南方鲶碱性磷酸酶的分子量及氨基酸组成的研究

南方鲶碱性磷酸酶的分子量及氨基酸组成的研究陈定福（西南师范大学生物系）碱性磷酸酶（ＡｌｋａｌｉｎｅＰｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＥＣ．３．１．３．１，简称ＡＫＰ）在生物体内的作用和应用功能已有报道￣［１－３］，其他一些学科领域也有ＡＫＰ研究成果，而鱼类ＡＫ...     

还生口服液抗癌作用机制的研究

报道了还生口服液对荷瘤小鼠（Ｓ１８０、ＥＡＣ、Ｌ６１５）癌细胞膜、红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响和对荷瘤小鼠红细胞膜免疫功能的影响。结果表明，还生口服液可显著抑制癌细胞膜、荷瘤小鼠红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的活性，同时可显著提高荷瘤小鼠红细胞膜的免疫功能，可使红细胞免疫复合物花环率（ＲＦＩＲ）降低，而使红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ）、红细胞Ｃ３ｂ受体花环促进率（ＲＦＥＲ）显著提高。本文结果揭示，还生口服液抗癌作用机制有部分是通过抑制癌细胞膜，荷瘤机体红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的活性，提高荷瘤机体红细胞免疫功能完成的。     

THE MOTION PROPERTIES OF THE STARS CONFINED TO THE SYMMETRIC AXIS OF AN OSCILLATION KUZMIN DISK

ＴＨＥＭＯＴＩＯＮＰＲＯＰＥＲＴＩＥＳＯＦＴＨＥＳＴＡＲＳＣＯＮＦＩＮＥＤＴＯＴＨＥＳＹＭＭＥＴＲＩＣＡＸＩＳＯＦＡＮＯＳＣＩＬＬＡＴＩＯＮＫＵＺＭＩＮＤＩＳＫＦｕＹａｎｎｉｎｇ１，２）ＳｕｎＹｉｓｕｉ１）（１）ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＡｓｔｒｏｎ...     

蘑芋精粉对小鼠免疫器官和细胞因子水平的影响

ＡＫＰ（ＡｍｏｒｐｈｏｐｈａｌｕｓｋｏｎｊａｃＫＫｏｈｎＰｏｗｄｅｒ）具有明显促进小鼠免疫功能的作用,对胸腺指数和脾指数具有增高作用．将小鼠ＭΦ用ＬＰＳ（１０μｇ／ｍＬ）孵育１８～２４ｈ后,培养上清ＩＬ１和ＴＮＦα水平均随ＡＫＰ浓度的增加而增加,表明ＬＢＰ２对ＭΦ合成和释放ＩＬ１、ＴＮＦα具明显促进作用．此外,ＡＫＰ对小鼠血清中ＴＮＦα水平也有一定的促进作用．     

EXPERIMENTSTUDYONTHERELATIONSHIPBETWEENKINKANDMYLONITE

ＥＸＰＥＲＩＭＥＮＴＳＴＵＤＹＯＮＴＨＥＲＥＬＡＴＩＯＮＳＨＩＰＢＥＴＷＥＥＮＫＩＮＫＡＮＤＭＹＬＯＮＩＴＥＬｕｈｕａｆｕ１）ＳｈｉＨｕｏｓｈｅｎｇ１）Ｃ．Ｊ．Ｌ．ＷＩＬＳＯＮ２）（１）ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＥａｒｔｈＳｃｉｅｎｃｅｓ，Ｎａｎｊｉ...     

