一种面向基因与疾病关系的文本挖掘方法

结合模式匹配、生物医学本体及共现技术,设计了一种自动抽取基因与疾病、基因与基因之间关系的文本挖掘方法,并开发了一个可以处理海量文本数据的系统.该系统可抽取与疾病相关的基因实体,挖掘基因与疾病、基因与基因之间的关系,衡量基因与疾病实体的相关性,并为分析基因与疾病、基因与基因之间的关系提供了网络可视化工具.实验结果表明,系统在测试数据集上抽取基因与疾病之间的关系可获得83.0%的综合测评率,抽取基因与基因之间的关系可获得78.5%的综合测评率.该系统已成功应用于乳腺癌及相关基因的研究.     

科学家分离出各种致病基因

目前,已知人类有6000种疾病与基因的缺陷有关,能否采用基因技术来医治这些疾病,是基因工程研究的热点。而分离疾病基因是基因疗法的第一步。 迄今已有1500种与疾病有关的基因被分离出来。例如:美国癌症研究所宣布找到一个可能在乳腺癌早期起作用的基因。它与一种称为cylin D的形     

基因编辑技术再获突破

 基因病,顾名思义,是由基因异常引起的疾病。比如癌症,它的本质就是基因病。对于这类疾病的研究,很多科学家都从它的源头--基因着手。     

基因疗法——人类生命福音

今年6月26日,美、英、法、德、日、中等国科学家共同宣布,人类基因组工作草图已经绘出,人体全部基因的初步测序研究工作已经完成,科学家们将深入研究与各种疾病有关的基因、疾病基因与其他基因及环境的相互作用等。预计到2010年或2020年,基因疗法将成为一种普通的治疗方法。人类的3000多种疾病大都具有遗传性,科学家们早就认为只有从基因修复人手才能根治许多疾病,这种通过基因修复治病的方法就是基因疗法。我们可以将健康和正常的基因通过某种载体导     

基于信息增益理论的整体基因中基因互作挖掘方法

复杂疾病一般由多个基因共同作用发生,单个基因的效应微小,为了更好地研究基因互作对复杂疾病的影响,提出了一种基于基因的信息增益模型。信息增益在分类系统中指变量为分类带来信息的多少,带来的信息越多,该变量对分类越重要。该模型从一个整体基因的所有单核苷酸多态性位点(single nucleotide polymorphism,SNP)出发,采用病例-对照数据来检测基因互作对疾病的影响。由于基因是功能表达的最小单位,与基于SNP的交互作用分析方法相比,该模型更能从生物学的角度解释疾病的遗传机制。最后,采用模拟数据和类风湿性关节炎疾病的真实数据进行实验,并与基于SNP的熵模型以及基于基因的核典型相关分析模型(kernel canonical corelation based U statistic,KCCU)两种模型比较,结果均验证了该模型的有效性。     

新一代基因组编辑技术在人类疾病动物模型中的应用

基因编辑是一项对基因组进行定点修饰的新技术。基因编辑主要通过对目的基因的改造,达到未知功能基因研究和疾病治疗的目的。近年来,人工核酸酶介导的锌指核酸酶(ZFNs)、转录激活因子样效应物核酸酶(TALENs)及RNA引导的CRISPR-Cas核酸酶(CRISPR-Cas RGNs)等新一代基因组编辑技术的兴起极大地推进了基因功能研究的进展,并在构建人类疾病动物模型以及探索新型疾病治疗方案方面有着重要的意义。本文就这3种基因编辑技术及其在人类疾病动物模型研究中的应用作一介绍。     

目前基因疗法能治疗哪些疾病

基因疗法是当代医学的尖端项目,也是未来医学的发展方向之一。那么,什么是基因疗法呢?简单地讲,通过某种媒介将正常的外源性基因插入或嵌入患病细胞又称靶细胞中,纠正或补偿有缺陷的失去正常功能的基因,从而治愈疾病,这就是基因疗法。那么,目前基因疗法能治疗哪些疾病呢?又属于哪一类基因疗法呢?基因疗法可分下面几类:①基因补偿,即用正常功能的基因嵌入靶细胞以补偿相应的内源性基因缺失或突变失活而引起的体内     

论基因与疾病，预防遗传疾病

在20世纪的现代科学里基因论、相对论、信息论和量子力学最为瞩目．其中基因论是探索遗传之谜的理论，它认为生物的形态是由基因决定的，同时在此基础上探索基因与疾病的关系．本文以基因论为基础，主要讨论基因与疾病的关系以及遗传疾病的预防问题．     

人类基因治疗述评(一)

何谓基因治疗 ?简言之 ,用基因治病就叫基因治疗。但必须指出 ,所谓用基因治病 ,实际上指的是把功能基因导入病人体内使之表达 ,并因表达产物———蛋白质发挥了功能以使疾病得以治疗。这就是说 ,用基因治病 ,实际上是用导入体内的基因的产物蛋白质来治病。指出这一点之所以是必要的 ,是因为基因治疗与核苷类药物是两码事 ,不可混为一谈。后者指的是用核苷类化合物治疗疾病。基因治疗设想 ,最初是针对无法根治的遗传性疾病提出的 ;更确切地说 ,最初是针对按孟德尔遗传法则遗传的单基因缺陷那样一类无法根治的疾病提出的 :设想把具有正常功能…     

