补骨脂酚对阿霉素心肌细胞损伤的保护作用及机制研究

探究补骨脂提取物补骨脂酚(Bakuchiol,BAK)是否可以减轻ADR引起的心肌细胞损伤及其作用机制。首先建立损伤合适的H9c2心肌细胞ADR损伤模型,采用不同浓度BAK处理,观察其对心肌细胞ADR损伤是否有保护作用并筛选最佳保护浓度。检测的指标包括:细胞活力、凋亡率、活性氧(ROS)含量以及培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平,并用Western blot检测AMPK/PGC1α通路相关分子表达情况,初步明确该通路在BAK抗ADR心肌损伤中的作用。ADR可显著降低H9c2细胞的活力,并呈浓度依赖性,当浓度为2μM时损伤明显,用于进一步研究。BAK对H9c2细胞有明确的保护作用,当其浓度为1. 25μM时效果最佳,具体表现为:细胞活力增加、凋亡率下降、ROS含量下降以及培养液中LDH水平下降。Western结果显示,BAK可以逆转ADR下调的p-AMPK和PGC1-α蛋白表达。BAK可显著减轻ARD引起的H9c2心肌细胞损伤,其作用跟激活AMPK/PGC1α信号通路有关。     

异鼠李素对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用

本研究在体外建立心肌细胞缺血再灌注模型.利用透射电镜、MTT,流式细胞技术,及乳酸脱氢酶活性检测细胞活性和Western Blot分析等方法探讨异鼠李素对心室肌细胞缺血再灌注损伤的作用.发现缺血再灌注心室肌细胞出现明显的细胞凋亡现象,电镜观察细胞超微结构发生明显改变,MTT,流式细胞技术,及乳酸脱氢酶活性结果显示I/R+/isor+组心肌细胞活性与I/R+/isor相比明显增强,细胞凋亡程度减弱;Western Blot也表明与I/R+/isor组相比,I/R+/isor+组心室肌细胞中Bcl-2蛋白表达明显上调,Bax及p53蛋白表达明显下降, Bcl-2/Bax比率显著减小.从实验结果显示异鼠李素对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用与药物浓度有关,低浓度的异鼠李素对心肌具有保护作用,且药物浓度越大,保护作用越强;而高浓度的异鼠李素则随药物浓度的增加对心肌的保护作用逐渐减弱,甚至出现一定的细胞毒性.     

牛磺酸对高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及其机制

探讨牛磺酸对高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及其作用机制,以H9c2心肌细胞,分3组:正常对照组(CN组,葡萄糖浓度为5.5 mmol·L~(-1))、高糖组(HG组,葡萄糖浓度为25.5 mmol·L)、牛磺酸干预组(TAU组,葡萄糖浓度为25.5mmol·L~(-1)基础上加终浓度为40 mmol·L~(-1)牛磺酸)。48 h后,采用MTT检测心肌细胞活力,荧光酶标仪检测胞内ROS含量,RT-PCR法检测PI3KmRNA表达量,ELISA法检测磷酸化Akt蛋白(phospho-Akt,p-Akt)蛋白含量,比色法检测Caspase3水平,并采用Annexin-V/PI结合流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:高糖诱导48 h后细胞活力下降(P0.001),ROS含量升高(P0.001),PI3KmRNA水平与p-Akt蛋白含量降低(P0.001),Caspase3活性升高(P0.001);并伴有凋亡率显著增加(P0.001);与HG组相比,牛磺酸干预可显著提高细胞活力(P0.001),降低ROS含量(P0.001),增加PI3KmRNA表达(P0.01)与p-Akt蛋白含量(P0.05),降低Caspase3活性(P0.001),抑制细胞凋亡(P0.001)。说明牛磺酸可通过PI3K/Akt途径降低细胞内氧化应激水平和Caspase3活性,抑制高糖诱导H9c2心肌细胞的凋亡。     