黄芪多糖对P_（388）小鼠红细胞免疫促进作用的机制研究

研究了黄芪多糖（ＡＰＳ）对淋巴白血病Ｐ＿（３８８）小鼠红细胞膜功能的影响。研究结果表明，ＡＰＳ（１０～４０ｍｇ／ｋｇ）可显著增加Ｐ３８８小鼠红细胞免疫功能，显著升高红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ）、红细胞Ｃ３ｂ受体花环促进率（ＲＦＥＲ），同时可降低红细胞免疫复合物花环率（ＲＢ—ＩＣＲＲ）、红细胞Ｃ３ｂ。受体花环抑制率（ＲＦＩＲ）。研究结果还表明，ＡＰＳ增强淋巴白血病Ｐ３８８。小鼠红细胞免疫功能的机制与ＡＰＳ降低Ｐ３８８小鼠红细胞膜过氧化脂质（工ＰＯ）含量、抑制红细胞膜蛋白与收缩蛋白交联高聚物（ＨＭＰ）的形成、增加红细胞膜封闭度、唾液酸含量、增强红细胞膜超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、钠，钾—三磷酸腺苷酶（Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ）活性有关。     

ON THE EXPONENT SET OF PRIMITIVE LOCALLY SEMICOMPLETE DIGRAPHS

ＯＮＴＨＥＥＸＰＯＮＥＮＴＳＥＴＯＦＰＲＩＭＩＴＩＶＥＬＯＣＡＬＬＹＳＥＭＩＣＯＭＰＬＥＴＥＤＩＧＲＡＰＨＳ￥ＺｈａｎｇＫｅｍｉｎｇ１）；ＢｕＹｕｅｈｕａ２）（１）ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＭａｔｈｃｍａｔｉｅｓ，ＮａｎｊｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｎ...     

LEAKY LAMB WAVES IN MULTI-LAYERED FLUID-SATURATED POROUS MEDIA IMMERSED IN LIQUID

ＬＥＡＫＹＬＡＭＢＷＡＶＥＳＩＮＭＵＬＴＩ┐ＬＡＹＥＲＥＤＦＬＵＩＤ┐ＳＡＴＵＲＡＴＥＤＰＯＲＯＵＳＭＥＤＩＡＩＭＭＥＲＳＥＤＩＮＬＩＱＵＩＤＺｈｏｕＹｕｆｅｎｇ１）ＷａｎｇＹａｏｊｕｎ１）ＭａＬｉ２）ＧａｏＴｉａｎｆｕ２）（１）Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ...     

血栓素A2在抗原引起气道嗜酸性粒细胞浸润中的作用

为观察血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）合成酶抑制剂ＯＫＹ－０４６及ＴＸＡ２受体拮抗剂Ｓ－１４５２对嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润气道的影响,探讨ＴＸＡ２在ＥＯＳ浸润过程的作用,应用鸡卵白蛋白（ＯＶＡ）致敏和反复雾化吸入刺激小鼠以复制过敏性气道炎症模型。除对照组外,各实验组小鼠于每天ＯＶＡ刺激前分别给予不同剂量ＯＫＹ－０４６或Ｓ－１４５２腹腔注射,计数支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＥＯＳ数量并测定ＢＡＬＦ中ＴＸＢ２和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平。结果,致敏小鼠给予ＯＶＡ刺激后ＢＡＬＦ中ＥＯＳ数,ＴＸＢ２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平均显著升高,当以ＯＫＹ－０４６或Ｓ－１４５２处理后,ＢＡＬＦ中的ＥＯＳ明显减小,并呈剂量相关性,而且ＯＫＹ－０４６尚能引起ＴＸＢ２水平呈剂量相关性降低。表明,ＴＸＡ２对于ＥＯＳ浸润到呼吸道具有明显的趋化作用,其合成酶抑制剂或受体拮抗剂对于临床治疗哮喘者可能会具有重要的价值。     

酿酒酵母不同嗜杀菌株的比较及相互作用

以酿酒酵母两种不同类型的嗜杀菌株ＳＫ４（Ｋ１型）和ＥＲＲ１（Ｋ２型）为材料，分析了不同嗜杀酵母的嗜杀特性．证明两株菌产生的毒素蛋白的最适条件不同，最适ｐＨ和温度分别为４．８、１６℃和４．２、２２℃，但均对在对数生长期的敏感细胞作用最显著．ＳＫ４和ＥＲＲ１的嗜杀质粒的比较表明：Ｍ１－ｄｓＲＮＡ质粒和Ｍ２－ｄｓＲＮＡ质粒分子量分别为１．７ｋｂ和１．５ｋｂ，两株菌的Ｌ－ｄｓＲＮＡ质粒均为４．０ｋｂ．用高温和紫外线处理嗜杀酵母，嗜杀活性随之消失．     

