针刀松解配合胶原酶溶解对神经根型腰椎间盘突出症外周血单胺类物质的影响

目的:探讨CT监测下腰椎间孔针刀松解配合胶原酶溶解治疗神经根型腰椎间盘突出症对外周血单胺类物质的影响。方法:60例神经根型腰椎间盘突出症患者治疗前1天及治疗后3个月时,分别测定血清中肾上腺素(E),去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA),>羟色胺(5-HT)及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量。结果:患者外周血单胺类物质治疗后均较治疗前含量降低,经检验,其中E、DA无显著性差异,NE有显著性差异(户<0.05);5-HT有极显著性差异(户<0.001);5-HIAA有非常显著性差异(户<0.01)。结论:该治疗方法可使神经根受压缓解,血清中NE明显下降,缩血管物质减少,5-HT及5-HIAA含量趋于正常,减少了致痛物质,发挥止痛作用。     

环氧合酶-2与子宫内膜异位症血管形成相关性研究

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EMs)组织中的表达,以及COX-2及VEGF对血管形成的影响。为子宫内膜异位症的发病机制、治疗以及预防的研究提供理论依据。方法:应用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接免疫组织化学法对32例子宫内膜异位症患者组织中COX-2和VEGF的表达进行检测。结果:环氧合酶-2在正常子宫内膜(54.50%)、子宫内膜异位症在位内膜(62.50%)及子宫内膜异位症异位组织中(81.25%)的表达阳性率逐渐升高,差异有显著性意义(P<0.01);正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中环氧合酶-2表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率(60.00%,66.67%)高于增生期(50.00%,57.14%),差异有显著性意义(P<0.05,p<0.01);血管内皮生长因子在正常内膜(51.51%)、子宫内膜异位症在位内膜(59.38%)及子宫内膜异位症异位组织中(93.75%)的表达阳性率逐渐升高,差异有显著性意义(P<0.01)。正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中血管内皮生长因子表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率(53.33%,72.22%)高...     

针刀配合手法整复对椎动脉型颈椎病患者血液流变学的影响

目的:观察针刀配合手法整复对椎动脉型颈椎病患者血液流变学的影响。方法:将100例椎动脉型颈椎病患者随机分为观察组60例,对照组40例。观察组用针刀配合手法整复治疗;对照组用复方丹参注射液加入葡萄糖中静脉滴注,同时口服西比灵治疗。结果:观察组治疗后各项指标与治疗前比较,均有极显著性差异(P<0.01)对照组仅全血粘度低切有显著改善(P<0.05)。结论:针刀配合手法整复在改善椎动脉颈颈椎病患者的血液循环方面明显优于对照组。     

经颈椎间孔横突孔注射与颈部软组织针刀松解治疗椎-基底动脉供血不足的临床研究

目的:系统评价观察颈椎间孔、横突孔注射与颈部软组织针刀松解治疗椎-基底动脉供血不足(VBl)的临床疗效,并探讨其作用同理。方法:将80例椎-基底动脉供血不足患者随机分成治疗组、对照组,分别采用颈椎间孔、横突孔注射与颈部软组织针刀松解,低分子右旋糖酐加复方丹参注射液静脉滴注治疗,结果:治疗组疗效明显优于对照组,两组疗效比较有显著差异(P<0.05),治疗组与对照组治疗前后症状体症比较有非常显著性意义(p<0.01),治疗组治疗前后椎动脉(VA),基底动脉(DA)流速有非常显著性差异(P<0.01)。结论:①颈椎间孔、横突孔注射与颈部软组织针刀松解对椎一基底动脉供血不足患者临床疗效、体征改善、椎动脉(VA)、基底动脉(BA)血液流速改善明显优于对照组。②通过对椎动脉(VA)、基底动脉(BA)解剖、生理及颈椎退变、增生压迫或颈交感神经受刺激学说进行论证,从理论上说明了本疗法客观实用性。     