三七-白及药对作用机制的网络药理学分析

通过网络药理学的方法,研究三七-白及药对在疾病治疗过程中潜在的药理作用机制.采用TCMSP数据库筛选三七-白及药对的活性成分和作用靶点,并用Uniprot数据库校正靶点信息得到靶点基因,利用CTD数据库获得靶点基因相关的疾病类型,通过STRING数据库构建靶点蛋白相互作用网络,分析得到核心蛋白,运用DAVID数据库富集分析靶点基因参与的基因本体论(GO)生物学过程及京都基因与基因百科全书(KEGG)通路.共筛选得到17个活性成分,涉及193个作用靶点.结果表明:槲皮素、β-谷甾醇和豆甾醇的作用靶点数目最多;靶点基因与35类疾病相关,主要包括癌症、神经系统疾病、心血管疾病等;蛋白相互作用网络分析得到核心蛋白AKT1,MAPK1,c-Jun,P53,TNF等;靶点基因主要涉及药物反应,RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控等91条GO生物学过程,KEGG通路显著富集到癌症通路、乙型肝炎等66条通路,与前述疾病分析结果相符.     

单叶双曲面直母线族性质研究补遗

对于单叶双曲面直母线的一般研究只是指出 ,单叶双曲面有两族直母线 .而且只是从将方程 x2a2 y2b2 -z2c2 =1化为 x2a2 -z2c2 =1-y2b2 出发 ,得出了u族和v族两族直母线 .一般研究并没有解决 ,单叶双曲面是否只有这两族直母线 ,从 x2a2 -z2c2 =1-y2b2 出发是否还能得出另外的直母线族 ?尤其是 ,若从 y2b2 -z2c2 =1-x2a2 出发 ,是否又会得出另外的直母线族 ?这些直母线族又与原来的u族、v族有什么关系 ?本文就是解决这些问题 ,作为对单叶双曲面直母线性质研究的补遗 .     

二苯并24冠8配合物:[K2(DB24C8)2(H2O)2][Pd(SCN)4]·0.5H2O的合成与结构研究

合成了Pd(Ⅱ)与二苯并24冠8生成的新颖配合物[K2(DB24C8)2(H2O)2][Pd(SCN)4]·0.5H2O,并通过元素分析、红外光谱、单晶X-射线衍射进行了表征.该配合物含有一个[K2(DB24C8)2(H2O)2(H2O)2]2+配阳离子和一个[Pd(SCN)4]2-配阴离子.[K2(DB24C8)2(H2O)2]2+配阳离子是由两个[K(DB24C8)(H2O)]+基团通过两个水分子的氧原子桥联而,且K(1)-O(1)-O(2)-K(2)四个原子共平面.这是冠醚配合物中一种新的键合类型.     

环F2+uF2+...+ukF2上的循环码和(1+uk)循环码

文章定义了环F2+uF2+...+ukF2到F2+uF2上的一个新的映射k,证明了该环上的(1+uk)循环码在新映射下的像是F2+uF2上的准(1+u)循环码,结合F2+uF2上熟知的Gray映射φ,得到(F2+uF2+...+ukF2)n 到F2kn2 上的一个新的Gray映射Φ=φφk,证明了该环上的(1+uk)循环码在新Gray映射下的像是F2上长为2kn,指数为2k-1的准循环码.     

关于一不定方程组的解

讨论不定方程组a2x^2-a1y^2=a2-a1,a3y^2-a2z^2=a3-a2,其中自然数a1,a2,a3满足任两数之积与1之和均为平方数.利用文献[4]的方法,给出了此不定方程组满足x2≡1（m oda1）的非平凡正整数解.     

关于矩阵展形的一些新上界

文献[1]提出了矩阵的展形,证明了矩阵展形的一个上界估计式,并且给出了这个不等式取等号的条件,即A是正规矩阵且A的特征值满足条件φ时等号成立。本文探讨矩阵展形的新的上界,证明了一个矩阵展形的上界估计式:s(A)≤2‖A‖2F-tr A2n()2-12‖[A,A*]‖2槡F{}12;然后,利用矩阵展形的估计式得到了一个奇异矩阵的谱半径的上界;最后,还给出了两个关于实展形、虚展形的上界的估计式:sRA()≤‖A‖2F-tr A2n()2-12‖[A,A*]‖2槡F+tr A2n+Re tr A2-2ntr B()2()12,sIA()≤‖A‖2F-tr A2n()2-12‖[A,A*]‖2槡F+tr A2n+Re tr A2-2ntr C()2()12.     