p53/p21通路对氧糖剥夺复氧诱导肝细胞死亡的保护作用

缺血再灌注损伤参与了各种病理生理过程.在肝脏中,由手术导致的缺血再灌注损伤可导致肝脏功能衰竭.以前的研究发现,周期蛋白依赖的抑制蛋白p21在缺血再灌注损伤中起保护器官的作用.为研究其作用机制,用肝细胞氧糖剥夺复氧(oxygen glucose deprivation and re-oxygenation, OGD/R)模型,对p53/p21通路在肝脏缺血再灌注损伤的机制作用进行探讨.结果表明,在OGD/R处理后,表达p53野生型的HepG2细胞的死亡率和活性氧(ROS)水平均显著低于p53缺失型的Hep3B细胞.在HepG2细胞中,RNAi沉默p53基因促进ROS水平和死亡率升高.抗氧化剂维生素E显著降低HepG2细胞的死亡率和ROS.进一步研究发现,p53通过上调其靶基因p21表达,抑制ROS产生,降低HepG2细胞死亡.因此,p53/p21通路在肝脏缺血再灌注损伤的保护作用可能与抑制ROS产生有关.     

白藜芦醇上调GDF-15调控PI3K/Akt/Bcl-2信号通路对急性心肌梗死大鼠的保护作用

为考察白藜芦醇对心肌缺血的保护机制,采用冠状动脉前降支结扎再灌注制备大鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型,运用试剂盒考察血清酶学指标、NBT染色考察心肌梗死率、蛋白质印迹法(Western blotting) 考察GDF-15、PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax、caspase-9和caspase-3的蛋白相对表达量。结果表明:白藜芦醇对心肌缺血再灌注大鼠的心肌保护作用与通过对GDF-15的上调来激活PI3K/Akt信号通路,抑制心肌细胞线粒体凋亡作用机制有关。     

藏红素在体保护大鼠脑缺血/再灌注损伤和可能的作用机制（英文）

通过中脑冠状动脉闭塞(MCAO)造成缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠模型。藏红素预处理可以剂量依赖性地改善I/R损伤所造成的神经性机能障碍和降低脑梗死体积。免疫印迹分析显示藏红素能够上调MCAO大鼠大脑海马中Bcl-2的表达,下调Bax和Caspase-3的表达。由于氧化/硝化应激在I/R损伤中相当重要,建立了硝普钠(SNP)-诱导损伤的PC12细胞模型来模拟在I/R大脑中大量释放一氧化氮(NO)造成的神经毒性。研究结果与藏红素保护MCAO大鼠造成海马损伤一致,藏红素显著下调SNP-损伤PC12细胞所引起LDH和ROS水平的升高,并且剂量依赖性下调促凋亡蛋白Bax,Caspase-3和cytochrome c水平的升高,而上调抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达。所有证据表明,藏红素是一种可能通过调控凋亡蛋白活性及线粒体机能障碍机制有效保护I/R损伤的药物。     

人参多糖通过抑制ROS水平和凋亡保护H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤

为探讨人参多糖缓解心肌氧化损伤的功效,利用过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2大鼠心肌细胞建立体外心肌氧化损伤模型,利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞存活率,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),流式细胞术检测活性氧(ROS)和细胞凋亡,Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白.结果表明：与对照组(Con)比较,H2O2能够使细胞存活率显著下降(P<0.001);与H2O2诱导组(模型组,Mod)比较,6.25 μg/mL人参多糖预防治疗24 h将细胞存活率由(57.47±5.08)%提高到(85.65±4.28)%(P<0.001),说明人参多糖能够对抗H2O2诱导的细胞毒性作用.流式细胞术DCFH-DA染色结果显示：与Con组比较,H2O2显著升高细胞ROS水平;而人参多糖预防治疗24 h后细胞ROS水平降低,提示人参多糖能够抑制H2O2诱导的H9c2细胞活性氧水平升高,并通过降低MDA含量及提高SOD活性缓解氧化应激损伤.同时,人参多糖可通过增加H2O2诱导损伤引起的Bcl-2/Bax比值,降低凋亡相关蛋白表达来缓解氧化应激导致的细胞凋亡.总之,人参多糖通过抑制ROS水平和细胞凋亡保护心肌细胞氧化应激损伤,为阐述人参保护心脏功效机制及产品研发提供了实验依据.     

