复方苦参联合5-氟尿嘧啶调控细胞周期蛋白D1抑制乳腺癌生长作用的研究

为了解苦参联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡及对Cyclin D1表达的影响,采用流式细胞术观察联合用药组(复方苦参+5-Fu)和对照组(二甲基亚砜DMSO+5-Fu)处理后MCF-7细胞凋亡的情况;采用免疫印迹法(Western Blot)观察两组MCF-7细胞Cyclin D1的表达;采用CCK-8细胞增殖实验观察两组MCF-7细胞增殖情况;采用RT-PCR观察两组MCF-7细胞中Cyclin D1 mRNA的表达;建立裸鼠荷瘤模型,并观察两组肿瘤组织中Cyclin D1的表达.结果联合用药组处理的MCF-7细胞凋亡(12.7%)高于对照组(6.2%),差异显著.联合用药组MCF-7细胞中Cyclin D1 mRNA及Cyclin D1的蛋白表达均低于对照组;联合用药组MCF-7细胞的增殖能力低于对照组(P0.05);裸鼠荷瘤后,联合用药组的直径为(79.8±10.3)mm,明显小于对照组的直径(176.7±26.2)mm(P0.05).说明苦参可明显抑制乳腺癌MCF-7细胞中Cyclin D1的表达,并抑制MCF-7细胞的增殖,加速MCF-7细胞的凋亡,其机制可能与抑制Cyclin D1的表达有关.     

靶向CK1α基因shRNA表达载体的构建及其对A549细胞增殖的影响

通过RNA干扰实验沉默酪蛋白激酶1α(Casein Kinase 1,CK1α)基因,探讨其对肺癌细胞A549生长增殖的影响.首先构建3个针对CK1α基因不同位点的短发夹表达载体pGenesil-CK1α-S1、pGenesil-CK1α-S2、pGen-esil-CK1α-S3和一个无义错配载体pGenesil-NK,分别转染A549细胞,用G418筛选出阳性克隆,得到A549-S1、A549-S2、A549-S3及A549-NK细胞株.再通过RT-PCR和Western blotting方法,分别检测了CK1α基因的mRNA和蛋白的表达情况.比对A549-NK,A549-S1、A549-S2及A549-S3 mRNA水平的抑制率分别为84.3%、57.9%和61.8%(P<0.001);蛋白质水平的抑制率分别为78.4%、51.3%和59.9%(P<0.001).选择干扰效率较好的A549-S1细胞进行后续实验.细胞计数绘制生长曲线、CCK-8法观察细胞增殖状况和流式细胞仪检测细胞所处周期时相来分析转染CK1α基因shRNA表达载体对A549细胞生长增殖的影响.实验结果显示,A549-S1与A549和A549-NK两对照组的平均值比较,细胞计数抑制率为(37.7±2.2)%(P<0.01);CCK-8抑制率为(26.2±1.5)%(P<0.05);S期减少(75.0±4.0)%(P<0.01);G2/M期减少(45.2±5.4)%(P<0.05).因此,转染CK1α基因shRNA表达载体可导致CK1α基因的沉默,明显抑制A549细胞的生长和增殖.     

DR5上调在5-烯丙基-7-二氟甲氧基白杨素增强TRAIL诱导人肺癌A549细胞凋亡中的作用

目的:观察5-烯丙基-7-二氟甲氧基白杨素(AFMC))是否协同肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人肺腺癌A549细胞凋亡.并探讨其机制是否涉及死亡受体5(DR5)的上调.方法:体外培养人肺腺癌A549细胞和人胚肺WI-38细胞.碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)定量分析细胞凋亡率;DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA梯形条带;Western Blotting检测DR5蛋白表达.结果:单独用亚毒性浓度的AFMC(1.0μmol/L)或TRAIL(30μg/L)处理A549细胞,细胞凋亡率不超过5%.AFMC(1.0μmol/L)联合TRAIL(30μg/L)的A549细胞凋亡率增高(37.80%,P0.01);而WI-38细胞仅有极少量的细胞凋亡(P0.05).DNA琼脂糖凝胶电泳显示:两者合用A549细胞呈现典型的DNA梯形条带图谱,而WI-38细胞未出现DNA梯形条带;Western Blotting分析发现:AFMC呈浓度和时间依赖性上调A549细胞DR5的表达,DR5特异性抑制剂DR5/Fc嵌合蛋白能有效降低两者合用诱导的A549细胞凋亡率(P0.05).然而,AFMC对WI-38细胞DR5表达无明显影响.结论:亚毒性浓度的AFMC选择性增强TRAIL诱导人肺癌A549细胞凋亡.其机制可能与其上调DR5表达有关.     