针刀松解配合胶原酶溶解对神经根型腰椎间盘突出症外周血单胺类物质的影响

目的探讨CT监测下腰椎间孔针刀松解配合胶原酶溶解治疗神经根型腰椎间盘突出症对外周血单胺类物质的影响.方法60例神经根型腰椎间盘突出症患者治疗前1天及治疗后3个月时,分别测定血清中肾上腺素(E),去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA).＞羟色胺(5-HT)及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量.结果患者外周血单胺类物质治疗后均较治疗前含量降低,经检验,其中E、DA无显著性差异,NE有显著性差异(户＜0.05);5-HT有极显著性差异(户＜0.001);5-HIAA有非常显著性差异(户＜0.01).结论该治疗方法可使神经根受压缓解,血清中NE明显下降,缩血管物质减少,5-HT及5-HIAA含量趋于正常,减少了致痛物质,发挥止痛作用.     

经颈椎间孔横突孔注射与颈部软组织针刀松解治疗椎-基底动脉供血不足的临床研究

目的系统评价观察颈椎间孔、横突孔注射与颈部软组织针刀松解治疗椎-基底动脉供血不足(VBI)的临床疗效,并探讨其作用同理.方法将80例椎-基底动脉供血不足患者随机分成治疗组、对照组,分别采用颈椎间孔、横突孔注射与颈部软组织针刀松解,低分子右旋糖酐加复方丹参注射液静脉滴注治疗,结果治疗组疗效明显优于对照组,两组疗效比较有显著差异(P＜0.05),治疗组与对照组治疗前后症状体症比较有非常显著性意义(P＜0.01),治疗组治疗前后椎动脉(VA),基底动脉(DA)流速有非常显著性差异(P＜0.01).结论①颈椎间孔、横突孔注射与颈部软组织针刀松解对椎-基底动脉供血不足患者临床疗效、体征改善、椎动脉(VA)、基底动脉(BA)血液流速改善明显优于对照组.②通过对椎动脉(VA)、基底动脉(BA)解剖、生理及颈椎退变、增生压迫或颈交感神经受刺激学说进行论证,从理论上说明了本疗法客观实用性.     

针刀配合手法整复对椎动脉型颈椎病患者血液流变学的影响

目的观察针刀配合手法整复对椎动脉型颈椎病患者血液流变学的影响.方法将100例椎动脉型颈椎病患者随机分为观察组60例,对照组40例.观察组用针刀配合手法整复治疗;对照组用复方丹参注射液加入葡萄糖中静脉滴注,同时口服西比灵治疗.结果观察组治疗后各项指标与治疗前比较,均有极显著性差异(P＜0.01)对照组仅全血粘度低切有显著改善(P＜0.05).结论针刀配合手法整复在改善椎动脉颈颈椎病患者的血液循环方面明显优于对照组.     

不同选项课影响男大学生心血管机能的比较研究

本研究对男大学生第一学期体育教学活动前后的哈弗台阶指数运用进行了比较,结果显示:4个不同的体育运动项目教学都不同程度地提高了男大学生的心血管机能,其中游泳项目具有更为明显的效果;在单因素方差分析中,4个不同项目在教学后的台阶指数均值有非常显著的差异(P<0.01);在多重比较中,游泳与羽毛球(P<0.01)、乒乓球(P<0.01)、篮球(P<0.01)的教学效果存在非常显著的差异,篮球、羽毛球、乒乓球三者之间均未达到显著水平(P>0.05)。     

针刀松解术配合功能锻炼治疗肩周炎100例

目的:观察针刀松解术配合功能锻炼治疗肩周炎的疗效。方法:将190例肩周炎患者随机分成两组,治疗组100例采用针刀松解术配合功能锻炼治疗;对照组90例采用传统针刺加按摩治疗。结果:总有效率治疗组99%,对照组76.7%,两组比较有非常显著性差异(P<0.005)。结论:针刀松解术配合功能锻炼疗效优于针灸按摩。     

