关于克山病病因问题的商榷

关于克山病病因,历来有多种不同的见解。目前存在的主要学说有二,即生物地球化学说(水土说)及生物病因说(病毒说)。水土说认为克山病是病区自然环境(水、土等)化学组成异常,致病区居民饮食中某些物质缺少或过多或失平衡,引起心肌代谢障碍而发病;其心肌坏死的发生是心肌慢性代谢障碍基础上,遇到急性缺氧因素激发而形成的。病毒说认为克山病可能是病毒感染引起的。本文从病理形态学角度,对克山病病毒病因及其有关问题提出一些粗浅的看法,供讨论。     

西洋参总皂苷抗小鼠心肌缺氧作用的研究

目的:观察了解西洋参总皂苷在不同缺氧条件下对小鼠缺氧性损伤的保护作用.方法:分别建立乏氧性缺氧、特异性心肌缺氧及亚硝酸钠中毒性缺氧实验动物模型,观察西洋参总皂苷在不同缺氧条件下对小鼠存活时间的影响.结果:与生理盐水对照组相比,西洋参总皂苷(40 mg/kg、80 mg/kg)能明显延长乏氧性缺氧小鼠存活时间,差异有显著性(P0.01);特异性心肌缺氧模型组小鼠存活时间较生理盐水对照组明显缩短,差异有显著性(P0.01);与特异性心肌缺氧模型组相比,西洋参总皂苷(20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg)能明显延长特异性心肌缺氧小鼠存活的时间,差异有显著性(P0.01);与亚硝酸钠中毒性缺氧模型组相比,西洋参总皂苷(20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg)能明显延长亚硝酸钠中毒小鼠存活的时间,差异有显著性(P0.01或P0.05).结论:西洋参总皂苷能提高小鼠在不同缺氧条件下的耐缺氧能力,表明西洋参总皂苷具有一定的提高机体耐缺氧能力的作用.     

FGF-2对大鼠心肌细胞保护作用的机制

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)在内质网(ER)应激中对心肌的保护作用.方法:建立SD大鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,使用衣霉素(TM)建立SD大鼠心肌细胞内质网应激模型.观察对照组与FGF-2及牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)治疗组细胞凋亡情况,并使用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组心肌细胞活力.Western blot和实时荧光定量核酸扩增(q-RTPCR)检测各组内质网应激相关分子的表达.结果:缺氧/复氧可引起心肌细胞内质网应激增加,与缺氧/复氧组相比,FGF-2预处理组及TUDCA预处理组内质网应激减弱;FGF-2和TUDCA均能改善缺氧/复氧引起的心肌细胞凋亡及活力减弱;FGF-2能够抑制TM诱导的内质网应激;与TM处理组相比,FGF-2预处理组心肌细胞凋亡减弱,细胞活力改善.结论:缺氧/复氧及TM均可以通过内质网应激诱导心肌细胞损伤,而FGF-2可以通过抑制内质网应激而保护心肌细胞.     

雌二醇对缺氧－复氧心肌电机械变化的保护作用

采用同步记录豚鼠右心室乳头肌细胞跨膜电位和收缩力ＦＣ的方法，观察了雌二醇（３．３ｎｇ／ｍＬ）对缺氧－复氧心室肌电机械活动的影响。结果表明，雌二醇使缺氧豚鼠心室肌细胞动作电位时程和有效不应期相对延长，收缩力ＦＣ相对增大，并能显著抑制缺氧－复氧引起的迟发后除极和触发激动。说明雌二醇对缺氧－复氧心肌电机械变化具有保护作用。     

针刺对缺血再灌损伤心肌细胞动作电位异常的保护作用

本实验用细胞电生理学方法,在家兔心脏研究了电针对缺血再灌损伤后心肌细胞动作电位异常的改善作用。家兔经戊巴比妥麻醉,开胸结扎冠脉左室支20min松结再灌5min后,缺血区心肌动作电位呈现异常。静息电位、动作电位振幅、O相最大速度、动作电位时程发生不同程度下降或缩短。有一定数量的心室肌细胞甚至呈现慢反应电位。电针治疗组缺血区细胞动作电位异常明显恢复,表现为接近正常动作电位波形的细胞数占探测细胞总数百分率显著增加(P<0.01),未电针组为13.6％,电针组为35.6％。此外,在电针组心肌标本缺血区还探测到15.6％的超常型动作电位,其振幅和O相最大速度均超过正常动作电位。在未电针组心肌标本缺血区未发现此种细胞。     

