鳖白底板病的显向和超微结构观察

对鳖白底板病的显微与超微结构病理学进行了研究,结果表明,肠上皮萎缩,微绒毛脱落、胞器减少,肝脏病变最为严重,其实质细胞肿胀,胸核结构异常,进而呈脂肪变性,溶酶体大量增多,局部出现坏死病灶,肾近曲小管上皮细胞肿胀,颗粒变性,细胞自溶、脾脏红髓缩小,多数细胞及核异形,严重者细胞破裂,解体,心肌细胞透明样变,横纹横糊,胞核固缩,病变组织中红细胞数量锐减,炎性细胞增多,病变细胞内多数线粒体和内质网扩张、基质流失呈空泡化。     

鳖鳃腺炎的组织病理学研究

用光镜和电镜技术研究鳖鳃腺炎的组织病理变化．观察表明：病变脏器普遍充血、淤血或出血，血细胞变性；肠上皮崩解脱落，微绒毛及胞器减少，AKP活性下降；肝细胞及肾近曲小管上皮细胞肿胀、颗粒变性或透明变性，局部细胞溶解，出现坏死病灶；肝糖原减少甚至消失；肾小球膨大，远曲小管和集合小管腔内充满嗜酸性物质；脾红髓扩大，多数细胞及核异形，严重者细胞破裂、解体；骨骼肌细胞肿胀、核固缩；多数病变细胞内的内质网和线粒体扩张变性．还讨论了该病的病变特征及性质等问题．     

鳖疖疮病的超微病理学研究

利用电镜研究鳖疖疮病的超微结构病理变化。结果表明：肠上皮受损、微绒毛脱落变少;肝、肾、脾病变严重,其实质细胞肿胀变性乃至坏死、解体,胞质、胞器及核质减少至丧失,有粒白细胞及巨噬细胞增多、吞噬活动活跃;骨骼肌细胞肿胀、横纹模糊;细胞器的病变以线粒体与内质网的扩张变性、崩解为主要特征,血管充血、血窦内皮细胞肿大;部分血细胞变性、造血组织受损,肝、肾与肌肉中发现细菌感染,笔者还探讨了鳖疖疮病的致病机理。     

棉钤虫核多角体病毒在离体细胞内的复制

用棉铃虫病毒(VHA—273)感染棉铃虫细胞的原代培养,成功地复制了病毒核多角体. 供感染用的细胞已长成单层,并经过四次换液,病毒接种物是采用病虫的血淋巴. 病毒复制的整个过程进行较快。4—5天即巳完成。多角体的数量也较多. 培养的细胞在接种病毒的第二天,即开始发生病变,此时细胞肿胀,胞核膨大。第三天,核内开始出现大量的多角体,占满了整个胞核,第四天起,部分细胞开始解体,通过镜检,可在培养液内看到许多游离的多角体。     

烟草花叶病毒的侵染部位及细胞病理变化的电镜观察

本文在电镜下观察了烟草花叶病毒（ＴＭＶ）侵染烟叶后，病毒粒体在细胞内的存在部位及病变细胞的超微结构，从粒体的侵染部位分析病毒粒体的入胞及其子代粒体的扩散是以整体形式向胞壁靠拢、附着，随之胞壁凹陷将病毒包夹入细胞内， 也有少许病毒粒体是通过胞间连丝进入易感细胞，同时还发现似有病毒直接穿进胞壁入胞的现象，伴随着病毒的侵染，叶片细胞发生诸如片层松散、空泡化、结构肿胀瓦解，此外，还出现了胞核不正常、染色质     

泥蚶精母细胞与精细胞的超微结构

用透射电镜研究了泥蚶精母细胞与精细胞的超微结构变化。精母细胞时期，胞质中线粒体呈极性分布，高尔基体结构典型，染色质多数团块状、少数颗粒状分布于核质中；精细胞时期，胞质中线粒体数目较少，基质电子密度高，并逐渐迁移至细胞核的后端，参于精于中段的形成，核内染色质从粗团块状→颗粒状均匀分布→高电子密度的均质体；初级精母细胞发育至后期精细胞的过程中，细胞及核的体积各期依次变小。     