Ghrelin通过诱导细胞自噬加剧H9c2细胞缺氧复氧损伤

用CoCl₂诱导H9c2细胞缺氧损伤24 h后,再将培养基换成新鲜培养基,以模拟心肌细胞体外缺血-再灌模型,并在此基础上通过ghrelin对细胞自噬的调节来评价ghrelin对心肌细胞缺氧-复氧损伤的调节作用.用流式细胞技术和LDH活性检测细胞凋亡和坏死.WST-1检测细胞活力;DCFH2-DA探针评估细胞内活性氧水平;用Western blotting检测细胞自噬.研究结果表明ghrelin处理的缺氧-复氧损伤细胞活力降低、LDH活性、细胞凋亡、ROS含量及自噬增加,用3MA处理后可明显抑制细胞自噬,并伴随细胞活力的显著升高,因此,ghrelin通过加强细胞自噬加剧了CoCl₂诱导的H9c2细胞缺氧-复氧损伤.     

薰衣草花抗大鼠心肌缺血再灌注损伤作用

为观察传统维药薰衣草花对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(I/R)是否具有保护作用,采用改良的Langendor-ff逆行恒压灌流方法,用停灌/复灌方法建立大鼠离体心脏全心I/R损伤模型,采用结扎左冠状动脉方法建立离体心脏局灶I/R模型。通过记录再灌注过程中左室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)和心率(HR)观察薰衣草花水煎液(LAE)对全心缺血再灌注损伤心脏心功能的影响,测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌酸激酶(CK)水平以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;采用伊文斯蓝和TTC双染法观察薰衣草花水煎液对局灶性I/R损伤面积的影响。结果显示:与模型组相比,LAE预处理能减少心肌梗死面积,明显升高缺血再灌注损伤心脏的左室发展压(LVDP)、左心室内压上升最大速率(+dp/dtmax)和下降最大速率(-dp/dtmin),并增加冠脉流量(CF);降低冠脉流出液中与心肌组织损伤相关的LDH和CK水平;升高心肌组织SOD活性,抑制脂质过氧化物MDA的产生。由此可知,薰衣草花对心肌缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用可能与其改善缺血再灌注心肌组织氧化胁迫状态有关。     

ATP刺激巨噬细胞[Ca2+]i升高和氧自由基增加及大黄酸的抑制作用研究

研究了ATP刺激的大鼠腹腔巨噬细胞[Ca2 ]i升高与氧自由基(ROS)产生的关系和大黄酸抑制作用特征.提取大鼠腹腔巨噬细胞,利用Ca2 探针Fura-2检测单细胞胞内自由Ca2 浓度([Ca2 ]i)变化,同时利用NBT还原反应强度检测同一细胞ROS产生能力.结果发现无ATP刺激的巨噬细胞的ROS产生量较低;1mmol/L ATP刺激巨噬细胞单细胞后诱发[Ca2 ]i显著升高由胞内Ca2 释放和胞外Ca2 内流组成,同时ROS产生增强2倍;胞外无Ca2 条件下ROS产生随着[Ca2 ]i下降而减少.10-5和10-4mol/L浓度大黄酸对1mmol/L ATP刺激巨噬细胞单细胞的[Ca2 ]i升高和ROS产生有剂量依赖性的抑制作用;多细胞的统计分析表明10-5和10-4mol/L浓度大黄酸分别抑制了[Ca2 ]i峰值的49%和84%,同时抑制了ROS产生的59%和81%.因此认为ATP刺激大鼠腹腔巨噬细胞诱发的[Ca2 ]i升高介导了ROS的产生,大黄酸剂量依赖性的抑制ATP刺激的细胞[Ca2 ]i升高和ROS产生能力,并提示大黄酸抑制细胞[Ca2 ]i升高是其抑制ROS产生的重要机制.     

