d-柠檬烯诱导白血病细胞凋亡的机制研究

探讨传统中药中挥发油成分d-柠檬烯在HL-60细胞株中的抗肿瘤作用机制。体外细胞培养、凋亡检测、流式细胞术和蛋白免疫印迹等分子生物学技术进行机制研究。d-柠檬烯可以抑制HL-60细胞增值的同时可以诱导HL-60细胞的凋亡。d-柠檬烯可引起细胞内活性氧(ROS)的蓄积、线粒体膜电位(MMP)的下降和Caspase-8活化。抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)可以阻断d-柠檬烯诱导的细胞内活性氧(ROS)的蓄积,但不能阻断线粒体膜电位(MMP)的下降和Caspase-8活化。d-柠檬烯诱导的HL-60细胞凋亡机制是通过活性氧非依赖的Caspase-8活化来实现的。     

芝麻（Sesamum indicum L．）根系的解剖结构与耐涝强度的相关性研究

本文用常规石蜡切片法观察了耐涝芝麻品种根系与怕涝芝麻品种根系解剖结构的区别。用改良的丹尼管法测量了芝麻茎叶部分向根系输送氧气的数量，探讨了芝麻的抗涝机理。研究结果证明：耐涝芝麻品种根系具有皮层厚。皮层细胞呈柱状排列，皮层细胞间隙大等结构特征。当根系渍水时，耐涝芝麻品种的茎叶能向根系输送较多氧气，在一定程度上缓解了根系缺氧的状况。     

小胶质细胞内的钙离子信号的研究进展

细胞内钙离子(Ca~(2+))对多种生理活动均具有一定的调节作用,它可影响神经递质释放和细胞兴奋性.细胞内钙离子浓度([Ca~(2+)]i)受到多方面调控,[Ca~(2+)]i的变化是重要的信号转导方式之一.小胶质细胞是中枢神经系统中固有的免疫细胞,它们对脑损伤、脑炎症和多种神经退行性疾病有先天性的免疫应答.除了在疾病发生发展中的作用,小胶质细胞也在很大程度上参与了神经元网络的发育和脑组织稳态的维持.受体介导的钙离子信号的传递,是包括小胶质细胞在内的所有细胞中最普遍的信号转导机制.小胶质细胞功能变化与小胶质细胞内钙离子信号的变化密切相关,对小胶质细胞内钙离子信号的研究具有重大的意义.     

硒对NO诱导的内皮细胞损伤

用外源性NO供体S-亚硝基谷胱甘肽(GSNO)处理人脐静脉内皮细胞系ECV-304细胞,研究其对细胞的损伤机制,并探讨硒在这一过程中的保护作用.通过MTT法测定细胞存活率、分光光度法测定细胞LDH漏出率及细胞脂质过氧化水平,采用荧光标记技术研究细胞膜流动性变化.结果表明,NO可引起细胞脂质过氧化水平升高,细胞膜流动性下降,导致ECV-304细胞损伤,其作用具有浓度效应;细胞内硒可通过抑制细胞脂质过氧化水平及细胞膜流动性变化从而抑制NO诱导的细胞损伤.     

一氧化氮调节癌细胞中钙离子动力学

一氧化氮(NO)既能促进又能抑制癌细胞的增殖与转移,但是NO在癌细胞增殖与转移过程中所起作用的分子机理尚未明确.采用微孔板荧光检测技术观察NO对癌细胞钙离子浓度的调节作用,实验结果显示,外源性NO能使细胞内钙离子荧光强度显著增强,且增强程度与NO质量分数呈正相关;此外,NO引起的细胞内钙离子浓度增大主要是源于细胞内钙库的钙释放.研究结果有助于在细胞分子层面认识NO在癌细胞增殖与转移中的作用机制.     