石杉碱甲对急性炎症小鼠室旁核和脑干c-Fos和GFAP表达的影响

目的:探讨石杉碱甲对急性炎症小鼠下丘脑室旁核和脑干神经元c-Fos和星形胶质细胞(astrocytes,AST)胶质原纤维酸性蛋白(glial fiberillany acidic protein,GFAP)表达的影响.方法:①采用蛋清致小鼠足趾肿胀模型,检测致炎后30min,1h,2h的小鼠足容积并计算肿胀度;②免疫组化技术检测孤束核、迷走背核及室旁核神经元c-Fos及星形胶质细胞GFAP的表达.结果:①与生理盐水组比较,不同浓度的石杉碱甲均可明显抑制蛋清致小鼠足肿胀(P<0.05或P<0.01).②与对照组相比,致炎组小鼠孤束核和室旁核内Fos免疫阳性神经元(Fos-immunoreactive neurons,Fos-IR)及GFAP免疫阳性星形胶质细胞(GFAP-immunoreactive astrocytes,GFAP-IR)数目均明显增多(P<0.01),而迷走背核增加不显著(P>0.05).与致炎组相比,石杉碱甲给药组孤束核、迷走背核及室旁核内Fos-IR神经元及GFAP-IR星形胶质细胞数目均明显增多(P<0.01).结论:石杉碱甲对蛋清致小鼠足肿胀有明显的抗炎作用;石杉碱甲能够显著增强急性炎症小鼠孤束核、迷走背核及室旁核内神经元和星形胶质细胞的活动.     

石杉碱甲对急性炎症小鼠室旁核和脑干c-Fos和GFAP表达的影响

目的:探讨石杉碱甲对急性炎症小鼠下丘脑室旁核和脑干神经元c-Fos和星形胶质细胞(astrocytes,AST)胶质原纤维酸性蛋白(glial fiberillany acidic protein,GFAP)表达的影响.方法:①采用蛋清致小鼠足趾肿胀模型,检测致炎后30min,1h,2h的小鼠足容积并计算肿胀度;②免疫组化技术检测孤束核、迷走背核及室旁核神经元c-Fos及星形胶质细胞GFAP的表达.结果:①与生理盐水组比较,不同浓度的石杉碱甲均可明显抑制蛋清致小鼠足肿胀(P0.05或P0.01).②与对照组相比,致炎组小鼠孤束核和室旁核内Fos免疫阳性神经元(Fos-immunoreactive neurons,Fos-IR)及GFAP免疫阳性星形胶质细胞(GFAP-immunoreactive astrocytes,GFAP-IR)数目均明显增多(P0.01),而迷走背核增加不显著(P0.05).与致炎组相比,石杉碱甲给药组孤束核、迷走背核及室旁核内Fos-IR神经元及GFAP-IR星形胶质细胞数目均明显增多(P0.01).结论:石杉碱甲对蛋清致小鼠足肿胀有明显的抗炎作用;石杉碱甲能够显著增强急性炎症小鼠孤束核、迷走背核及室旁核内神经元和星形胶质细胞的活动.     

电镜观察萎缩性胃炎超微结构及病理研究

扫描电镜可见,正常胃粘膜表面上皮细胞排列整齐,紧密;细胞大小基本一致,呈圆形或椭圆形;细胞表面有微绒毛,似鹅卵石样外观,细胞与细胞之间间隙大小基本一致;而萎缩性胃炎胃小凹由圆形变成大小不等、形态各异的多边形,沟形;胃小凹之间的隆起高低不等,分布不均,呈山峰状或桥状;细胞增生呈结节状,细胞脱落呈网状,微绒毛增多增长,呈地毯样外观;在透射电镜下可见主细胞少,分泌颗粒减少,粗面内质网扩张,线粒体肿胀,脊消失,壁细胞几乎看不到.肠化生后有杯状细胞.病理分析认为:导致萎缩性胃炎组织结构病变的根本原因在于胃粘膜防御系统受破坏后,胃壁细胞泌酸机能受到干扰,粘膜细胞大量破坏,增生所致.     