乔松素对心肌缺血再灌注后血管收缩功能的影响机制研究

揭示乔松素对心肌缺血再灌注后血管收缩功能影响的潜在机制.培养大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC),通过PDTC介导ETB受体增加,分为对照组、模型组、乔松素组(高、中、低剂量).通过分子水平与蛋白水平检测分析血管内皮相关因子ETB、AT1R、BAX、NF-κB p65、ERK的表达,并通过对各实验组别细胞凋亡率、细胞存活率、细胞迁移数等分析研究其在细胞水平的变化情况.结果显示:乔松素高剂量组细胞凋亡率显著低于模型组与其他乔松素组(P<0.05);乔松素高剂量组细胞存活率与细胞迁移数显著高于模型组与其他乔松素组(P<0.05);乔松素高剂量组ETB、AT1R、BAX、NF-κB p65、ERK在mRNA水平和蛋白表达量方面显著低于模型组与其他乔松素组(P<0.05);在血液、脑组织和肝组织中模型组ROS表达量显著高于对照组及其他乔松素组(P<0.05).研究表明乔松素可能通过抑制血管内皮相关因子ETB、AT1R、BAX、NF-κB p65、ERK的表达使得平滑肌细胞引起的血管收缩能力减弱.     

游泳训练通过激活PI3K-Akt信号通路抑制2型糖尿病引起的心肌细胞凋亡

目的:通过建立Wistar大鼠2型糖尿病(T2DM)动物模型,观察T2DM大鼠心肌细胞凋亡及游泳训练对该凋亡事件的保护作用,并探讨其内在影响机制.方法:实验材料Wistar大鼠60只,造模完成后随机分成3组,1)正常对照组(CON);2) Diabetes模型组(DI);3)游泳运动组(DI+ SEX),每组15只.游泳训练共计8周.结果:T2DM造成心肌组织Bcl-2水平降低,Bax水平升高;线粒体内及胞浆蛋白中Bax/Bcl-2比值升高,促凋亡物质细胞色素c( Cyt c)向胞浆释放增多(P＜0.01);糖原合成激酶3β(GSK-3β)磷酸化水平升高(P＜0.05).另外,T2DM引起胰岛素受体亚型1(IR1)水平降低(P＜0.05),失活PI3 K-Akt信号级联.相对地,游泳训练可明显抑制Bax/Bcl-2水平升高及GSK-3β磷酸化水平(P＜0.05),显著性提高PI3K,Akt蛋白磷酸化及胰岛素受体IR1水平(P＜0.05).虽对IR2水平有所提高,但无统计学意义.结论:游泳训练能有效抑制T2DM引起的Wistar大鼠心肌细胞凋亡.其抗凋亡作用可能是通过,至少部分通过上调IR1受体水平,激活PI3K-Akt生存通路,下调其下游关键蛋白CSK-3β磷酸化水平而实现.这表明游泳训练可以有效对抗T2DM引起的细胞凋亡事件的发生.     

