针刺抑制内脏痛和内脏牵拉反应的研究 Ⅲ迷走神经在内脏痛传导中的作用

一、利用家兔为实验对象。探讨腹部迷走神经在传导内脏痛中的作用及其原理。二、实验结果证明腹部迷走神经可能参与内脏痛的传导。内脏痛反应的强弱取决于迷走神经传入冲动的数量和当时的中枢神经系统的机能状态,而迷走神经传入冲动的数量是取决于刺激强度。三、实验结果证明,不但在迷走神经的传出纤维中具有交感神经纤维。而在迷走神经的传入纤维中也含有交感神经纤维此纤维可能是迷走神经中传导内脏痛的成分。四、刺激膈下迷走神经中枢端引起的植物性反应和运动反应(内脏痛反应),是由于迷走神经中的交感神经纤维进入脑干网状结构,兴奋了该结构中的肾上腺素能纤维和5—HT神经元等有关核团,分泌NE和5—HT等体液因素的结果。是内脏器官受到强烈刺激的应激反应。五、动物处于低血压时,动物对刺激膈下迷走神经中枢端引起的痛疼反应比较敏感,其原因可能由于颈动脉窦的压力感受器的传入系统失去对网状结构激动系统的抑制作用以及同时伴有乏O_2和CO_2增加,通过对网状结构的反射性和直接刺激作用,激活网状结构的结果。     

基于DSP的临时膈肌刺激系统设计与实现

临床上各种常见膈肌功能不全的发生与膈肌的废用性萎缩有关,继而会出现呼吸困难甚至呼吸衰竭。为了在一定程度上预防膈肌萎缩,提出经颈内静脉途径电刺激膈神经的临时膈肌刺激方案,对该方案的参数计算方法进行了研究,给出了方案的硬件及软件设计。将21只家兔随机分为三组,病理结果表明与正常对照组相比较,脊髓离断控制通气组家兔的膈肌纤维存在明显萎缩,而电刺激膈神经组家兔膈肌纤维只有部分萎缩,证明该方案是一种有效的预防膈肌萎缩保护膈肌功能的方法,具有一定的临床意义。     

电刺激家兔腓浅神经对实验性心动过缓的影响

低频低强度电刺激家兔腓浅神经（ＳＰＮ）能明显抑制电刺激主动脉神经（ＡＮ）诱发的心动过缓，对诱发的降压反应也表现轻度的抑制作用。静脉注射阿托品和两侧颈迷走神经切断后，可基本消除电刺激ＡＮ诱发的心率减慢，静脉注射心得安几乎不影响这种诱发的心率减慢，提示电刺激ＳＰＮ对电刺激ＡＮ诱发的心率减慢的抑制作用与对心迷走神经系统的抑制有关。     

电或化学刺激家兔蓝斑复合核对呼吸的影响

目的:探讨蓝斑复合核在呼吸调节中的作用.方法:实验在42只鸟拉坦麻醉、制动、切断双侧颈迷走神经、人工呼吸的家兔上进行.结果:用5V恒压电流刺激一侧蓝斑复合核(Lc—Sc),引起呼吸频率明显增加,平均增加值为17.89±4.20次/min((?)±s(?)).与刺激前及刺激Lc-Sc邻区相比,差异有极显著意义(P<0.01).刺激时膈神经放电频率增加,血压稍升高,但均无统计学意义(P>0.05).于双侧蓝斑复合核注射胞体兴奋剂L一谷氨酸钠(100μg/0.5μ/L),使呼吸频率和膈神经放电频率明显增加(P<0.01或P<0.05).吸气时程、呼气时程均缩短.动脉血压无明显变化.结论:Lc一Sc具有呼吸兴奋作用,参与呼吸运动的调节.     

