人脊髓灰质炎病毒感染诱发Vero细胞凋亡的研究

用人脊髓灰质炎病毒分别感染Ｖｅｒｏ细胞和稳定表达ｐ３５基因的Ｖｅｒｏ３５细胞，经细胞核ＤＡＰＩ染色，细胞ＤＮＡ琼脂糖电泳笔ＴＤＴ生物素原位标记等方法证实病毒感染的细胞具有典型的凋亡细胞学特征和生物化学特征。     

人肝癌细胞移植瘤QGY—9204中细胞凋亡和坏死并存现象的初步分析

关于细胞凋亡和坏死的判别标准及其相互关系已逐渐成为研讨的热点。研究表明，ｐ５３基因的表达导致细胞凋亡，抑制肿瘤形成。在将Ａｄ／ｐ５３导入人肝癌细胞移植瘤ＱＧＹ－９２０４的研究中发现，实验组与对照组的移植瘤中均出现凋亡特征指标（ＤＮＡ梯型条带、凋亡小体等）。而离体增养的肝癌细胞ＱＧＹ－７７０３并未检出细胞凋亡现象。那么，实体瘤的ＤＮＡ梯型条带与凋亡和坏死有何关系？研究表明，瘤体内细胞凋亡和坏死并存，     

DMSO诱导烟草BY-2悬浮细胞的凋亡

烟草BY-2悬浮细胞经不同浓度的DMSO处理后发现,2％DMSO处理可导致细胞核染色质凝集或核结构解体,琼脂糖凝胶电泳显示基因组DNA降解成明显的梯状条带,从而表现出典型的细胞凋亡特征．对微丝骨架的进一步观察发现,2％DMSO处理引起细胞内微丝骨架分布异常,造成微丝骨架不同程度地断裂．这些结果为进一步研究微丝骨架在植物细胞凋亡中的功能奠定了基础．     

细胞凋亡与Bcl—2相关基因

细胞凋亡是一种通过内源ＤＮＡ内切酶的激活而发生的细胞自然死亡，是机体的一种正常生理机制。但在病理状态下异常的细胞凋亡又与肿瘤等系统疾病的发生发展有密切关系。     

神经毒素MPP+诱发PC12细胞凋亡的实验研究

采用细胞体外培养、噻唑蓝(MTT)比色法、荧光染色技术、透射电镜、流式细胞技术结合的方法,研究了神经毒素MPP 对PC12细胞增殖和凋亡的影响,为进一步研究药物的神经保护作用提供实验模型.结果表明,MPP 对PC12细胞的诱导凋亡作用呈时间和剂量相关性.0.20mM的MPP 作用于PC12细胞48h后,细胞的存活率降低为60%,细胞核发生凝集和断裂,超微结构发生了一系列的变化,呈现出明显的凋亡特征.流式细胞技术的Annexin v-FTTC和PI双染法显示,活细胞占20.2%,晚期凋亡/坏死细胞占51%,早期凋亡细胞占6.75%.提示,MPP 能够诱导PC12细胞凋亡,是研究神经保护作用药物很好的体外实验模型.     

反义HSP90诱导HeLa细胞凋亡的研究

目的 探讨反义ＨＳＰ９０降低ＨｅＬａ细胞恶性度的机制。方法 经荧光染色观察细胞形态,ＤＮＡ Ｌａｄｄｅｒ及流式细胞仪检测凋亡细胞。结果 转染有反义ＨＳＰ９０的ＨｅＬａ细胞经荧光染色细胞呈不均一亮蓝色,荧光染色观察可见细胞变小,染色质浓缩并产生凋亡小体,ＤＮＡ Ｌａｄｄｅｒ可见明显的梯形条带,流式细胞仪检测有凋亡的细胞。结论 反义ＨＳＰ９０可诱导细胞凋亡。     

水稻小穗柄韧皮部发育的超微结构研究

水稻小穗柄中央维管束后生韧皮部筛管分子和伴胞的发育都经历了一个基本相同的过程,首先是细胞液泡化程度增加;然后细胞核内染色质发生凝集并边缘化;液泡膜破裂,各种细胞器解体;细胞核形成凋亡小体并最终解体.两者超微结构的变化表现出了细胞程序性死亡的特征,液泡的解体在这个过程中具有重要作用.筛管分子的退化要早于伴胞,一般在开花前1周细胞核解体;而伴胞的退化则在开花后1周细胞核内的染色质才开始凝集,这种差异可能与这2种细胞的功能有关.     