帕罗西汀对酒精依赖性抑郁及小胶质细胞激活的影响

探究帕罗西汀对酒精依赖性抑郁及小胶质细胞活化的影响。用连续酒精蒸汽处理法建立酒精依赖大鼠模型,10天造模过程中,每天急性酒精蒸汽处理大鼠模型3 h,第11天开始检测各分组行为学变化。实验结束后取血清测皮质酮含量,取脑组织,行免疫组化及蛋白、mRNA表达分析。结果显示:酒精依赖组与对照组和帕罗西汀治疗组相比,大鼠强迫游泳实验中绝望行为时间明显增加[Wistar:(49±8.5)s比(19±3.6)s、(25.3±2.5)s;WKY:(55.3±7.5)s比(27.7±2.5)s、(36±4)s],且具有统计学意义(P0.01);酒精依赖组与对照组及帕罗西汀治疗组比较,糖水偏爱度显著降低[Wistar:(48.9±7)%比(91.7±5)%、(86.5±8.7)%;WKY:(40.2±4.8)%比(80.5±4.9)%、(77.3±4.6)%](P0.01)。酒精组WKY大鼠血清中皮质酮含量与对照组和帕罗西汀治疗组相比显著升高[Wistar:(491.3±34.8)ng/mL比(400.7±31.9)ng/mL、(292±32.7)ng/mL;WKY:(621.7±29.5)ng/mL比(474±24.2)ng/mL、(297.3±37)ng/mL](P0.05或P0.01)。酒精依赖组与对照组和帕罗西汀治疗组相比,WKY大鼠海马区单位面积小胶质细胞数量无明显变化[(16±2)比(17.3±2.5)、(13.3±2.1)],而小胶质细胞活化程度增加,活化标志蛋白Iba-1表达量酒精依赖组与对照组和帕罗西汀治疗组相比有显著性差异[(1.62±0.2)比(0.55±0.05)、(0.99±0.13)](P0.01)。酒精依赖组与对照组和帕罗西汀组相比,WKY大鼠海马区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)含量明显增高[TNF-α:(2.45±0.42)比(1±0.25)、(1.27±0.13);IL-1β:(2.95±0.43)比(1±0.21)、(1.76±0.13)](P0.01)。WKY大鼠前额皮质TNF-α和IL-1β含量也明显增高[TNF-α:(2.06±0.15)比(1±0.15)、(1.29±0.15);IL-1β:(3.3±0.6)比(1±0.3)、(1.46±0.32)](P0.01)。研究表明帕罗西汀可缓解酒精依赖引起的大鼠行为学改变,可能通过抑制小胶质细胞激活和炎性因子表达完成。     

CircFndc3b对乳腺癌细胞侵袭和迁移的影响及机制预测

为探讨CircFndc3b对乳腺癌细胞侵袭和迁移的影响,并预测其调控机制,利用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测CircFndc3b在不同乳腺癌细胞系中的表达;siRNA敲低CircFndc3b表达后,利用Transwell检测MCF-7和MDA-MB-231细胞侵袭能力变化,利用划痕实验检测MCF-7和MDA-MB-231细胞迁移能力变化,利用蛋白免疫印迹(Western blotting)检测侵袭迁移相关蛋白的表达变化;miRDB数据库预测CircFndc3b潜在靶点并通过qRT-PCR验证miRNA-5702和miRNA-7106-5p在乳腺癌中的表达水平。结果表明:CircFndc3b在人乳腺癌细胞中表达水平显著高于人正常乳腺上皮细胞(均P0.01);敲低CircFndc3b表达后,侵袭的MCF-7和MDA-MB-231细胞显著降低(均P0.01),同时MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞的迁移距离显著降低(均P0.01);Western blotting检测显示敲低CircFndc3b表达导致MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞中E-cadherin表达明显升高,而N-cadherin表达显著降低(均P0.01)。CircFndc3b具有47个潜在的靶点miRNAs,敲低CircFndc3b后,miRNA-5702和miRNA-7106-5p表达水平在MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞中显著升高(均P0.01)。综上所述,CircFndc3b促进了乳腺癌细胞侵袭和迁移,其作用可能与调控miRNAs表达有关。     

miR-137通过靶向EGFR调控宫颈癌细胞增殖和凋亡的作用机制研究

为研究miR-137在宫颈癌细胞中的表达情况,检测其对细胞增殖和凋亡功能的影响并深入探讨其作用机制,采用实时荧光定量PCR检测正常宫颈永生化鳞状细胞及不同宫颈癌细胞中miR-137表达情况;向宫颈癌Ca-Ski细胞中转染miR-137模拟物(miR-137mimics)使其过表达,用CCK8试剂盒检测细胞增殖,用流式技术检测细胞凋亡;并通过软件预测、荧光素酶报告基因及免疫印迹实验验证miR-137靶基因的表达情况。结果发现,miR-137在宫颈癌细胞中表达降低,过表达miR-137能抑制Ca-Ski细胞增殖活力(P0.01)并提高细胞凋亡水平。深入研究其机制发现表皮生成因子受体(EGFR)为其直接作用靶点,过表达EGFR后可逆转miR-137对宫颈癌细胞生物学功能的影响(P0.01)。因此,miR-137可以通过靶向调控EGFR,从而抑制宫颈癌细胞增殖并促进细胞凋亡。     

