜板维持最大角度值检测显示,A、B组均低于C组(P0.05),而这些评价指标在A组和B组之间无显著差异。结论脊髓不同平面双侧半横切损伤模型大鼠尿潴留及死亡率低,行为学评价与脊髓全横切损伤模型类似,适于脊髓不同平面双侧损伤修复的研究。     

冬泳运动对大鼠骨骼肌UCP基因表达的影响

目的 探讨不同温度、时间的游泳运动对大鼠骨骼肌UCP基因表达的变化情况。方法 32只SD大鼠随机分为安静组A、3分钟游泳组B,30分钟游泳组C和冬泳组D,每组8只。3分钟游泳组和30分钟游泳组的游泳水温为22℃。冬泳组逐渐降温后维持水温在 8 ℃,时间为3 分钟。通过大鼠骨四头肌RNA电泳、RT-PCR反应结果来测定骨骼肌UCP基因的表达情况。结果 C、D组UCP mRNA表达极显著地高于A、B组(p<0.01),D组UCP mRNA表达极显著地高于C 组(p<0.01)。结论 冬泳大鼠骨骼肌UCP基因表达升高,说明大鼠机体在外界低温的刺激下发生了诱导上调反应。     

冬泳运动对大鼠骨骼肌解偶联蛋白基因表达的影响

探讨不同温度、时间的游泳运动对大鼠骨骼肌UCP基因表达的变化情况。用32只SD大鼠随机分为安静组A、3 min游泳组B、30 min游泳组C和冬泳组D,每组8只。3 min游泳组和30 min游泳组的游泳水温为22℃。冬泳组逐渐降温后维持水温在8℃,时间为3 min。通过大鼠骨四头肌RNA电泳、RT-PCR反应结果来测定骨骼肌UCP基因的表达情况。C、D组UCP mRNA表达极显著地高于A、B组(p0.01),D组UCP mRNA表达极显著地高于C组(p0.01)。冬泳大鼠骨骼肌UCP基因表达升高,说明大鼠机体在外界低温的刺激下发生了诱导上调反应。     

茶多酚对动脉粥样硬化大鼠血管内皮的保护作用

目的通过复制大鼠动脉粥样硬化(Arteriosclerosis,AS)模型,观察茶多酚对AS大鼠血管内皮功能的影响.方法将40只Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、模型组(AS组)、茶多酚低剂量组(TPL组,0.2 g/κg)、茶多酚高剂量组(TPH组,0.4 g/κg),9周后测定血管内皮依赖性舒张功能.结果 1)血管内皮依赖性舒张功能:AS组与NC相比,大鼠胸主动脉血管环在10-9~10-4mol/L浓度的Ach溶液中血管内皮舒张率明显降低(P0.01);TPL,TPH与AS组相比,大鼠胸主动脉血管环在10-9~10-4mol/L浓度的Ach溶液中内皮舒张率明显升高(P0.05);2)血管内膜/中膜厚度比:AS组与NC相比,内膜/中膜厚度比明显增大(P0.01),具有统计学意义;TPL,TPH与AS组比较,内膜/中膜厚度比明显降低(P0.01);3)主动脉形态学观察:AS组大鼠动脉壁可见多处隆起于内膜表面的典型粥样斑块;动脉内皮细胞脱落,内膜增厚、断裂;中膜平滑肌明显萎缩,排列不规整.NC组无形态学改变,其他各组改变较轻,未见粥样斑块形成.结论茶多酚具有保护血管内皮细胞的功能.     

不同中药组方对高尿酸血症大鼠的影响

研究不同中药组方对血尿酸及相关代谢指标水平的影响.将大鼠随机分为10组:模型对照组,阳性对照组,中药组方A、B、C、D高、低剂量组,利用氧嗪酸钾构建大鼠高尿酸血症模型,分别给药30 d.给药27 d后测定部分大鼠血清尿酸,以确定造模成功与否及样品是否有疗效.给药30 d后全部动物测定血糖(GLU)、总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、尿素(UREA)、肌酐(CREA)、尿酸(UA)、肾脏指数等指标.与模型组比较,给药27 d后各样品组动物血清尿酸浓度均有所降低;给药30 d后,A、B、C样品高、低剂量组均能降低高尿酸血症模型大鼠的血尿酸水平;给药30 d后,各样品组GLU、CHOL、TG、UREA、CREA等指标水平均无明显变化;给药30 d后,A、B、C各样品高剂量组均能明显降低高尿酸血症模型大鼠的肾脏指数.A、B、C组样品均能降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平,初步印象其对肾脏具有一定的保护作用.     