红景天苷对慢性间断性缺氧心肌炎症反应的作用及其机制

探讨红景天苷对慢性间断性缺氧大鼠心肌炎症反应的影响及其作用机制.建立大鼠慢性间断性缺氧模型,红景天苷进行干预,实验分为3组:正常对照组、NaCl组和红景天苷组.缺氧8周,B超检测大鼠心脏功能,酶联免疫法检测心肌组织的髓过氧化物酶(MPO)活性.ELISA法检测心肌组织和血清TNF-a含量,ELISA法检测血清IL-6含量水平.结果表明,和正常对照组比较,慢性间断性缺氧8周,NaCl组和红景天苷组大鼠心功能明显下降,心肌组织的MPO活性增高,心肌组织及血清TNF-a含量增加,血清IL-6水平升高.而与NaCl组比较,红景天苷组,大鼠心脏功能则显著改善(P0.05),心肌组织的MPO活性降低,心肌组织及血清TNF-a含量下降明显,血清IL-6水平亦明显减少(P0.05).在慢性间断性缺氧中,大鼠心功能下降,炎性反应明显,红景天苷干预,则可抑制炎症反应,改善大鼠心功能.     

大豆异黄酮对大鼠的心肌电生理效应

目的探讨大豆异黄酮对大鼠的心肌电生理效应.方法采用微电极电生理技术观察大豆异黄酮对麻醉大鼠心肌电生理效应.结果大豆异黄酮可缩短大鼠心肌动作电位复极化50%的时间(APD50,P<0.001)及复极化90%的时间(APD90,P<0.01).结论大豆异黄酮可缩短心肌动作电位时程,其机制可能与阻滞钙通道有关.     

急性减压缺氧对大鼠血液学指标的影响

目的 探讨模拟急性高原低压性缺氧对大鼠血液指标变化的影响。方法 建立高原缺氧大鼠损伤模型,将40只Wistar雄性大鼠随机分为常氧对照组、缺氧10 h组、缺氧20 h组、缺氧30 h组,每组10只,对照组置于当地海拔1 500 m处,缺氧10、20、30h组放入大型低压低氧动物实验舱,模拟海拔8 000 m高原低压性缺氧环境,检测大鼠血气、血常规和血生化指标,观察不同缺氧时间对大鼠血液学指标的影响。结果 随着缺氧时间的延长,与常氧对照组比较,血气相关指标二氧化碳分压(PaCO₂)、氧分压(PaO₂)、肺动脉血氧饱和度(SaO₂)逐渐下降;血常规指标白细胞(WBC)、红细胞计数(RBC)和血小板(PLT)均显著增加;血生化指标血糖水平显著升高,白蛋白(ALB)、血清尿素氮(BUN)异常升高,肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论 模拟高原低压性缺氧不同时间大鼠的血液学指标均发生显著改变,严重影响大鼠的正常生理活动。     

利舒康胶囊通过Nrf2/HO-1途径减轻模拟高原缺氧大鼠心肌组织损伤

目的 研究利舒康胶囊对模拟高原缺氧损伤大鼠心肌组织的保护作用及其机制。方法 建立高原缺氧大鼠损伤模型,将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、阳性药红景天胶囊组(420 mg/kg),以及不同浓度利舒康胶囊组(280、420、560 mg/kg),每组10只。正常对照组和缺氧模型组给予等体积的灭菌注射用水,连续给药7 d。第7天给药50 min后除正常对照组外,其余各组均放入大型低压低氧动物实验舱模拟高原海拔8 000 m缺氧12 h, 12 h后将海拔降至3 500 m安乐死大鼠,取心肌组织进行超微病理结构观察,Western blot法检测各组大鼠心肌组织胞质中Nrf2、HO-1的表达变化及胞核中Nrf2表达。结果 透射电镜结果显示,与正常对照组相比,缺氧模型组大鼠心肌细胞线粒体外膜破坏,明显肿胀,心肌损伤严重,组织Nrf2、HO-1表达增加(P<0.05或P<0.01);与缺氧模型组相比,红景天胶囊组和利舒康高剂量组心肌损伤明显改善,心肌细胞肌丝完整,线粒体结构完整,组织Nrf2、HO-1表达降低(P<0.05),利舒康低、中、高剂量组均有降...     