Nodal在宫颈组织标本中的表达及临床意义

通过检测Nodal在宫颈临床标本中的表达,探索Nodal与宫颈癌发生、发展进程是否相关。收集正常宫颈(NC)、宫颈上皮内瘤变(CIN)、宫颈浸润癌(ICC)组织标本,利用免疫组织化学检测并统计Nodal在宫颈组织中的表达。结果显示:Nodal在正常宫颈、宫颈上皮内瘤变、宫颈浸润癌组织中的阳性表达率分别为46.81%(22/47)、50%(2/4)和79.41%(54/68),经χ~2检验,Nodal表达在正常宫颈和宫颈浸润癌之间有明显差异,具有统计学意义(P0.001);免疫反应评分(IRS)分析也发现,Nodal的IRS评分呈现逐渐上升趋势,NC(3.574±0.520)、CIN(4.250±2.72)和ICC(6.912±0.490),方差分析结果显示具有统计学意义(P0.001)。结果表明:Nodal的表达在正常宫颈、宫颈上皮内瘤变、宫颈浸润癌中的表达逐渐上升,Nodal在宫颈癌发生、发展过程中可能起着一定的作用。     

阿司匹林对人慢性粒细胞白血病细胞株K562的生长抑制作用

为研究阿司匹林对人慢性粒细胞白血病细胞株K562生长的影响,采用光学显微镜和Hoechst 33258染色观察阿司匹林处理后细胞的形态和数目变化,显示阿司匹林促进K562细胞的凋亡.MTT法、细胞计数、软琼脂克隆形成实验、FACS和裸鼠成瘤实验在体外和体内检测阿司匹林对K562细胞增殖和存活的影响,发现阿司匹林明显抑制K562细胞的体外增殖和裸鼠体内成瘤能力.Western blot实验分析细胞信号通道下游基因的表达影响,显示β-catenin、STAT5A、PARP和NF-κB p65蛋白的表达量下调,而细胞周期抑制因子p21表达上调.这些结果提示阿司匹林从体外和体内抑制K562细胞的生长,其作用的机制复杂,可能影响β-catenin信号通道、JAK蛋白酪氨酸激酶/STAT5A信号通道、NF-κB信号传导通道和细胞周期的进程.     

有氧运动介导lincRNA-ROR靶向Wnt/β-catenin信号通路对脑缺血后神经血管单元的机制研究

为检测lincRNA-ROR在脑缺血后脑组织中的基因表达,并探讨有氧运动干预下lincRNA-ROR通过Wnt/β-catenin通路对脑缺血后神经血管单元的改善作用机制,构建慢性脑缺血模型小鼠20只,随机分成有氧运动跑台组(TM)和模型组(M),并设假手术组(SO),每组10只。通过神经行为学评估、ELISA酶联免疫法、Nissl染色及qRT-PCR技术研究有氧运动介导下小鼠脑缺血后神经血管单元的变化。神经行为学评估显示构模小鼠脑组织损伤得分显著增加(P0.01);运动干预后,脑组织损伤得分MTMSO。M组血清中NSE和S100B含量显著增加(P0.01); TM组BDNF含量上升(P0.01)。M组脑组织神经元结构出现大面积损伤,核固缩、空泡、核深染严重,TM组优于M组。相比M组,TM组中Wnt5a和β-catenin mRNA表达上升; GSK-3β及lincRNA-ROR mRNA明显下降(P0.01)。说明有氧运动干预能抑制linc-ROR高表达,促进Wnt/β-catenin信号通路发挥调控作用,调节神经元分化和微血管发生,缓解或减轻缺血后脑损伤症状。     

糖尿病患者C-肽、空腹血糖、糖化血清蛋白和糖化血红蛋白的相关性分析

分析糖尿病患者中C-肽、空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)及糖化血红蛋白(HbA1c)水平的相关性.收集糖尿病患者及查体健康人群的血,用化学发光分析法检测C-肽和胰岛素水平,用高效液相层析法检测HbA1c,用生化仪检测FBG和GSP.结果显示糖尿病患者血中C-肽值和胰岛素水平分别为(320.6±103.6)pmol/L、(5.18±1.39)mU/L,分别明显低于健康人群(P0.05);但血中FBG、GSP、HbA1c水平分别为(9.69±2.14)mmol/L、(8.27±1.53)%、(3.75±0.64)mmol/L,分别明显高于健康人群(P0.05).C-肽与FBG呈负相关(r=-0.565,P0.01);HbA1c与GSP呈正相关(r=0.523,P0.01).结果提示联合检测C-肽、FBG、HbA1c及GSP,能更准确反映患者血糖的控制水平,提高糖尿病的诊疗水平.     