辛伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块稳定性及斑块内血管新生的影响

利用动脉粥样硬化斑块模型观察辛伐他汀对兔动脉粥样硬化模型斑块稳定性及斑块内血管新生的影响. 将30只新西兰兔随机分为正常对照组、模型对照组、辛伐他汀组, 每组10只. 正常对照组普通饲料喂养, 其余两组高脂饲料喂养, 2周后行球囊导管血管损伤术, 建立动脉粥样硬化模型, 继续高脂喂养, 辛伐他汀组同时给予辛伐他汀2.5 mg•kg^-1•d^-1, 连续给药6周后, 各组采血测血脂; 酶联免疫法测定血清高敏C反应蛋白(hsCRP)和基质金属蛋白酶-3, -9(MMP-3,-9); 取腹主动脉HE染色光镜观察斑块组织大体病理形态学指标, 利用图像软件定量测量斑块面积(PA)、血管横截面积(CVA)及校正斑块面积(PA/CVA); 免疫组化方法检测斑块组织血管内皮生长因子(VEGF)、第8因子相关抗原(FⅧRAg), MMP-3及白细胞分化抗原40配体(CD40L)的蛋白表达. 结果表明, 与模型对照组相比, 辛伐他汀组腹主动脉VEGF, FⅧRAg, MMP-3, CD40L及血清hsCRP, MMP-3, MMP-9表达显著减少(P<0.01, P<0.05); 同时辛伐他汀组校正斑块面积与模型对照组比较有显著性降低(P<0.01); 辛伐他汀组血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇较模型对照组均有显著降低(P<0.01), 推测辛伐他汀有一定稳定动脉粥样硬化斑块作用, 抑制斑块内血管新生是其又一可能机制.     

福辛普利钠预处理对缺血后适应大鼠心肌组织Toll样受体表达及炎症因子的影响

大鼠预先灌胃福辛普利钠, 观察其和缺血后适应(ischemic postconditioning, IPoC)对大鼠心肌缺血再灌注(ischemic reperfusion, I/R)损伤后心肌组织Toll样受体(toll-like receptor, TLR)表达及心肌组织炎症浸润的影响. 将60只SD (Spragu-Dawley)大鼠随机分为假手术组、I/R组、IPoC组以及福辛普利钠+IPoC组, 每组15只. 假手术组大鼠心脏前降支下置线不结扎; I/R组予以心脏前降支结扎30 min, 再灌注1 h; IPoC组给予心脏前降支结扎30 min, 后予以3次10 s的再灌注/缺血循环, 再持续灌注1 h; 福辛普利钠+IPoC组则预先给予福辛普利钠片0.9 mg/kg, 连续灌胃14 d, 于末次灌胃2 h后, 施以IPoC组的干预过程. 所有实验大鼠腹主动脉取血并分离出心脏组织. 比色法测定血清肌钙蛋白T (cardiac troponin T, cTNT)的含量, NBT染色测定大鼠左室心肌梗死面积, 酶联免疫吸附测定法测定心肌组织单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemotactic protein-1, MCP-1)和肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平. 免疫组织化学方法测定心肌组织TLR2及TLR4的表达, HE染色观察心肌组织炎性细胞的浸润. 结果表明, 与I/R组比较, IPoC组大鼠心肌梗死面积明显缩小(P<0.01), 大鼠血清cTNT水平显著降低(P<0.01), 心肌组织MCP-1, TNF-α含量和炎性细胞浸润数量明显下降(P<0.05, P<0.01), 心肌组织TLR2及TLR4的表达被显著抑制(P<0.01); 与IPoC组比较, 福辛普利钠预处理可进一步降低IPoC大鼠心肌梗死面积(P<0.05), 心肌组织TNF-?水平也显著降低(P<0.01), 对心肌TLR2及TLR4的表达有进一步抑制(P<0.05). 血管紧张素转化酶抑制剂福辛普利钠预处理可加强IPoC对I/R大鼠心肌的保护作用, 其机理可能与抑制TLR介导的炎症信号通路和趋化因子反应有关.     