中药复方对口腔致病粪肠球菌超微结构的影响

目的:观察黄芩、大黄、五倍子、蛇床子4种药物及其配伍组合的中药复方对口腔致病粪肠球菌超微结构的影响.方法:采用透射电镜进行观察中药处理后的粪肠球菌形态结构的改变.结果:经黄芩处理后的粪肠球菌细胞壁较完整,胞浆轻度变性;大黄组大部分胞壁不完整,破裂呈不连续状态,质壁分离严重,胞浆内可见大量颗粒样黑色沉淀;五倍子组的胞壁无明显变化,胞浆基本完整;蛇床子组胞壁变薄,胞浆变性严重;中药复方组的细胞壁失去原有结构而明显变薄或消失,细胞变形,出现裂解或自溶状态,核浆消失,大量细胞内容物外排.结论:中药复方对口腔致病粪肠球菌抗菌效果良好.     

鳖疖疮病的组织病理研究

鳖疖疮病的组织病理研究①颜素芬江福来（集美大学水产学院养殖系厦门３６１０２１）随着我国养鳖业的迅速发展，鳖（Ｔｒｉｏｎｇｘｓｉｎｅｎｓｉｓ）的病害也日渐增多并趋严重．有关鳖病的研究，日本［１，２］和我国［３～６］虽然在病原和防治方面陆续有文章报道，但...     

感染华支睾吸虫的豚鼠胆道超微结构研究

为了动态观察华支睾吸虫病的胆道超微结构变化过程，以实验感染华支睾吸虫的豚鼠为模型，对其胆道上皮细胞进行了２２周的观察，发现主要改变为：胆道上皮细胞微绒毛的肿胀，融合或消失；胆管上皮细胞向管腔面异常隆起；胞质减少，胞浆黏液颗粒大量增加；细胞间隙增宽，胶原原纤维向内生长；核形态不规则；线粒体数量增加，体积增大，肿胀，基质减少或空泡化，或浓缩为髓样体；高尔基复合体活跃；内质网数量增加，内质网池扩张；溶酶体增加；基膜弯曲，基膜下胶原原纤维增生及嗜酸粒细胞浸润，其病变程度随时间延长呈加重趋势，反映了胆管上皮细胞受破坏及功能反应性增强交叉进行的病理过程。     

绞股蓝有效成分杀灭钉螺效果和毒理研究

用有机溶剂浸提出绞股蓝有效成分,即总皂甙和总黄酮类物质,并用傅立叶变换红外光谱仪进行结构鉴定,将它们分别配制成单一的和等质量比混合的5种不同浓度溶液(0.062 5、0.125、0.250、0.500、1.000g/L),按WHO"杀螺剂实验室终筛方法"进行浸杀钉螺实验.在0.500g/L绞股蓝混合液处理钉螺24h后,用SEM观察钉螺肝部、头和足部3个部位的表面情况,同时测定混合液处理钉螺48h后,不同浓度对3个部位的胆碱酯酶(CHE)与乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响.结果表明:单一成分和混合液浸杀钉螺,随溶液浓度增加和时间延长,钉螺死亡率呈上升趋势,混合液灭螺效果比单一成分灭螺效果好,混合液浓度为0.250g/L,72h就能接近达到100%杀螺效果.SEM观察表明:肝部损伤明显,沟回部分消失,肝脏部分溶蚀;头部肿大,其上网孔变粗大;足跖肌表面褶皱出现缺失,沟回肿大.高浓度的混合液对钉螺肝部CHE影响比头、足要大,中毒相对于全身其他部位也较深,而LDH酶活性表现出钉螺全身和肝部活性,随着浓度的增加,酶活下降厉害.     

鳖嗜水气单胞菌败血症的病理学观察

对鳖嗜水气单胞菌感染所致鳖败血症的病理学观察表明,其主要病理变化是脾肿胀、充血、出血;肝肿大,出血明显,肝细胞颗粒变性,空泡变性;肾小管上皮肿胀,颗粒变性,坏死;肺淤血;卡他性肠炎．     