转基因和再克隆对克隆胚胎细胞凋亡的影响

细胞凋亡在着床前胚胎发育过程中发挥着重要作用,胚胎凋亡检测能为获得高质量的体细胞克隆胚胎提供有益信息,进而有助于提高克隆效率.用原位末端标记法对牛的转基因克隆和转基因再克隆囊胚进行了细胞凋亡检测,再克隆囊胚是利用转基因克隆牛的体细胞作为供体细胞进行体细胞核移植后获得的第二代克隆胚胎.结果表明转基因克隆胚胎的囊胚发育率显著低于非转基因克隆胚胎的囊胚发育率,而转基因克隆囊胚的细胞凋亡指数显著高于非转基因克隆胚胎的细胞凋亡指数.此外,转基因再克隆胚胎的囊胚发育率和胚胎细胞凋亡指数与非转基因克隆胚胎的囊胚发育率和胚胎细胞凋亡指数相比差异性不显著.结果表明早期的转基因克隆胚胎发育能力的减弱可能是由于供体细胞的基因转染和药物筛选过程导致的,而再克隆对其早期胚胎的发育能力没有负面影响.     

酒精对PC12细胞凋亡及中性神经鞘磷脂酶表达及活性的影响

采用不同浓度酒精处理PC12细胞,观察酒精诱导细胞凋亡作用及凋亡过程中中性神经鞘磷脂酶(neutral sphingomyelinase,N-S Mase)活性及mRNA表达量的改变.结果显示,当酒精浓度达50 mmol/L以上时,作用24 h后,去血清培养的PC12细胞表现出较强的细胞增殖抑制作用(P0.05)并呈浓度依赖性.Hoechst 33258荧光染色结果显示处理组凋亡细胞增多,表现染色质凝集、细胞核变小、核碎裂成碎片等典型细胞凋亡特征性变化.琼脂糖凝胶电泳显示酒精处理组有不同程度的DNA断裂,呈凋亡细胞典型的梯状DNA.RT-PCR结果显示,不同浓度酒精作用PC12细胞2 h后N-S Mase表达升高.荧光分光光度法检测N-SMase的活性,显示酒精作用PC12细胞2h后酶活性升高,与去血清对照组相比差异显著(P0.05).上述结果表明,酒精可导致PC12细胞凋亡并伴有N-SMase mRNA表达量增高,酶活性增强,说明酒精诱导PC12细胞凋亡与鞘磷脂循环有关.     

H2O2诱导玉米根尖细胞凋亡的形态,生化及分子生物学证据

植物细胞程序性死亡是近年来植物细胞生物学的研究热点之一。已有证据表明Ｈ２Ｏ２能诱导拟南芥、豌豆,烟草等植物体外培养细胞的凋亡。以玉米根尖为材料,从原位即细胞和染色体水平（染色体ＤＮＡ断裂）以及分子水平（ＤＮＡ）对Ｈ２Ｏ２诱导的细胞死亡作了检测。结果表明Ｈ２Ｏ２能诱导玉米根尖细胞凋亡,并具有动物细胞凋亡的典型形态和生化特征如染色质凝缩,核降解以及出现ＤＮＡ Ｌａｄｄｅｒ等。可见Ｈ２Ｏ２诱导的细胞凋亡     