长期体外反搏对颈动脉硬化及斑块形成的干预

目的：体外反搏能改善血管内皮细胞功能，长期体外反搏是否对动脉硬化及斑块形成产生影响呢？方法：采用彩色超声波检测颈动脉血管壁状态及损伤的程度，观察两组患者，体外反搏治疗组165例，反搏治疗时间1—9年（治疗组）未体外反搏治疗组68例（未治疗组）。结果：反搏组血管壁异常15．2％，斑块形成占11．5％，但反搏治疗2年以上，大于100次，斑块形成占4．2％。未反搏组血管异常为63.2％其中斑块形成占51.5％。体外反搏不仅可以改善各脏器血供；同时长期体外反搏，可以干预动脉硬化和斑块形成     

青蒿琥酯对人白血病K562 细胞凋亡抑制蛋白表达的影响

用Western blot 法检测青蒿琥酯对白血病K562 细胞的X 染色体连锁凋亡抑制因子 (X-linked inhibitor of apoptosis protein, XIAP)、存活素(Survivin)、细胞凋亡抑制蛋白1 (cellular IAP1, cIAP-1)和细胞凋亡抑制蛋白2 (cellular IAP2, cIAP-2)表达的影响, 以及对K562 细胞半胱 氨酸天冬氨酸酶3 (caspase-3)和多聚ADP-核糖聚合酶裂解片段(poly ADP-ribose polymerase cleavage, PARP cleavage)的作用. 青蒿琥酯能够下调XIAP, Survivin 和cIAP-2 的表达, 上调 caspase-3 活化亚基(17 kD)和PARP cleavage (85 kD)的表达. 青蒿琥酯通过下调XIAP, Survivin 和cIAP-2 的表达来诱导白血病细胞凋亡, caspase-3 也与诱导白血病细胞凋亡有关.     

交联剂用量对氨基功能化纳米Fe3O4磁性高分子材料吸附性能的影响

采用悬浮聚合法经共聚、开环反应, 得到了3种具有核-壳结构、以乙二胺为官能团的氨基功能化纳米Fe₃O₄磁性高分子材料(EDA-NMPs). 考察了其作为吸附剂对废水中Cr(Ⅵ)的吸附性能, 优化了最佳吸附实验条件, 并着重研究了高分子聚合过程中交联剂二乙烯基苯(DVB)的用量对所得EDA-NMPs材料吸附性能的影响. 结果表明, 材料合成过程中DVB的用量对EDA-NMPs的吸附性能有显著影响. 在最佳吸附条件(pH 2.5, T = 35℃)下, 共聚过程中不添加交联剂二乙烯基苯(DVB)时得到的材料对Cr(Ⅵ)的饱和吸附量(q_m)最大, 可达135.14 mg•g⁻¹, 初始吸附速率为1111.1 mg•g⁻¹•min⁻¹, 以3种吸附剂处理浓度为50 mg•L⁻¹的含Cr(Ⅵ)废水时, 去除率均超过99%, Cr(Ⅵ)的剩余浓度低于0.31 mg•L⁻¹, 达到国家排放标准(≤0.5 mg•L⁻¹).     

Keggin型α-[HxW12O40]（8-x）-（x=1～4）中心质子数及笼腔内外质子传递的DFT研究

采用密度泛函理论研究了Keggin型α-[HxW12O40](8–x)–(x=1~4)的中心容纳质子数以及中心质子通过Keggin笼腔进行内外转移的机理.在O3LYP/LanL2DZ水平下,对气相中各物种结构进行了全优化,得到了质子化前后各物种的稳定构型,找到了质子通过笼腔进行内外转移的过渡态,并用频率分析方法和内禀反应坐标(IRC)方法对各过渡态进行了确证.在极化连续介质模型(PCM)下,考察了体系的溶剂化效应.理论研究不仅阐述了颇有争议的单质子中心和4质子中心物种存在的可能性,而且揭示了质子通过Keggin金属氧笼进行转移和传递的微观机制,理论计算结果与实验事实相一致.     