137 Cs-γ 辐照对实验红鲫的组织病理学影响

摘要:目的 探 讨137 Cs-γ 辐 照 对 实 验 红 鲫 的 组 织 病 理 学 影 响。 方 法 用 HXFS-IA 生 物 辐 照 仪 对 实 验 红 鲫 进行137 Cs-γ 一次性辐照,剂量分别为 1. 94 Gy、3. 88 Gy、7. 76 Gy 和 15. 53 Gy。 经137 Cs-γ 辐照后的第 14 天,解剖实验红鲫取心脏、肝脏、肾脏、脾脏等组织,按常规方法进行石蜡切片及 HE 染色。 结果 实验红鲫经 1. 94 ~ 15. 53 Gy137 Cs-γ 辐照后,心肌纤维排列紊乱、结构不再完整;部分肝细胞出现水肿,继而出现坏死;脾脏中淋巴细胞逐渐减少,网状细胞和纤维组织增生;肾小管的上皮细胞水肿继而出现细胞坏死,即心脏、肝脏、脾脏与肾脏会随着核剂量的增加,其损伤程度加剧。 结论 在 1. 94 ~ 15. 53 Gy 剂量范围内,实验红鲫经137 Cs-γ 一次性辐照后,心脏、肝脏、肾脏及脾脏均有组织病理损伤。 随着辐照剂量的加大,组织损伤的程度增高。     

大鼠再生肝8种细胞的嘌呤核苷酸代谢基因转录谱预示的代谢活动

为了解大鼠肝再生中肝细胞、胆管上皮细胞、卵圆细胞、星形细胞、窦内皮细胞、库普弗细胞、陷窝细胞、树突状细胞等8种肝脏细胞的嘌呤核苷酸代谢基因转录谱及预示的代谢活动,按张丽君[1]等方法分离大鼠部分肝切除后10个恢复时间点大鼠再生肝的上述8种细胞,用RatGenome2302.0芯片等检测嘌呤核苷酸代谢基因在上述细胞中表达变化,用Excel等软件及生物信息学和系统生物学等方法分析它们的表达模式、预示的生理活动等.结果表明,85个嘌呤核苷酸代谢基因在大鼠肝再生中发生了有意义表达变化,8种细胞的相应基因数为40,43,30,42,22,26,36和48.上调、下调、上/下调的基因个数为49、11、31,相应细胞的基因数为27、20和1,31、4和1,15、7和3,12、10和0,23、15和3,19、7和2,39、3和1,33、6和0.其中,催化DNA合成的DNA聚合酶基因和催化RNA合成的RNA聚合酶基因在肝再生的多个时间点和多种细胞中表达增强,胆管上皮细胞和星形细胞的腺苷酸合成相关基因表达增强.肝细胞、卵圆细胞和星形细胞的核苷酸分解相关基因、肝细胞、星形细胞和树突状细胞的嘌呤核苷分解相关基因表达减弱.预示大鼠肝再生与嘌呤核苷酸代谢密切相关.     

用免疫组化法检测感染乳鼠组织和培养细胞中的SARS病原体

用病理组织学和免疫病理学方法检测严重急性呼吸综合征(SABS)患肺组织标本接种乳鼠和培养细胞的病理变化和病原体。轧鼠的肺、肝脏、脾脏等病变明显,在肺、脾脏、胸腺、肝脏、心肌组织中查到阳性应反应细胞,接种的Vero E6细胞也呈阳性反应。试验方法可用于检测SABS临床标本和实验标本中的病原体,为病原学、动物模型和致病机理的研究提供了基础资料。     

饥饿和再投喂对两种泥鳅不同组织细胞转录活性的影响

以Ag-NORs为指标,研究了长时间饥饿和再投喂对泥鳅和大鳞副泥鳅肝、肾和脾组织细胞核转录活性的影响.把试验动物置于水族箱中,0~28 d不投喂任何食物;29~35 d恢复食物的投喂.分别于0、7、14、21、28、29、30和35 d取出5尾测定其肝、肾、脾组织细胞核中Ag-NORs颗粒数目变化.结果表明:在长时间饥饿情况下,Ag-NORs数目减少,表明泥鳅和大鳞副泥鳅的生理活动逐渐趋于减缓.恢复投喂后,三种组织中Ag-NORs数迅速恢复.第1 d,肝和肾组织中Ag-NORs数就恢复到与起始值相近的水平;在第2 d,Ag-NORs数目平均值大于起始值;在第7 d恢复正常.在脾组织中Ag-NORs数恢复较缓慢.