青海忠阳铜矿床的激电异常特征及解释

探讨青海省忠阳铜矿床的激电异常特征,为同类型的矿床地球物理勘探提供借鉴.通过在矿区开展激发极化法,圈定激电异常,分析激电异常与呈透镜体产出的铜矿(化)体和控矿构造的空间分布关系.青海忠阳铜矿床上的激电异常特征和分布情况,对呈透镜体状产出的铜矿(化)体,以及含铜铁矿(化)层反应比较明显,根据从已知到未知的物探异常的解释推断原则,解释推断所获激电异常是含矿(化)体,例如推断Ⅰ号异常是由含铜矿地层引起,已由工程验证和控制.     

三丙酮胺对心肌细胞膜电位的影响——Ⅰ抗心律失常作用机制研究

三丙酮胺(Triacetonamine-HC1,TAA)明显延长离体豚鼠心肌ERP(有效不应期),APD(动作电位时程)和ERP/APD_(90),使坪台水平略为下降,但不影响APA(动作电位幅度),V_(max)(零相最大去极速率)和RP(静息膜电位),TAA抑制心肌自发异位节律性和由Ba~(2+)式缺氧诱发的自律活动,延长LP(动作电位潜伏期),提高TS(阈刺激强度);用高钙液灌流心肌,可部分逆转TAA的作用;TAA显著抑制由高K~+造成的SRAP(慢反应动作电位),并呈电压及频率依赖性;TAA可逆转利多卡因和乙酰胆碱缩短APD的作用.结果提示TAA通过抑制自律性,延长不应期及阻滞Ca~(2+)内流而起抗心律失常的作用.     

雌激素对缺氧/复氧心肌钙离子的影响

雌激素对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,但其保护机制尚未完全阐明.缺氧/复氧可引起心肌细胞损伤,其中发生钙超载是心肌损伤的一个重要因素.进行了雌激素对缺氧/复氧心肌细胞内钙离子浓度的影响研究.结果显示:心肌细胞缺氧/复氧后细胞内钙离子浓度明显升高,呈复氧时间依赖性增加.雌激素有抑制缺氧/复氧心肌细胞内钙离子浓度升高...     

低氧运动对大鼠血清VEGF含量及心肌VEGF基因和蛋白表达的影响

目的:观察低氧和不同运动强度对大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)含量及心肌VEGF基因和蛋白表达的影响。方法:SD大鼠随机分成6组:常氧对照组(NC),低氧对照组(HC),常氧低强度运动组(NEL),低氧低强度运动组(HEL),常氧高强度运动组(NEH),低氧高强度运动组(HEH)。NC、NEL和NEH组在常氧环境下生活,HC、HEL和HEH组在氧含量14.1%的低氧环境下生活。NEL和HEL、NEH和HEH组运动强度分别为15.2 m/min和26.8 m/min,跑台坡度均为10°,40min/天,6天/周。各组大鼠经实验在运动组最后一次运动后24h取血和心脏,检测VEGF含量,运用RT-PCR和WesternBlotting技术检测心肌VEGFmRNA和蛋白表达量。结果:血清VEGF含量随缺氧程度的加深有逐渐下降的趋势,且HEH组下降最为显著(P﹤0.01);RT-PCR和Western Blotting心肌VEGFmRNA和蛋白结果随缺氧程度的加深表达量呈逐渐升高趋势。结论:(1)低氧、运动以及低氧运动都能使血清VEGF含量减少,而此时心肌VEGF基因和蛋白表达均增强。推测是肌组织对循环中VEGF的摄取、利用增加,减少了血清VEGF含量;(2)VEGF的基因和蛋白表达程度与缺氧刺激程度关系密切;(3)缺氧相关因子含量和表达量的变化可作为机体对缺氧适应能力评价的指标。     

急性缺氧型肺动脉高压动物模型制备

目的制备兔急性缺氧型PAH模型,探讨PAH对左心室功能及其心肌重塑与细胞凋亡影响。方法将实验兔30只分为缺氧PAH组(20只)和对照组(10只),通过测定血流动力学、血液流变学、体重量(BW)与左心室重量(LVW)比值、心室病理组织学观察和超微结构观察等指标了解PAH对左心室影响。结果缺氧-PAH组PaO2明显低于对照组,pH,PaCO,HCO-与对照组比较无统计学差异;mPAP,mRVP显著升高(P<0.001);右心室肥大指数增大;红细胞压积、红细胞刚性指数及其聚集指数明显增大(P<0.05);血浆粘度无改变。镜下观察,缺氧-PAH组其肺动脉肌层稍有增厚,管腔轻度狭窄,右心室心肌细胞胞体增大,胞浆肿胀,空泡变性,胞核增大;左心室基本指标检测结果缺氧-PAH组其LVW/BW增加,而LVSP,MAP和 dp/dt max无显著性改变(P>0.05),左室壁病变均显著重于对照组(P<0.01)。电镜下,缺氧-PAH组动物心肌细胞表现为线粒体高度肿胀,嵴溶解消失形成打泡,肌浆网高度扩张,肌原纤维排列紊乱,Z线增粗,核染色质凝结及边聚,细胞内及间质重度水肿。结论通过低氧通气方法可成功制备PAH动物模型,PAH对左心室功能及其心肌重塑与细胞凋亡存在影响。     