兔肝胆汁中微量元素的含量及刺激兔耳“肝胆穴”对其含量的影响

用电感耦合等离子直读光谱仪测定正常家兔肝胆汁中微量元素含量,结果发现兔肝胆汁中含有23种元素,其中14种元素浓度高于检出下限,大多为金属元素,亦有少量非金属元素。这结果与黑色胆石成分基本一致。在刺激兔耳肝胆穴后,观察到肝胆汁中一些必需金属元素如铜、铁、镁等的含量都有所下降,尤以钠浓度下降明显。以上结果为进一步探讨耳压法预防结石症产生提供了依据。     

针刺抑制内脏痛和内脏牵拉反应的研究 Ⅰ 内脏感受的外周传入途径的分析

一利用牵拉和膨胀胃的机械刺激方法,观察动物切断或封闭迷走神经、大内脏神经、腹腔神经节和腹腔动脉血管根部及其周围组织的前后,对内脏牵拉刺激的反应,探讨其外周传入途经问题。二实验结果证明动物的腹腔器官的传入神经纤维包含在迷走神经、交感神经和躯体神经中。三胃和其他腹腔器官与中枢神经系统联系的传入神经纤维,其传入通路有直接和间接的二种形式,前者是直接进入相应的脊髓节段,后者是通过交感神经干和神经丛,上行或下降进入中枢神经系统。因此,胃及腹腔器官与中枢神经系统的联系是比较广泛的。     

延髓中缝大核、脑桥蓝斑对躯体反射的影响

实验在45只清醒麻痹的猫上进行。以电刺激猫左侧腓总神经代表躯体痛觉,同时记录同侧胫神经的反射放电活动变化作为痛反应的客观指标。刺激中缝大核对躯体反射放电活动具有显著的抑制作用。刺激蓝斑对躯体反射放电的影响与中缝大核的作用相拮抗,即具有明显的增强作用。     

中脑导水管周围灰质、丘脑中央中核对躯体痛觉的镇痛效应

实验在32只清醒麻痹的猫上进行。以电刺激猫左侧腓总神经代表躯体痛觉,同时记录同侧胫神经的反射放电活动变化作为痛反应的客观指标。刺激中脑导水管周围灰质(PAG)对躯体反射放电活动具有明显的抑制作用。刺激丘脑中央中核(CM)对躯体反射放电活动亦具有明显的抑制作用。     

针刺抑制内脏痛和内脏牵拉反应的研究 Ⅱ内脏痛的传入途径问题

一牵拉内脏器官和刺激(牵拉刺激和电刺激)内脏各神经所引起的躯体反射,是由于内脏器官或神经所产生的痛觉冲动传到中枢神经系统(包括脑的高级部分)而产生的。因此,可以把这个内脏——躯体反射做为内脏痛的客观指标。二因刺激性质、强度和部位不同,血压的变化有差异。因此,固定把加压反射做为痛反应的客观指标之一,不符合客观实际。我们认为,人和动物在疼痛时,主要表现是加压反射。但根据刺激强度和机体的机能状态不同,表现有减压反射和双相反应。三动物实验证明,迷走神经可能参于内脏痛觉的传导。     

刺激承山穴引起循膀胱经的神经源性炎症反应

实验使用大白鼠，由颈静脉注射Ｅｖａｎｓ蓝溶液，同心针电极刺激承山穴，照像记录皮肤Ｅｖａｎｓ蓝的渗出，测定皮肤、内脏Ｅｖａｎｓ蓝含量（ｎ＝１２）．实验证明，在刺激侧爪外侧缘，小腿和大腿背侧，腰骶椎及胸椎皮肤出现沿足太阳膀胱经循行的、点状形式的蓝线反应，对侧小腿及大腿对称部位也有少量蓝点渗出．结果呈现具特征性的沿躯体纵向的点状蓝反应，点连线与足太阳膀胱经循行吻合．这些部位皮肤Ｅｖａｎｓ蓝含量与其周围皮肤有显著性差异（Ｐ＜０．０５）．膀胱和卵巢（睾丸）也出现蓝色渗出，与空肠和降结肠相比Ｅｖａｎｓ蓝含量也有显著性差异（Ｐ＜０．０５）．结果表明，神经源性炎症反应可作为经脉显示的标志，电针刺激穴位可引起特定经脉的呈现，证明了经脉的存在，并有其神经生理学基础．实验还证明经脉与有关脏腑的相关．     