耐碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌的分离鉴定及生物学特性分析

以临床尿路感染患者尿液为研究对象,通过分离培养及16s rDNA进行肺炎克雷伯菌的分离鉴定;采用Kirby-Bauer纸片法进行药敏实验,并对分离株进行碳青霉烯酶表型筛选;通过PCR检测常见的碳青霉烯酶耐药基因、荚膜血清型和毒力基因分布情况;对分离的肺炎克雷伯菌株进行了生物被膜形成能力及其对小鼠致病力的分析。本研究从采取的86例尿液标本中分离检出11株耐碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌,分离率为12.79%。耐碳青霉烯酶基因PCR检测结果显示,blaNDM、blaVIM、blaIMP和blaKPC基因在分离株中均呈现不同程度的分布。耐药性分析发现11株肺炎克雷伯菌对氨苄西林耐药率为90.91%,对头孢噻肟耐药率为63.64%,对链霉素、庆大霉素、氯霉素和诺氟沙星的耐药率较低。耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌荚膜分型结果显示,分离的11株细菌中10株均为强毒力型菌株（90.9%）,其中K57血清型4株（36.4%）,K1血清型1株（9.1%）,K2血清型1株（9.1%）,K5血清型1株（9.1%）,K20血清型3株（27.3%）,提示该批分离株具有较强的致病力。此外,毒力因子分布结果显示,其毒力因子rmpA（54.5%）、Aerobactin F（54.5%）在菌株中分布较为广泛。生物被膜形成能力检测及小鼠致病性试验结果显示,9株分离株均有较强的生物被膜形成能力,菌株致病力可能与荚膜血清型及生物被膜形成能力相关。综上所述,临床分离的致尿路感染病原肺炎克雷伯菌呈现多重耐药特征,强毒力菌株以K57荚膜型为主,K1、K2均有分布,提示对尿路感染病原应加强耐药监测,合理使用抗菌药物,有效防控多重耐药和强毒力菌株的感染与流行。     

痰热清注射液对流感病毒感染小鼠免疫功能的影响

观察痰热清注射液对流感病毒FM1感染小鼠免疫功能的影响,并探讨其作用机制.采用流感病毒FM1感染小鼠模型,设正常对照组、模型组、利巴韦林阳性药物组、痰热清注射液大、中、小剂量组.分别用MTT法、淋巴母细胞法、巨噬细胞NO2-释放法、ELISA法测定T及B淋巴细胞的增殖功能I、L-2及IFN-γ的活性I、L-4及TNF-α浓度.痰热清注射液大、中、小剂量组明显增强流感病毒FM1感染小鼠的T,B淋巴细胞的增殖能力,并明显提高模型组T细胞培养上清中IL-2含量;痰热清注射液明显提高模型组肺匀浆中IFN-γ及IL-4含量,降低肺匀浆中TNF-α含量.痰热清注射液直接刺激T,B淋巴细胞的增殖,并通过细胞因子IL-2,IFN-γ,TNF-α等作用调控Th1与Th2细胞的平衡,增强机体的抗病毒免疫功能.     

远志皂苷对小鼠行为习得及海马CA3区突触形态的影响

为了探讨远志皂苷对小鼠学习能力及海马CA3区突触形态的影响,把30只小鼠随机分为2组:药物组灌胃生药量为4.50 g/kg的远志皂苷溶液,对照组灌胃相等剂量的生理盐水,14 d后进行行为学训练,期间继续给药10 d.训练结束后,各取7只小鼠检测海马CA3区突触密度、活性带长度、突触间隙宽度、PSD厚度及穿孔突触的比例....     