钾离子及钾通道在细胞凋亡时线粒体变化中的作用

细胞凋亡在多种生命活动及疾病中均具有重要作用,线粒体是决定细胞凋亡的关键因素.近年研究发现,细胞内高钾可以保护细胞免于凋亡.但也有研究表明,钾离子及钾离子通道可参与线粒体的结构和功能改变,影响细胞凋亡.明确细胞内钾离子对线粒体的影响,可以更好的理解细胞凋亡及其相关的多种生理、病理机制.综述了钾离子及钾离子通道在细胞凋亡时对线粒体的作用.     

一氧化氮调节癌细胞中钙离子动力学

一氧化氮(NO)既能促进又能抑制癌细胞的增殖与转移,但是NO在癌细胞增殖与转移过程中所起作用的分子机理尚未明确.采用微孔板荧光检测技术观察NO对癌细胞钙离子浓度的调节作用,实验结果显示,外源性NO能使细胞内钙离子荧光强度显著增强,且增强程度与NO质量分数呈正相关;此外,NO引起的细胞内钙离子浓度增大主要是源于细胞内钙库的钙释放.研究结果有助于在细胞分子层面认识NO在癌细胞增殖与转移中的作用机制.     

硒对NO诱导的内皮细胞损伤的抑制机制研究

用外源性NO供体S－亚硝基谷胱甘肽（GSNO）处理人脐静脉内皮细胞系ECV－304细胞，研究其对细胞的损伤机制，并探讨硒在这一过程中的保护作用，通过MTT法测定细胞存活率，分光光度法[测定细胞LDH漏出率及细胞脂质过氧化水平，采用荧光标记技术研究细胞膜流动性变化，结果表明，NO可引起细胞脂质过氧化水平升高，细胞膜流动性下降，导致ECV－304细胞损伤，其作用具有浓度效应，细胞内硒可通过抑制细胞脂质过氧化水平及细胞膜流动性变化从而抑制NO诱导的细胞损伤。     

甘草四种活性成分药酶诱导作用研究

为研究甘草内4种潜在活性成分甘草酚、甘草查尔酮A、甘草异黄酮A、异甘草黄酮醇对体外I相与II相药物代谢酶的激动活性,探讨甘草解毒的分子机制。通过系统药理学方法筛选甘草内口服生物利用度(OB)较高的化合物,体外建立Hep G2与A549的药酶诱导体系,MTT法正反向验证I相与II相药物代谢酶的激动显著减轻顺铂对细胞的毒性,RT-PCR法检测A549细胞中核转录因子Nrf-2和Hep G2细胞内肝微粒细胞色素P4503A4(CYP3A4)基因的表达,Western blotting法检测Hep G2细胞内CYP3A4蛋白的表达。高OB的4种潜在活性成分均能诱导I相与II相药物代谢酶。由此可知,甘草酚、甘草查尔酮A、甘草异黄酮A、异甘草黄酮醇可以激活A549细胞内Nrf-2及Hep G2细胞内CYP3A4的表达,结合上述化合物潜在的高生物利用度,认为其在甘草解毒机制中发挥重要的作用。     

HIV-1相关蛋白与细胞自噬在HIV相关神经认知障碍中的研究进展

细胞自噬作为真核细胞的一种自我保护机制,能降解细胞内的大分子蛋白质和病原微生物以及一些受损或老化的细胞器,使细胞维持平衡状态,在预防神经退行性疾病及免疫系统疾病等过程中有重要作用.研究发现,HIV-1(Human immunodeficiency virus type-1)能通过各种机制改变细胞自噬的正常功能,以利于自身的复制、感染等,本文就HIV-1的相关蛋白与细胞自噬的相互作用,及其在HIV相关神经认知障碍(HIV-1 associated neurocognitive disorder,HAND)的发生和发展中的重要作用进行综述.     