急性脑卒中伴发顽固性呃逆的观察及护理

本文通过95例急性脑卒中患者伴发顽固性呃逆的相关因素分析,认为与病变的部位,胃或膈肌受刺激,低氯、低钙、低镁因素有关,急性期出现顽固性呃逆,可使患者烦躁、紧张、血压升高,加重脑组织损害,不利于病情的稳定和康复.因此,提出刺激迷走神经等几种简易方法控制呃逆的发作,加强心理护理等措施,以稳定病情,促进患者康复.     

Cortical remodelling induced by activity of ventral tegmental dopamine neurons.

Representations of sensory stimuli in the cerebral cortex can undergo progressive remodelling according to the behavioural importance of the stimuli. The cortex receives widespread projections from dopamine neurons in the ventral tegmental area (VTA), which are activated by new stimuli or unpredicted rewards, and are believed to provide a reinforcement signal for such learning-related cortical reorganization. In the primary auditory cortex (AI) dopamine release has been observed during auditory learning that remodels the sound-frequency representations. Furthermore, dopamine modulates long-term potentiation, a putative cellular mechanism underlying plasticity. Here we show that stimulating the VTA together with an auditory stimulus of a particular tone increases the cortical area and selectivity of the neural responses to that sound stimulus in AI. Conversely, the AI representations of nearby sound frequencies are selectively decreased. Strong, sharply tuned responses to the paired tones also emerge in a second cortical area, whereas the same stimuli evoke only poor or non-selective responses in this second cortical field in naive animals. In addition, we found that strong long-range coherence of neuronal discharge emerges between AI and this secondary auditory cortical area.     

东方簇盾吸虫神经系统的研究

应用乙酰胆碱酯酶定位方法对东方簇盾吸虫(Lophotaspis orientalis Faust and Tang,1936)成虫的神经系统进行了研究.成虫的神经系统十分复杂,包括中枢神经结、脑神经联合、纵行的神经干、横向的神经连合.中枢神经结位于咽前部两侧,有1粗大的脑神经联合连接.在脑神经联合的下方有1个小的环形的结构.中枢神经结向前发出1对前背神经干和1对前侧神经干,这2对神经干向前的分支汇入围口腔的神经环.中枢神经结向后发出1对后背神经干和1对后腹神经干.后背神经干之间有横向的神经相连,在体末端与后腹神经干相汇合.后腹神经干最为粗大,并在虫体末端汇合,它在腹盘处有2对分支进入腹盘,前1对与腹盘边缘神经相连,后1对贯穿腹盘,其分支构成腹吸盘内复杂的神经网.腹吸盘的指状突起内也有神经分支.     

家兔模拟直肠癌手术损伤盆腔植物性神经后的性机能观察

为了验证损伤盆腔植物性神经后会导致术后性机能障碍，以及进一步了解神经的走行和解剖关系，对雄性家兔进行了模拟直肠癌根治性手术的实验：即损伤其低前神经盆内脏神经及盆丛后再与雌性家兔配对，继续喂养６个月，看有无生育能力，以观察性机能。观察结果：生育者只占１０％，而对照组全部有生育，这与临床上直肠癌振治性手术后所发生的排尿、性机能障碍基本一致。这项研究为实施保存植物性神经的直肠癌手术提供了可靠依据；对维持直肠癌术后的排尿和性机能，提高生存质量有重要意义。     