用组织培养方法快速繁殖山新杨(Populus davidiana×P. bolleana Loucne)的初步研究

用组织培养方法进行植物的快速繁殖的研究近年来发展十分迅速,目前主要应用于兰花等花卉的生产中,对于木本植物也进行了不少研究。用这种方法繁殖植物比常规方法有很多优点:它不但可以达到极高的繁殖速度;而且省工省地方,节省植物材料;结合去病源的技术,可以使作物保持优质;对于营养繁殖速度慢及困难的植物尤其有用。     

一种新硫色满酮衍生物诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡

初步研究了新合成的(顺)-3-(氯代亚甲基)-5-甲基-硫色满-4-酮(3-chloromethylene-5-fluoro-thiochroman-4-one,CMTK)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,分别用不同浓度的CMTK对细胞进行干预,采用改良的MTT法测定CMTK抑制细胞增殖的能力,台盼蓝染色法计数活细胞数,绘制生长曲线,流式细胞术检测细胞对细胞周期的影响,同时采用流式细胞术及TUNEL染色法(terminal dexynucleotidyl transferase(TdT)-mediated dUTP nick end labelling)检测CMTK诱导凋亡,活性检测法测定细胞中人半胱氨酸蛋白酶8(caspase-8)和人半胱氨酸蛋白酶9(caspase-9)的活性,ELISA法测人死亡受体3(deathreceptor3,DR3)、人肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor1,TNFR1)、人肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、人半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的蛋白表达情况.结果表明,CMTK可明显抑制MCF-7细胞增殖,与顺铂(cisplatin,CDDP)相比,其抗肿瘤活性更明显,IC50为14.24±0.12molL1;生长曲线进一步说明CMTK抑制细胞增殖,其抑制作用呈时间-剂量依赖性;流式细胞仪检测分析显示,加药12和24h后可将细胞阻滞于G0/G1期(**P<0.05);TUNEL法和流式细胞仪分析CMTK可诱导凋亡的结果基本一致;与药物作用后,caspase-8和caspase-9的活性增高,并呈浓度剂量依赖性;ELISA法检测DR3蛋白量和TNF-细胞因子的量无变化,TNFR1和caspase-3的蛋白量显著增高,CMTK诱导肿瘤细胞凋亡的机制可能是:不仅可以通过死亡受体TNFR1介导凋亡途径,激活caspase-8;还可以通过线粒体凋亡途径,激活caspase-9;最终激活caspase-3凋亡通路.本研究为深入研究CMTK诱导肿瘤细胞凋亡的机制提供了依据.     

水稻“抗癌”新因子bsr-d1

稻瘟病被称为水稻"癌症",严重危害水稻的产量和品质,应用广谱持久抗稻瘟病基因是抵御稻瘟病侵害最有效的方法之一。利用全基因组关联分析(genome-wide association study,GWAS)结合重组自交系遗传群体共相关分析,从广谱持久高抗稻瘟病水稻材料"地谷"中鉴定并获得了一个广谱抗病遗传位点bsr-d1。bsr-d1通过调控过氧化氢酶基因的表达调节H_2O_2的积累,从而影响水稻的稻瘟病抗性。bsr-d1提高稻瘟病抗性的同时,对水稻产量和品质影响不明显,因此在水稻抗病育种中具有广阔的应用前景。     

Ca与共轭聚合物PDHFV界面的形成及化学反应

利用自旋涂膜(spin-coating)技术在清洁的Si衬底表面制备出共轭聚合物薄膜(poly(9,9-di-n-hexylfluorenyl-2,7-vinylene), PDHFV)样品, 利用同步辐射光电子能谱(SRPES)技术结合常规X射线光电子能谱(XPS)技术原位研究了Ca在PDHFV表面的沉积过程. 在Ca的初始沉积阶段(<1.9 ML), PDHFV薄膜中吸附的氧向界面聚集并与沉积的Ca发生反应; 同时, C 1s芯能级谱随Ca覆盖度增加而展宽, 表明在该阶段聚合物中乙烯基上的C原子与沉积的Ca原子间发生强烈相互作用. 当Ca的覆盖度从1.9 ML增至5.4 ML时, Ca原子主要与聚合物苯基中的C原子发生相互作用, 并伴随着C 1s峰向高结合能方向移动. 整个界面形成过程中, 没有出现明显的带隙态和电子注入势垒; 通过与常规的聚烷基芴(poly(9,9-dioctylfluorene), PFO)比较发现, 乙烯基的引入可以很好地抑制界面带隙态的出现, 这对提高界面的复合发光效率非常有利.