瘦素预处理抑制细胞凋亡减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤的研究

目的:探讨瘦素(LEP)预处理抑制心肌细胞凋亡改善心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的作用途径.方法:将成年雄性SD大鼠24只,随机分为:正常组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)、瘦素+缺血/再灌注组(LEP+I/R)和LY(LY294002,LY)+LEP+I/R组.心电图检查验证大鼠MIRI模型成功后,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)法检测心肌梗死面积,苏木精-伊红染色(HE)法和心肌酶检测心肌损伤程度,TENUL检测心肌组织凋亡程度,Western blot法检测Bcl-2、Bax和Cleaved Caspase-3等凋亡蛋白以及PI3K/Akt信号通路表达.结果:LEP预处理能够缩小I/R诱导的心肌梗死面积减轻心肌损伤,同时降低心肌细胞凋亡程度,该保护作用机制可能涉及PI3K/Akt信号通路的激活.LY作为PI3K信号通路的阻滞剂,能够逆转这种保护作用.结论:LEP预处理抑制心肌细胞凋亡可能与激活PI3K/Akt信号通路有关.     

SMAO休克兔肠组织气体分子及形态学的动态变化观察

目的:观察肠系膜上动脉夹闭性休克(SMAO休克)过程兔肠组织一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)的动态变化.方法:将40只新西兰大耳白兔随机分为5组:假手术组、缺血60 min组(I组)、缺血60 min再灌注30 min组(I/R30 min组)、缺血60 min再灌注60 min组(I/R60 min组)、缺血60 min再灌注120 min组(I/R120 min组),每组8只.检测肠源性休克过程各组兔动脉血压及肠组织气体分子(NO,CO,H2S)及形态学的动态变化.结果:肠组织NO含量在再灌注组明显增高,且随着再灌注时间的延长增高(p0.01);CO含量在I组明显增高(p0.01),再灌注30 min达到最高值,之后随再灌注时间的延长有所降低(p0.01);H2S含量在I组明显降低(p0.01),而再灌注各组明显增高(p0.01),再灌注60 min达到最高值,而再灌注120 min有所降低(p0.01).肠组织病理学结果显示,肠缺血组可见大量炎性渗出物,脱落的上皮细胞,上皮细胞肿胀,黏膜下血管充血、扩张明显;肠缺血再灌注组损伤明显加重,可见多处出血与坏死.结论:肠源性休克致肠屏障损伤,内毒素移位,随着再灌注时间的延长引起肠组织NO,CO和H2S的动态变化,造成机体损伤加重.     

苹果原花青素对成骨细胞氧化损伤的保护作用

观察苹果原花青素对过氧化氢(H2O2)引起的成骨样细胞MC3T3-E1氧化损伤的保护作用。培养成骨样细胞MC3T3-E1,加入不同浓度的原花青素(20,30,40,50μg/mL),及H2O2(100,200,300,400μmol/L),采用MTT比色试验法观察MC3T3-E1的增殖情况;以40μg/mL的原花青素预处理细胞30 min,后加入300μmol/L H2O24 h,采用EdU试剂盒,碱性磷酸酶(ALP)活性检测法,活性氧(ROS)检测法,超氧化物歧化酶(SOD)活性检测法以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的ELISA检测法,观察原花青素对H2O2引起的成骨样细胞MC3T3-E1氧化损伤的保护作用。H2O2作用后,MC3T3-E1细胞的增殖受到抑制,其所产生的碱性磷酸酶(ALP)活性、SOD活性降低,而ROS与TNF-α浓度明显升高,但预先30 min给予细胞原花青素,就可以有效逆转这一趋势,苹果原花青素可有效减轻过H2O2引起的成骨样细胞MC3T3-E1氧化损伤。苹果原花青素有潜在的治疗骨质疏松症作用。     