IL-21和IL-18对脐血来源的CIK细胞体外作用研究

探讨了IL-21和IL-18对脐血来源CIK细胞增殖和抗肿瘤活性的影响.用淋巴细胞液从新鲜脐血分离单个核细胞,在传统CIK细胞培养基础上采用添加重组人细胞因子IL-21和IL-18的方法体外培养CIK细胞.实验共设4组,A组为对照组:IL-2+anti-CD3mAb+IFN-γ;B组:IL-2+anti-CD3mAb+IFN-γ+IL-21;C组:IL-2+anti-CD3mAb+IFN-γ+IL-18;D组:IL-2+anti-CD3mAb+IFN-γ+IL-21+IL-18.在培养第3、6,9、12、14 d,应用血球计数仪进行细胞计数;在培养第14 d,应用流式细胞术检测各组脐血来源CIK细胞CD3CD56阳性表达;应用酶联免疫吸附试验检测培养上清IFN-γ的浓度;以白血病细胞系K562细胞为靶细胞,用MTT法检测各组CIK细胞对K562细胞的杀伤活性.细胞培养第6 d时,D组细胞数较A组细胞数多,差异有显著性(P<0.05),但其余各组间细胞数无明显差异(各P>0.05).其余各天计数时各组间细胞数无明显差异(各P>0.05).培养第14 d,CD3+CD56+细胞占细胞总数比例在B组、C组和D组均高于对照组(各P<0.01),且CD3+CD56+细胞占细胞总数比例在D组均高于B组和C组(P0.05).B组、C组和D组培养液上清IFN-γ的浓度均明显高于A组培养上清IFN-γ的浓度(各P<0.01),而且D组均高于B组和C组(各P<0.05),且B组高于C组(P<0.05).B组、C组和D组对K562细胞的杀伤活性均高于A组(各P<0.01),而且D组杀伤活性均高于B组和C组(各P<0.05),且B组高于C组(P<0.01).IL-21和IL-18能显著提升CIK细胞培养上清IFN-γ浓度、CD3+CD56+细胞比例和细胞杀伤活性.     

双曲型方程的一类高阶算法及其数值实验

针对双曲型方程ut+a ux=0,构造了一类含参数的差分格式,其精度一般为E=a12-4r2{[4d-(2+r)].x4u4jnh3+(-2+r)(25+r-d).5xu5jnh4}+O(α∑+β=5ταhβ);当r≠±1,±2且d=24+r时,E=O(∑α+β=4ταhβ);当r=±1d或r=±2d=24+r时,E=O(α∑+β=5ταhβ)(其中α、β是非负整数),比已知算法的精度都高;稳定性条件一般为r=±1d、0相似文献   

血清谷丙转氨酶对代谢正常肥胖个体发生非酒精性脂肪性肝病的预测价值

选取2006年4月~2010年1月期间在湖南省人民医院体检的人员中资料齐全、于1~3年后随访的1 367例,比较正常对照组、代谢正常肥胖(Metabolically Healthy Obese,MHO)及肥胖伴代谢综合征(MS)三组的血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)活性.将血清ALT活性正常的MHO(n=40)行四分位数分组(A、B、C、D组),比较4组MHO个体发生非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病情况,分析不同组别发生NAFLD的风险.结果:(1)MHO个体ALT水平低于肥胖伴MS者(30.71±19.59 vs 39.47±27.56,P0.05),高于正常对照者(30.71±19.59 vs 21.39±14.98,P0.05).(2)血清ALT活性正常的MHO个体发生NAFLD的风险较正常对照组明显增加(55%vs 5.71%,OR=20.167,95%CI:8.594~47.323;P0.05).(3)D组发生NAFLD风险明显增高(80%vs30%,OR=9.333,95%CI:1.193~72.991;P0.05).证明正常范围内较高活性的ALT可预测MHO个体中NAFLD的发生.     