兔深低温停循环体外循环模型的建立

目的建立新西兰兔深低温停循环(deep hypothermic circulatory arrest,DHCA)体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)模型。方法健康新西兰兔10只,雌雄不限,体重(2.5±0.5)kg。动脉套管针穿刺连接主动脉灌注管,右心耳切开连接静脉引流管建立体外循环。肛温降至20℃时停循环,维持兔直肠温度16℃~20℃,持续60 min后,恢复循环并复温至36℃时脱离体外循环。监测心电图、血液动力学变化。结果9只成功建立深低温停循环体外循环模型,1只死于模型建立过程中出血。预充溶液75 mL,平均转流时间140 min,CPB过程中平均动脉压在正常范围内,9只兔主动脉开放后心脏成功复跳。结论新西兰兔深低温停循环体外循环模型稳定、可行,成功率较高,是进行低温停循环体外循环基础研究、脑保护作用及其机制研究的理想模型。     

蟾蜍的迷走神经及其递质对血液凝固的影响

作者利用刺激、切断与药物阻断蟾蜍迷走神经的方法,探讨迷走神经在血液凝固中的作用。结果表明,刺激迷走神经和注射Ach均使血液凝固加速,切断迷走神经与阿托品阻断时血液凝固延缓,交感神经对血液凝固无影响。提示蟾蜍的迷走神经对血液凝固有促进作用。     

Axonal transport of vasoactive intestinal peptide in sciatic nerve.

Dense plexuses of neurones containing immunoreactive vasoactive intestinal peptide (VIP) have been found in discrete areas of the central nervous system and in peripheral organs, including the gastrointestinal tract, pancreas and urogenital system. In many of these locations VIP is concentrated in nerve endings, where it can be released by high K+ concentrations in a Ca2+-dependent manner. VIP release may also be provoked by electrical stimulation of nerves, for example the vagus. VIP thus shows some of the features of neurotransmitter or neuromodulator substances. The presence of immunoreactive VIP in the fine terminal varicosities as well as in the cell bodies of neurones suggests that it might be transported from the perikaryon, where it is presumably formed, to the nerve endings, through the axonal transport system. Such transport would be in keeping with a role for the peptide as a neurohumor or neurohormone. We report here that VIP accumulates in constricted rat sciatic nerves in a manner suggesting fast, anterograde axonal flow.     

藏传金丹丸对小鼠实验性肝损伤的药效学研究

目的 研究藏传金丹丸的保肝利胆作用. 方法以CCl4 制作动物急性肝损伤模型, 测定血清ALT、AST、TBIL的含量, 观察藏传金丹丸对动物急性肝损伤的影响;采用麻醉大鼠胆汁引流术, 测定正常大鼠的胆汁分泌量及胆汁成分. 结果藏传金丹丸能明显降低CCl4急性肝损伤动物血清ALT、AST的水平;使正常大鼠的胆汁流量明显增加, 降低胆汁中胆固醇的浓度. 结论藏传金丹丸有明显的保肝、利胆作用.     

BMP inhibition-driven regulation of six-3 underlies induction of newt lens regeneration

Lens regeneration in adult newts is a classic example of how cells can faithfully regenerate a complete organ through the process of transdifferentiation. After lens removal, the pigment epithelial cells of the dorsal, but not the ventral, iris dedifferentiate and then differentiate to form a new lens. Understanding how this process is regulated might provide clues about why lens regeneration does not occur in higher vertebrates. The genes six-3 and pax-6 are known to induce ectopic lenses during embryogenesis. Here we tested these genes, as well as members of the bone morphogenetic protein (BMP) pathway that regulate establishment of the dorsal-ventral axis in embryos, for their ability to induce lens regeneration. We show that the lens can be regenerated from the ventral iris when the BMP pathway is inhibited and when the iris is transfected with six-3 and treated with retinoic acid. In intact irises, six-3 is expressed at higher levels in the ventral than in the dorsal iris. During regeneration, however, only expression in the dorsal iris is significantly increased. Such an increase is seen in ventral irises only when they are induced to transdifferentiate by six-3 and retinoic acid or by BMP inhibitors. These data suggest that lens regeneration can be achieved in noncompetent adult tissues and that this regeneration occurs through a gene regulatory mechanism that is more complex than the dorsal expression of lens regeneration-specific genes.