扶桑花乙酸乙酯溶物（HR—3）对心血管活动影响的初探

初步观察了扶桑花乙酸乙酯溶物（ＨＲ３）的抗心肌缺氧作用及对动物血压和离体蛙心的影响．实验表明：①ＨＲ３可使ＩＣＲ小鼠的常压耐缺氧时间显著延长（Ｐ＜０．０１）,该作用与心得安无明显差异;可以明显延长夹闭气管小鼠的心电消失时间和异丙肾上腺素处理的小鼠心肌耐缺氧时间,提示ＨＲ３能对抗心肌缺氧．②１００ｍｇ／ｋｇ以上的ＨＲ３能明显降低家兔的收缩压与舒张压,该降压作用不被阿托品阻断,但不影响心率．③ＨＲ３对离体蛙心的心率及振幅呈梯度抑制作用,且该作用是可逆的．提示ＨＲ３可能通过减弱心肌收缩力,而产生降压作用和对抗心肌缺氧．     

心肌宁冲剂常压耐缺氧试验

本试验采用小白鼠常压缺氧实验方法,观测各组小鼠在缺氧情况下的存活时间,其结果表明:小鼠在灌胃给予心肌宁冲剂,剂量分别为2.5g/Kg和1.25g/Kg,早晚给药两次,连续给药5天,可显著地延长小鼠常压缺氧条件下存活时间(P<0.01)。     

芹菜素抗小鼠心肌缺氧作用的实验研究

目的:观察芹菜素在不同缺氧状况下对小鼠缺氧性损伤的保护作用.方法:采用不同方法建立常压缺氧、特异性心肌缺氧及亚硝酸中毒性缺氧实验动物模型.研究芹菜素在不同缺氧状况下,对小鼠存活时间的影响.结果:芹菜素能使常压缺氧、特异性心肌缺氧及亚硝酸中毒性缺氧小鼠的生存时间明显延长.结论:芹菜素能提高实验小鼠在不同缺氧状况下的抗缺氧能力,表明芹菜素具有一定的耐缺氧活性.     

先天性心脏病心肌组织超微结构的研究

对34例先天性心脏病外科手术活检的心肌组织用电镜观察,结果提示:1)先天性心脏病患者由于慢性缺氧缺血,可以产生心肌细胞不同程度损伤,甚至引起心肌组织坏死。因此及时作心脏修补术很必要。2)心脏起内份泌作用的主要部位在心房和心耳。在缺氧缺血情况下,唯独细胞内的粗面内质网,高尔基复合体,分泌颗粒表现活跃,可能是一种功能代偿。3)心肌细胞膜呈规则隆起,是由于心肌组织离体后,肌张力障碍,以及疾病因素和心脏结构的特点而产生,它不是先天性心脏病特征性的变化。     

异鼠李素在不同缺氧状况下抗缺氧作用的实验研究

目的:观察异鼠李素在不同缺氧状况下对小鼠缺氧性损伤的保护作用.方法:采用不同方法建立常压缺氧、特异性心肌缺氧及亚硝酸钠中毒性缺氧实验动物模型.研究异鼠李素在不同缺氧状况下,对小鼠存活时间的影响.结果:异鼠李素能使常压缺氧,特异性心肌缺氧及亚硝酸钠中毒性缺氧小鼠生存时间明显延长.结论:异鼠李素能提高实验小鼠在不同缺氧状态下的抗缺氧能力,表明异鼠李素具有一定的耐缺氧活性.     

脉瑞康对异丙肾上腺素增加动物心肌耗氧和诱发心肌损伤的作用研究

脉瑞康大剂量对异丙肾上腺素(Isoprenaline,Isop)增加小鼠心肌耗氧有明显抑制作用,可显著延长小鼠耐缺氧存活时间(P＜0.05);脉瑞康大剂量可致心肌损伤大鼠血清活性升高的天门冬氨酸氨基转换酶AST、磷酸肌酸激酶CPK显著降低(P＜0.05),对活性升高的α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、乳酸脱氢酶(LDH)有一定降低作用,但无显著意义,组织病理学检查也显示心肌病理损伤减轻.