ASICs阻断剂对大鼠脑I/R损伤炎性反应的影响

探讨了酸敏感离子通道阻断剂阿米洛利对大鼠脑I/R损伤性炎性反应的影响。采用Zea Longa线栓法建立Sprague-Dawley(SD)大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)模型,于脑缺血2h再灌注24h时间点测定血清肿瘤坏死因子-α和血浆内皮素的含量。结果显示各组间比较差异有统计学意义:血清肿瘤坏死因子-α:F=9.937,P=0.000;血浆内皮素:F=49.487,P=0.000;阿米洛剂Ⅰ组和Ⅱ组的血清肿瘤坏死因子-α和血浆内皮素较相应I/R模型组低(P<0.05)。这表明,阿米洛利可能通过阻断酸敏感离子通道减轻Ca2超载,降低肿瘤坏死因子-α和血浆内皮素的含量而抑制炎性反应,发挥神经保护作用。     

黄连素对脑缺血再灌注小鼠胸腺细胞的保护作用

目的:研究黄连素(Ber)对脑缺血再灌注(MCAO/R)小鼠胸腺细胞的保护作用.方法:用线栓法建立小鼠脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,缺血1h,再灌注24h,实验动物共分为3组:正常组、手术组和给药组(腹腔注射黄连素质量分数为5 mg/kg),缺血0.5h和再灌注12 h各给药1次.24h后取小鼠胸腺计算其胸腺指数,并取胸腺细胞利用SYTOX Green染色法联合荧光酶标仪检测细胞活性;AFM检测细胞形貌的变化;流式细胞仪结合Calcein/CoCl2或JC-1染色检测早期细胞凋亡率.结果:MCAO/R可引起胸腺明显萎缩;SYTOX Green染色结果显示MCAO/R损伤引起细胞高死亡率(P ＜0.05);AFM结果表明细胞表面形态发生显著变化(细胞高度差显著减小(P＜0.01);粗糙度变大(P＜0.05);Calcein/CoCl2和JC-1结果显示脑缺血再灌注后小鼠胸腺细胞的凋亡率显著增高(P＜0.01),而黄连素能显著改善胸腺的萎缩(P＜0.01),降低细胞的死亡率(P＜0.05),改善MCAO/R引起的细胞高度(P＜0.01)、粗糙度的变化(P＜0.05)和降低细胞的凋亡率(P＜0.05).结论:黄连素可能通过抑制胸腺细胞的凋亡而发挥对脑缺血再灌注的保护作用.     

胰高血糖素样肽-1改善过氧化氢诱导的血管内皮氧化损伤

目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对过氧化氢(H2O2)诱导的内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制.方法:取人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组、H2O2组、GLP-1组、H2O2+浓度10 nmol/L GLP-1组、H2O2+浓度100 nmol/L GLP-1组、H2O2+浓度1 000 nmol/L GLP-1组.采用荧光显微镜检测细胞内活性氧自由基(ROS)水平、观察细胞骨架F-actin变化;采用流式细胞仪检测细胞凋亡比率;Western Blotting检测磷酸化的雷帕霉素靶蛋白(p-m TOR)蛋白水平;实时荧光定量聚合酶链反应(QPCR)检测抗氧化酶:过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶2(SOD2)和谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)基因的表达变化.结果:H2O2组细胞骨架破坏明显,细胞内ROS含量增加,细胞凋亡率增加;加入GLP-1后,细胞骨架破坏受到显著抑制,ROS含量减少,凋亡率降低.Western Blotting结果显示,H2O2组p-m TOR表达降低,GLP-1可以提高p-m TOR表达,使蛋白水平趋于正常;加入GLP-1受体拮抗剂艾塞纳肽(9~36)后,GLP-1不能上调p-m TOR表达.H2O2作用后,CAT、SOD2和GPX1基因表达降低,而GLP-1可以逆转这些基因表达的降低.结论:GLP-1通过上调抗氧化应激酶对抗H2O2诱导的内皮细胞损伤,且可能是通过活化m TOR通路起保护作用.     