Bcl-2和Caspase-3在HT诱导的HL-60细胞凋亡中的作用

利用常规的HL－60细胞和转染了 bcl－2基因的HL－60/Bcl-2细胞及转染了空载体的对照HL－60／neo细胞为模型,研究Caspase-3及过表达的Bcl-2对凋亡过程中的各种生化,形态学特征的影响,探讨了Caspase-3及Bcl-2在三尖杉酯碱（HT）诱导的HL－60细胞凋亡中的作用,研究表明,Caspase-3的湃化在HT诱导的HL－60细胞凋亡中处于关键地位,导致了质膜出泡,PS翻转,染色质凝集,DNA断裂及凋亡下游的发生,而Bcl-2则通过抑制aspase-3的活化抑制了凋亡的发生,同时还证明,在HT诱导的HL－60细胞凋亡中,通常被认为是凋亡早期特征的磷脂酰丝氨酸PS翻转并不是一个早期特征,它至少晚于Caspase-3的活化,甚至不早于质膜出泡及染色质凝集。     

华北半叶紫菜丝状体细胞凋亡过程的初步研究

本文对华北半叶紫菜丝状体细胞的凋亡过程进行了初步观察并对这一过程中细胞超微形态的变化进行了研究。结果表明，丝状体细胞的凋亡过程是由分枝的端部细胞发生老化开始的，老化细胞的细胞内壁增厚；细胞核内染色质凝缩，核膜溶解；色素体片层结构变形、溶解；红藻淀粉电子密度显著下降，逐渐解体；胞浆中出现不规则形态的囊泡、髓样结构和结构特殊的小体；随着细胞的趋于凋亡，核、色素体、线粒体等细胞器相继溶解消失，细胞结构崩溃，细胞内壁明显增厚。细胞中的囊泡和髓样结构参与了细胞内壁的形成。本研究首次报道紫菜中存在细胞凋亡，并对丝状体细胞凋亡过程的生物学意义及髓样结构的功能进行了讨论。     

人脐带静脉血管内皮细胞的体外培养及其凋亡的研究

本文从提取生长因子入手，建立人脐带静脉血管内皮细胞系，用电镜进行了细胞鉴定，然后用去除生长因子（FGF和胎牛血清）的方法诱导细胞凋亡，利用荧光显微技术、DNA凝胶电泳、电镜技术和流式细胞分光光度技术，研究了血管内皮细胞凋亡过程中超微结构和细胞周期的变化。发现去除生长因子3h后，在细胞发生明显的DNA片段化和形成凋亡小体的同时，细胞核与细胞质的超微结构发生了明显的变化，S期细胞显著减少，G1期无明显变化，G2细胞显著增多，说明用去除生长因子的方法诱导血管内皮细胞凋亡时，细胞从G2期脱离细胞周期进入凋亡程序，本文的人血管内皮细胞在体外的成功培养和对该细胞凋记的研究对深入研究其凋亡的分子调控机制具有重要的参考价值。     

米非司酮对JAR细胞凋亡的诱导作用

米非司酮是一类抗孕激素和抗糖皮质激素药物,在临床被广泛用于早孕的终止。发展米非司酮能抑制人滋养层瘤细胞（ＪＡＲ）的生长。药物处理使细胞形态出现典型的凋亡特征。被处理细胞的ＤＮＡ经琼脂糖民泳呈凋亡细胞特有的云梯状条带。原位凋亡检测也证实了凋亡细胞的存在,临床样品分析证明,米非司酮药物流产的人绒毛组织也发生了明显的细胞凋亡。说明米非司酮诱导流产的机制除了对子宫蜕膜的作用外,还可能与诱导滋养层细胞凋亡有     