受体唾液酸化与肿瘤的关系研究

唾液酸转移酶的过表达和细胞表面唾液酸化能改变细胞的许多特性,如:免疫防御、细胞粘附、细胞转移和侵袭能力等。唾液酸转移酶与肿瘤转移和不良预后息息相关。但是,唾液酸转移酶参与肿瘤发生发展的机制依然是科学家们的一大难题。该文试图围绕着受体唾液酸化与肿瘤的关系研究这一课题,着重探讨Integrins、EGFR、Fas、TNFR1这四种受体的唾液酸化与肿瘤的关系研究。通过该文的研究,认为肿瘤细胞发生行为学变化的分子机制是和肿瘤细胞内某种受体唾液酸化息息相关的,甚至是多种受体唾液酸化共同作用的结果。     

芝麻(Sesamum indicum L)营养器官的解剖构造——Ⅱ、叶的解剖构造

芝麻叶除中脉和1—3级侧脉上下两方的表皮细胞外,叶表皮细胞由一层表面观不规则的具有波状垂周壁的扁平体形细胞构成。表皮组织上除具有长柄和短柄两种腺毛外,还具有单列细胞表皮毛和粘液毛。气孔为毛茛型;叶肉为两面叶肉,栅栏薄壁组织与海绵薄壁组织的细胞间隙皆甚发达;中脉(基部除外)和一级侧脉均由一个维管束构成。木质部含有导管、管胞和木薄壁组织,韧皮部含有筛管,伴细胞和韧皮薄壁组织。叶柄基部含有9个维管束,端部含有9—11个维管束,木质部和韧皮部的组成成分基本上与茎中相同,但茎中未见到管胞。芝麻叶为典型的异面叶,叶柄和叶脉中的短针形结晶体与叶表皮上的粘液毛都可作为胡麻科的分类特征。     

小G蛋白Rho/Rock信号转导通路与肾小管上皮细胞转分化

上皮细胞在特定生理和病理情况下向间充质细胞转分化的现象是肿瘤及慢性炎症性疾病中的重要细胞生物学现象。近年来研究发现，细胞内信号转导途径中的MAPK通路、RhoGTP酶/Rho激酶系统（Rho/Rock信号转导通路）、Src激酶、PI3激酶和Smad通路参与调控上皮细胞转分化过程。肾小管上皮细胞在病理条件下可转分化为肌成纤维细胞，其细胞内信号转导机制虽已有初步研究，但尚所知甚少。本文就Rho／Rock信号转导通路在肾小管上皮细胞转分化过程中的作用进行综述。     

啤酒花中蛇麻酮诱导细胞凋亡及机制研究

通过体外抗肿瘤实验观察啤酒花(Humulus LupulusL.)中成分蛇麻酮(lupulone)对肿瘤细胞SGC-7901和HepG-2诱导细胞凋亡的作用,并揭示其作用机制.采用MTT法观察蛇麻酮体外抗肿瘤作用;采用流式细胞仪观察蛇麻酮对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响;采用Fluo-3AM探针标记,激光共聚焦技术观测细胞内[Ca2 ]i变化.蛇麻酮对肿瘤细胞SGC-7901及HepG-2均有较好的疗效.蛇麻酮作用于SGC-7901和HepG-2细胞48 h后,肿瘤细胞均有明显凋亡峰出现.蛇麻酮可以将肿瘤细胞SGC-7901和HepG-2的细胞周期阻滞在G0/G1和S细胞期,升高细胞凋亡指数(APO).蛇麻酮可使SGC-7901细胞内[Ca2 ]i升高,使HepG-2细胞内[Ca2 ]i先升高后降低.蛇麻酮通过诱导细胞凋亡来发挥抗肿瘤作用.蛇麻酮通过升高肿瘤细胞内[Ca2 ]i启动肿瘤细胞凋亡机制,[Ca2 ]i升高时Ca2 来源于细胞内钙库释放.     