羊栖菜多糖对荷瘤小鼠红细胞膜Na+,K+-ATPase活性的影响

报道了羊栖菜多糖 （SFPS）对S180A小鼠,EAC小鼠,L615 小鼠红细胞膜Na+,K+-ATPase的活性的影响。结果表明：SFPS能明显抑制S180A小鼠,EAC小鼠,L615小鼠红细胞膜Na+,K+-ATPase的活性。本文结果提示,SFPS 的这一作用可能是其促进荷瘤小鼠红细胞免疫功能的机理之一。     

黑木耳多糖抗肿瘤作用的研究

对黑木耳多糖体内抗肿瘤作用及其对荷瘤小鼠SOD和CAT酶的影响进行了实验研究.结果表明,黑木耳多糖除低剂量组外,均可显著延长H22小鼠的生存时间,与阴性对照组相比具有显著差异(P<0 01);各组对S180实体瘤具有一定的抑制作用,其胸腺指数和脾指数均有不同程度的提高,并能提高小鼠SOD及CAT酶的活力.黑木耳多糖具有一定的抗肿瘤作用和免疫调节作用.     

高能要素膳食对荷人乳腺癌裸鼠营养支持的观察

目的研究高能要素膳对裸鼠肿瘤生长的作用和给予抗癌药物后的营养支持.方法将40只BALB/C裸鼠右腋下荷人乳腺癌MCF-7细胞,随机分成4组:对照组,要素膳组(ED),化疗组(Cye)和要素膳加化疗组.给药15 d后处死.结果 ED组动物的体质量明显高于其余各组,Cye组的体质量最低.与对照组相比,ED组的抑瘤率22.90%,Cye组为52.34%,ED加Cye组为40.65%.对照组的瘤体比为5.77,ED组仅为4.19,两组之间的差异有显著性(P《0.05).要素膳还具有升高荷瘤小鼠血清总蛋白和白蛋白的作用.结论要素膳可改善荷瘤小鼠的一般营养状况,可减轻抗癌药物对机体的毒副作用,并可能有一定的抑瘤作用.     

电致孔技术促进瑞格列奈水凝胶经皮吸收

应用自制瑞格列奈-精氨酸复合物制备瑞格列奈水凝胶.采用Franz立式扩散池和小鼠离体皮肤,考察瑞格列奈水凝胶体外释放,其释放符合零级方程.利用HPLC法测定兔体内血药浓度,药物动力学数据表明,电致孔组兔血药浓度达峰时间缩短2 h,而药物经皮渗透量为正常组的1.8倍.相比兔皮肤直接涂敷药物水凝胶,兔皮电致孔处理后给予等剂量药物水凝胶,可促进水凝胶中药物经皮渗透.此外,瑞格列奈水凝胶的药物释放具备良好的体内外相关性.     

Structure of the actin-myosin interface

The topography of the rigor complex between F-actin and myosin heads (S1) has been investigated by carbodiimide zero-length cross-linking. The results demonstrate for the first time that the 95,000-molecular weight (95K) heavy chain of the myosin head enters into van der Waals contact with two neighbouring actin monomers; one is bound to the 50K domain and the other to the 20K domain of the myosin chain. The covalent F-actin-S1 complex can be isolated; it shows a vastly elevated Mg2+-ATPase. Each pair of actin subunits in the thin filament seems to act as a functional unit for specific binding of a myosin head and stimulation of its Mg2+-ATPase activity.     

A transforming mutation in the pleckstrin homology domain of AKT1 in cancer

Although AKT1 (v-akt murine thymoma viral oncogene homologue 1) kinase is a central member of possibly the most frequently activated proliferation and survival pathway in cancer, mutation of AKT1 has not been widely reported. Here we report the identification of a somatic mutation in human breast, colorectal and ovarian cancers that results in a glutamic acid to lysine substitution at amino acid 17 (E17K) in the lipid-binding pocket of AKT1. Lys 17 alters the electrostatic interactions of the pocket and forms new hydrogen bonds with a phosphoinositide ligand. This mutation activates AKT1 by means of pathological localization to the plasma membrane, stimulates downstream signalling, transforms cells and induces leukaemia in mice. This mechanism indicates a direct role of AKT1 in human cancer, and adds to the known genetic alterations that promote oncogenesis through the phosphatidylinositol-3-OH kinase/AKT pathway. Furthermore, the E17K substitution decreases the sensitivity to an allosteric kinase inhibitor, so this mutation may have important clinical utility for AKT drug development.