强力霉素对人非小细胞肺癌A549细胞的增殖抑制及促凋亡作用

为研究强力霉素体外对人非小细胞肺癌A549细胞的增殖及凋亡的影响。应用MTT比色法研究不同浓度强力霉素(2.5,5,10,20,50mg/L)对A549细胞增殖的影响。荧光显微镜、琼脂糖凝胶电泳、AnnexinV-PI双标法等多项方法,研究强力霉素对A549细胞的促凋亡作用;采用免疫组化的方法,观察药物作用后bcl-2和bax的表达。强力霉素作用后,A549细胞的吸光度值降低,并出现凋亡特有的细胞核改变DNA梯状条带,早期凋亡的细胞数增加,伴有bcl-2的下调,bax上调。这表明强力霉素可抑制人非小细胞肺癌A549细胞的生长,并诱导细胞发生凋亡,其诱导凋亡的作用可能与其调节bcl-2/bax的表达有关。     

米非司酮对JAR细胞凋亡的诱导作用

米非司酮是一类抗孕激素和抗糖皮质激素药物,在临床被广泛用于早孕的终止．发现米非司酮能抑制人滋养层瘤细胞（ＪＡＲ）的生长．药物处理使细胞形态出现典型的凋亡特征．被处理细胞的ＤＮＡ经琼脂糖电泳呈凋亡细胞特有的云梯状条带．原位凋亡检测也证实了凋亡细胞的存在．临床样品分析证明,米非司酮药物流产的人绒毛组织也发生了明显的细胞凋亡．说明米非司酮诱导流产的机制除了对子宫蜕膜的作用外,还可能与诱导滋养层细胞凋亡有关     

植物组织培养中细胞凋亡的初步研究

细胞凋亡是指由基因控制的、细胞遵循自身程序,主动结束生命的过程。现在,许多检测细胞凋亡的方法已经建立,还发现了许多凋亡相关基因和蛋白,并基本阐明了凋亡信号的转导途径。但这些成果多来自对动物的研究。本实验旨在培养愈伤组织,利用紫外线（UV）和过氧化氢（H2O2）诱导愈伤组织的细胞凋亡,通过苯酚品红染色观察,对植物愈伤组织细胞在凋亡过程中的形态变化（主要是细胞核的形态变化）进行初步的研究。结果显示：植物愈伤组织细胞凋亡的初期,染色质断裂、聚缩,并趋向贴附于核膜;中期,细胞核膨大、破裂;晚期,出现凋亡小体。另外,UV对植物愈伤组织诱导的效果比H2O2更好。     

vvIBDV诱导幼鸡免疫细胞凋亡的研究

为研究超强毒传染性法氏囊病病毒(vvIBDV)感染的致病机理，在3-6周龄SPF幼鸡法氏囊、脾脏、胸腺细胞培养体系中加入vvIBDv，以流式细胞术(FcM)、DNA琼脂糖凝胶电泳技术检测vvIBDV诱导的细胞凋亡，结果表明，在本实验的体外培养体系中，vvIBDV可直接和迅速引起幼鸡法氏囊细胞凋亡，对脾脏或胸腺细胞并无明显的作用．     

非细胞体系核重建的原理及其生物学意义

非细胞体系核重建是人们在体外通过非细胞体系析建立模拟细胞核重建过程的一项新兴的细胞生物学技术，探究非细胞体系核重建技术的建立过程、机理具有极其重要的生物学意义。     

血管内皮细胞凋亡过程中几种癌基因表达的研究

为了研究细胞凋亡的分子调控机制,用光学显微技术、ＤＮＡ凝胶电泳和Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ方法,研究了去除生长因子和蛇诱导的两个血管内皮细胞凋亡系统中ｐ５３、ｃ－Ｈｒａｓ、ｃ－ｍｙｃ和ｂｃｌ－２基因的表达。发现去除生长因子诱导细胞的凋亡过程中,Ｐ５３基因表达显增加,ｃ－Ｈ－ｒａｓ和ｃ－ｍｙｃ基因表达无变化;蛇毒诱导细胞凋亡过程中,Ｐ５３有达显增加ｃ－Ｈ－ｒａｓ和ｃ－ｍｙｃ基因表达无变化。在正常生