喝红酒的四大理由

众多周知,适当饮用对心脏有益的红酒还能使你远离瘫痪或老年痴呆症。 很多人部知道,每天晚上喝一到两杯红酒不仅能够丰盛你的晚餐、增加情调并且助你入睡;同时还能减少不良胆固醇的产生、增加良性胆固醇的含量并减少血液凝固。所有这一切都有助于降低患心脏病的概率。但最近的研究表明,红酒爱好者们还能从喝红酒中得到更多的益处：从抑制肿瘤扩散,到帮助神经细胞形成。以下四项最新的研究结果或许会让你情不自禁地拔去一瓶红酒的木塞。     

草鱼AHZC-88细胞抗出血病病原病毒机制初探

本文通过细胞表面病毒受体分析,病毒感染细胞的电镜观察以及细胞核和细胞质可溶性蛋白组分的电泳分析,对AHZC-88细胞的抗病毒机制进行了初步的探讨。结果表明,病毒不仅能与该细胞表面结合,而且能够进入细胞,但是不能在细胞内复制增殖。电泳分析显示该细胞的胞质可溶性蛋白组分比对病毒敏感的ZC—7901细胞多了一条区带。这些结果提示AHZC-88细胞对病毒的抗性可能是由于病毒在细胞内的脱衣壳过程受到了抑制所致。     

龙葵碱对HepG2细胞内[Ca2+]i的影响

探讨龙葵碱对HepG2细胞形态及细胞内[Ca~(2 )]i的影响,揭示龙葵碱诱导细胞凋亡的机制.以人肝癌细胞HepG2为研究对象,采用AO/EB双染HepG2细胞,激光共聚焦扫描显微镜观察细胞形态学改变,Fluo-3/AM单染HepG2细胞,激光共聚焦扫描显微镜观察细胞内[Ca~(2 )]i的改变.结果发现龙葵碱作用于HepG2 48h后,细胞形态出现典型的细胞凋亡形态;细胞内[Ca~(2 )]i浓度明显升高.表明龙葵碱升高细胞内Ca~(2 )浓度启动细胞凋亡机制.     

融合蛋白PTD-SOD对紫外辐射引起的细胞损伤的保护作用

采用MTT法、琼脂糖电泳以及测定细胞内抗氧化指标的方法研究融合型超氧化物歧化酶PTD-SOD对UVB照射引起的L-02细胞损伤的保护和修复作用.细胞存活实验表明,辐射时间为45 min,SOD活力为1 200U·mL-1时,在PTD-SOD保护和恢复作用下的细胞存活率可达94.0%和82.5%,而野生型SOD作用下的细胞存活率仅为68.2%和54.1%,与正常对照组相近.琼脂糖电泳结果显示,PTD-SOD能有效降低辐射对L-02细胞DNA的损伤程度.酶法检测细胞内的抗氧化指标时发现,PTD-SOD能有效地提高细胞内SOD活性,同时检测到细胞内过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力的增加.相对野生型SOD,融合蛋白PTD-SOD对UVB辐射下L-02细胞的保护和恢复能力得到了显著的增强,具有作为防治UVB损伤药物的潜力.     

肿瘤细胞的凋亡及其分子机制研究

细胞凋亡是近年来研究的一个热点问题,涉及到细胞内许多复杂的生化过程．综述了细胞凋亡过程中的各种调控因素的研究进展．其中包括细胞色素C;caspase;bcl-2;p53;p21;survivin在凋亡过程中的变化水平,它们在凋亡机制中都发挥着重大作用．现就从它们在凋亡中的作用以及相互之间的关系等方面进行综述．     

1,6-二磷酸果糖对缺氧缺血性心、脑损害的保护作用(综述)

1，6-二磷酸果糖(FDP)是存在于一切活细胞内的糖代谢中间产物。细胞缺氧时，外源性FDP可透过细胞膜进入到细胞内直接供能，并可阻止Ca^2 内流，减少氧自由基的产生、稳定细胞膜，及减少细胞凋亡。多数研究认为FDP对缺氧缺血引起的心、脑损伤具有保护作用，但也有不同的观点。因此有必要进一步临床验证，为FDP在这方面的应用提供有价值的理论依据。