不同持续时间低氧后训练对大鼠骨骼肌组织细胞凋亡的影响

探讨低氧训练对骨骼肌细胞凋亡的影响,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据.选雄性SD大鼠60只,随机分为6组,正常对照组(A组),低氧8 h组(B组),低氧12 h组(C组),训练对照组(D组),低氧8 h训练组(E组),低氧12 h训练组(F组).采用零坡度跑台训练方式,对D、E和F3组以25 m/min的速度在常氧环境中每天训练1 h.于次日早上8点,将B、C、E和F组放人低氧舱内,氧浓度为12.5%(相当于4 km海拔高度),过8 h和12 h后(当日16点和20点),分别将B、E组和C、F组取出放人正常氧浓度环境.训练共持续4周,每周5 d.最后一次训练后24 h处死,取大鼠比目鱼肌组织,用免疫组织化学法测定Bax和Bcl-2蛋白表达的阳性细胞个数,用TUNEL法测定凋亡指数.结果表明,随着低氧时间的延长,低氧训练使大鼠骨骼肌组织的细胞凋亡有减少的趋势,从而起到保护作用.结论:低氧训练能使骨骼肌组织损害减小.     

SLP-2基因在乳腺癌细胞系中的表达及对MCF-7细胞增殖的影响

人的SLP-2基因在乳腺癌组织的高表达与病人的存活率相关.为了研究SLP-2在乳腺癌中的功能,应用免疫印记的方法检测SLP-2在不同乳腺癌细胞中的蛋白表达水平,发现随着细胞癌化程度的增强其表达也增强.成功构建p CMV-Myc-SLP-2重组质粒,证明了其在MCF-7细胞的表达,MTT实验结果表明SiRNA转染乳腺癌细胞MCF-7可以抑制细胞增殖,同时发现SLP-2在乳腺癌细胞系中表达量与HER2/nue呈负相关.这些结果为深入研究乳腺癌的发生和发展奠定了基础.     

细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3的研究进展

细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(Cyclin dependent kinase inhibitor 3,CDKN3)属于激酶抑制因子CIP/KIP基因家族成员,是一种细胞周期调控因子.在各个组织中,CDKN3作用的蛋白不同,进而发挥不同的作用.一方面,CDKN3可通过抑制P21转录,促进DNA复制与细胞增殖;另一方面,CDKN3能够将CDC2 Thr~(161)去磷酸化,来抑制有丝分裂间期G1期向S期的转化,进而影响细胞周期的发展,同时CDKN3可与Mps1结合调节中心体数量.越来越多的研究发现,CDKN3的异常表达和调节细胞周期的机制对癌症的发生有重要作用.在肝癌、前列腺癌、乳腺癌等细胞中CDKN3表达量高于正常水平,但在脑胶质细胞瘤、慢性粒细胞白血病等细胞中CDKN3呈低表达.主要针对CDKN3基因的结构及其编码蛋白的功能展开综述.     

程序性细胞死亡因子5(PDCD5)在子宫内膜癌中的表达分析

为探究程序性细胞死亡因子5(Programmed cell death factor 5,PDCD5)在子宫内膜癌中的表达及功能,收集2014年6月—2016年6月行手术治疗的50例子宫内膜癌组织、50例正常增生期子宫内膜组织与50例子宫内膜不典型增生组织病例,利用免疫组化方法分析PDCD5蛋白的表达。结果显示,子宫内膜癌组织、正常增生期子宫内膜组织与子宫内膜不典型增生组织的PDCD5蛋白阳性表达率分别为46.00%、82.00%、64.00%,比较组间数据差异显著,P0.05。研究表明PDCD5对子宫内膜癌疾病的潜在诊断价值重大,PDCD5的表达下调与子宫内膜癌的发生发展具有十分紧密的关联性。     

UFC1基因在乳腺癌和正常乳腺组织中的表达

为探讨泛素结合酶UFC1(ubiquitin-fold modifier conjugating enzyme 1)基因在乳腺癌组织及相对应的癌旁正常乳腺组织中的表达,以及与临床病理特征之间的关系,分别应用RT-PCR法、Western-blot法、免疫组织化学检测20例乳腺癌患者的乳腺癌组织及其对应的癌旁正常乳腺组织...