同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白与2型糖尿病合并高血压、冠心病关系的研究

目的探讨血浆同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白水平与2型糖尿病合并高血压、冠心病的关系。方法将113例2型糖尿病患者依病情分为3组,即单纯2型糖尿病组45例（A组）。2型糖尿病合并高血压组38例（B组）,2型糖尿病合并冠心病组30例（c组）,以38例体检健康者为对照组。测定各组空腹同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白水平。结果与正常对照组相比．3组2型糖尿病患者的平均同型半胱氨酸、超敏c反应蛋白水平升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;2型糖尿病患者3组中,B组同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白水平高于A组,差异有统计学意义（p〈0．05）;c组同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白水平高于B组,且差异有统计学意义（P〈0．01）;同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白水平无相关性。结论2型糖尿病合并高血压、冠心病时,同型半胱氨酸、超敏c反应蛋白水平显著升高;高同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白是2型糖尿病发生血管病变的重要危险因素。     

运动对自发性高血压大鼠主动脉平滑肌内质网应激及胶原含量的影响

目的：观察运动对自发性高血压大鼠（SHR）胸主动脉胶原含量及TGFβ1表达的影响及平滑肌细胞内质网应激（ERS）的调节作用,探讨运动对ERS与血管重构关系的作用.方法：80只自发性高血压大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行连续16周的运动.每隔4周监测血压.分别于实验第0、4、8、12、16周时随机分批处死SHR（每次每组6只）,取胸主动脉行Masson染色,观察病理变化并计算主动脉胶原容积分数（CVF）,免疫组化法测定SHR胸主动脉管壁转化生长因子β1（TGFβ1）、主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12的蛋白表达.结果：（1）实验第12、16周,对照组SHR主动脉CVF均较运动组高（P〈0.05）.（2）实验第4、8、12周时运动组SHR主动脉TGFβ1的表达均较对照组低（P〈0.05）.（3）SHR运动组大鼠主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12蛋白表达较SHR对照组明显减弱.结论：运动可能抑制高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞内质网应激反应的激活,也可使SHR胸主动脉胶原含量的增龄性变化减缓,而局部TGFβ1含量降低可能是导致其胶原含量减少的重要机制之一.     

远红外陶瓷微珠干预对急性损伤大鼠LZM、MPO、IL-8和IL-10指标影响的研究

利用远红外陶瓷微珠作为干预手段,对大鼠肌肉急性损伤后进行恢复治疗,探讨其对骨骼肌血清炎症指标LZM、MPO和免疫学IL-10、IL-8指标的影响.将88只SD雄性大鼠分为A组安静对照组; B组模型组; C组模型+热水组; D组模型+陶瓷微珠组,大鼠急性损伤造模成功后自然休息48 h后,各组实验大鼠按照设计分别取干预后第3 d、4 d、6 d、7 d时相点数据进行组内、组间分析.结果:(1)干预后第3 d,D组血LZM、IL-10恢复后各时相水平均显著高于自然恢复B组与模型C组(P 0. 05);(2)干预后7 d,D组血MPO、IL-8恢复水平均显著低于自然恢复B组与模型C组(P 0. 01).结论:(1)远红外陶瓷微珠干预下,发现降低了MPO水平而提升了LZM水平,说明干预后急性损伤炎性细胞对损伤肌肉的破坏进一步减小;(2)远红外陶瓷微珠干预可提升IL-10浓度水平和降低IL-8的浓度水平,验证其影响炎症反应过程,促进急性损伤的快速恢复.     

腹主动脉缩窄法建立大鼠心衰模型的研究

目的 通过研究不同程度缩窄腹主动脉对Wistar大鼠心脏功能的影响,建立大鼠心衰模型。方法 将Wistar 大鼠随机分成3组,A组为假手术组,B组缩窄腹主动脉直径至0. 45 mm,C组缩窄腹主动脉直径至0. 7 mm,术后观察大鼠生存情况、精神状态等一般情况,在4周和8周分别应用超声心动图检测舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张 末期左室后壁厚度（LVPWd）、左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVEDs）和射血分数（LVEF）,并取 标本测量左心室质量指数LVWI、心/体比、肺/体比,评价心功能的变化。结果 术后A组存活率为100%、B组存活率为55%、C组存活率为70%>;4周时B组IVSD、LVPWd、LVEDd、LVEDs、LVEF与A组和C组均有显著差异（P 0. 05）。8周时B、C两 组IVSD、LVPWd、LVEDd、LVEDs、LVEF与A组相比差异显著（P <0. 05） ;8周时LVWI、心/体比、肺/体比B组和C 组分别与A组相比均有极显著差异（P<0.01）,C组与B组相比LVWI、心/体比有显著差异（P <0. 05）,肺/体比差 异极显著（P<0.01）。结论 腹主动脉缩窄至直径0. 45 mm比缩窄至0. 7 mm心衰成模所需时间短,成模效率高, 是建立大鼠心衰模型的理想方法。     

霞草皂苷对A549细胞和小鼠Lewis肺癌的抑制作用

利用MTT法和流式细胞技术分析霞草皂苷对A549肺癌细胞生长及凋亡的影响;建立小鼠Lewis肺癌模型,观察霞草皂苷对Lewis肺癌的抑制作用,探讨其抗癌机制。结果表明:霞草皂苷对A549细胞株有显著的生长抑制作用,呈一定的量效依赖性,IC50为0.19 mg/L;霞草皂苷3个剂量组干预的小鼠肿瘤的质量及2个剂量组的肺系数明显低于阴性对照组(p<0.01),免疫组化结果显示霞草皂苷各剂量组血管内皮生长因子(VEGF)和突变型P53基因表达明显低于阴性对照组(p<0.05)。霞草皂苷抑制肺癌生长机制可能和VEGF及P53基因有关。