Lehmer型同余式在多重调和级数上的推广

证明了若a为正整数且满足2na≤p-4,则∑ 1≤ll〈…ln≤p-1/2 1/ll^2a…ln^2a≡（-1）n＋1 1/n（1-1/2^2na＋1）2^2na 2na/2na＋1 Bp-a-1p（mod p^2）其中a=2a1＋…＋2an.推广了Lehmer关于幂次和的一类同余式,同时给出更多关于调和级数的同余式．     

Cloning of the full-length gene of activin receptor-interacting protein2a and characterization of its interaction with ActR Ⅱ A

To investigate the mechanism of intracellular signal transduction mediated by activin receptors, the full-length gene encoding a novel activin receptor-interacting protein2a (ARIP2a) was identified from a mouse brain cDNA library. The sequences of ARIP2a and ARIP2, distribution of ARIP2a and ARIP2 mRNA in mouse tissues, and expression of ARIP2a and ARIP2 in activin-induced RAW264.7 cell were compared, and the interaction between ARIP2a and ActRIIA was confirmed. The sequence analysis revealed that the full-length gene of ARIP2a, which composed of 1008 bp and encoded 153 amino acid residues, shared high sequence identity with ARIP2 except the position of the 99th amino acid. RT-PCR assay showed that ARIP2a mRNA was highly expressed in brain, pituitary and testis, and moderately in pancreas and ovary, but undetectable in other tissues. Whereas, ARIP2 mRNA was widely distributed in all mouse tissues that we tested. Moreover, expression of ARIP2a mRNA was significantly decreased in activin-stimulated RAW264. 7 cells; however, the expression of ARIP2 mRNA was increased. Additionally, the interaction between ARIP2a and activin type IIA receptor (ActRIIA) was further demonstrated by mammalian two-hybrid assays and pull-down assays. Taken together, those results indicate that although ARIP2a is homologous to ARIP2, they are different in tissue distribution and responses to activin. ARIP2a could also interact with activin type II receptor as a novel member of ARIP family.     

与Fermat大定理有关联的代数等式

从直角三角形三边的关系式c2=a2+b2与公式:1=a2+b2=(a2+b2)2=(a2-b2)2+(2ab)2再由熟知的52=32+42展开讨论,发现并证明了引理1、引理2、引理3中的特性,这是本文的成果之一.把这些特性与Fermat大定理联系起来,虽还未证明Fermat大定理,但得出了定理1、定理2中与Fermat大定理有关联的代数等式,这是本文的成果之二.     

Synthesis and reaction of 16-electron Cp<Superscript>t</Superscript>Rh halfsandwich complexes containing 1,2-dichalcogenolate carborane ligands

The reactions of [Cp^tRhCi(μ-Ci)]2 (1) (Cp^t=^tBu2C5H3) with Li2E2C2B10H10 (E = S, Se) lead to the green 16-electron dichaicogenolate complexes Cp^tRh(E2C2B10H10) [E = S(2a), Se(2b)]. The 16-electron complexes 2a and 2b can take up two-electron donor ligands such as tert-butyi isonitrile and carbon monoxide to give the 18-electron dichaicogenolate derivatives Cp^t(L)(E2C2B10H10) [L = ^tBuNC, E =S(3a), Se(3b); L = CO, E = S(4a), Se(4b)]. The molecular structures of complexes 2a and 3a were determined by X-ray crystal structure analysis. The molecular structure of 16-electron complex 2a shows the pseudoaromatic system in IrSe2C2 five numbered ring.     

Cloning of the full-length gene of activin receptor-interacting protein2a and characterization of its interaction with ActRⅡA

To investigate the mechanism of intracellular signal transduction mediated by activin receptors, the full-length gene encoding a novel activin receptor-interacting protein2a (ARIP2a) was identified from a mouse brain cDNA library. The sequences of ARIP2a and ARIP2, distribution of ARIP2a and ARIP2 mRNA in mouse tissues, and expression of ARIP2a and ARIP2 in activin-induced RAW264.7 cell were compared, and the interaction between ARIP2a and ActRIIA was confirmed. The sequence analysis revealed that the full-length gene of ARIP2a, which composed of 1008 bp and encoded 153 amino acid residues, shared high sequence identity with ARIP2 except the position of the 99th amino acid. RT-PCR assay showed that ARIP2a mRNA was highly expressed in brain, pituitary and testis, and moderately in pancreas and ovary, but undetectable in other tissues. Whereas, ARIP2 mRNA was widely distributed in all mouse tissues that we tested. Moreover, expression of ARIP2a mRNA was significantly decreased in activin-stimulated RAW264.7 cells; however, the expression of ARIP2 mRNA was increased. Additionally, the interaction between ARIP2a and activin type IIA receptor (ActRIIA) was further demonstrated by mammalian two-hybrid assays and pull-down assays. Taken together, those results indicate that although ARIP2a is homologous to ARIP2, they are different in tissue distribution and responses to activin. ARIP2a could also interact with activin type II receptor as a novel member of ARIP family.