NADPH氧化酶在油酸诱导的H9c2心肌细胞凋亡中的作用

本研究旨在探讨NADPH氧化酶活化在油酸诱导的H9c2心肌细胞损伤中的作用.以体外培养H9c2心肌细胞为研究对象,用不同浓度(200,400,800μmol/L)油酸刺激H9c2心肌细胞(24,48,72 h),采用MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞内活性氧和凋亡指标;免疫印迹法检测细胞内Caspase 3,Bax,Bcl-2变化.结果表明,油酸刺激明显抑制细胞增殖、细胞内活性氧水平明显增加、Cleaved-caspase 3蛋白水平明显增加、Bcl-2/Bax蛋白水平明显降低;NADPH氧化酶抑制剂DPI预处理明显改善油酸所致H9c2心肌细胞增殖抑制、活性氧增加和凋亡.本研究结果提示NADPH氧化酶活化参与油酸所致H9c2心肌细胞凋亡.     

黄芪对肠缺血再灌损伤时肠外器官的保护作用

为了观察黄芪对肠缺血再灌注引起肠外多器官损伤的保护作用，用无创伤动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉60min后松夹再灌注，建立肠缺血再灌注损伤模型，于再灌注前30min股静脉注射黄芪（AM）。试验用大鼠126只，体重200－260g，雌雄各半，随机分为假手术对照组（Con)、肠缺血再灌注手术组（I／R）、生理盐水（NS）处理组、黄芪（AM）处理组和血清TNF测定组。血清中的谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、尿素（Urea)、肌酐（Cr)、尿酸（UA）含量作为肝、肾功能测定指标。结果I／R组大鼠肝、肾功能的生化指标升高，与Con组比较有显著性差异（P＜0．01）；I／R组大鼠肝、肺、肾组织中的丙二醛（MDA）含量比Con组显著升高（P＜0．01），超氧化物歧化酶（SOD）活性比Con组显著降低（P＜0．01），外周血肿瘤坏死因子（TNF）浓度随着灌注时间延长而增加。AM可缓解肠I／R对器官的损伤，减少MDA的生成，增强SOD的清除能力，抑制TNF生成。提示AM对肠I／R引起的多器官损伤有保护作用。     

异甘草素减轻小鼠离体心脏缺血再灌注损伤

本文旨在探究异甘草素(Isoliquiritigenin,ISL)对小鼠离体心脏缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其对心肌线粒体的影响,为其治疗心肌缺血再灌注损伤性疾病提供理论依据.实验采用改良的Langendorff离体心脏灌流装置,停灌30 min,复灌45 min,复制小鼠离体心脏I/R损伤模型.将实验小鼠随机分为3组:正常对照组,I/R组和ISL加药处理组,每组6只.利用多导生理记录仪连续监测左心室内压,实时记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室最大压力变化速率(±dp/dt)和左室舒张末压(LVEDP);分离心肌组织线粒体,JC-1荧光探针染色后用流式细胞仪检测线粒体膜电势;采用化学发光法测定心肌组织中ATP含量.结果表明,ISL处理组心脏的LVDP、+dp/dt明显高于I/R损伤对照组(P 0. 01),心肌线粒体膜电势以及心肌组织ATP含量也明显高于I/R损伤对照组.表明ISL可保护I/R致心脏线粒体功能损伤,改善心脏I/R损伤后功能恢复.     

碘化N-正丁基氟哌啶醇对大鼠缺氧复氧心肌细胞钠钙交换体电流的抑制作用

碘化N-正丁基氟哌啶醇(N-n-butyl haloperidol iodide,F2)为本研究室改造合成的新化合物。前期研究发现F2作为L-型钙通道拮抗剂,能剂量依赖地拮抗缺血再灌注所导致的大鼠心脏损伤。研究F2对缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)大鼠心肌细胞钠钙交换体电流的作用并探讨其保护机制。采用Langendorff灌流系统灌流SD大鼠心脏,标准酶解法消化分离得到单个心室肌细胞。正常台式液灌流5min,立即灌流充90%N2-10%CO2的缺氧液,建立体外心肌细胞H/R模型,采用全细胞膜片钳技术记录对照、模型以及不同浓度F2(0.1、1、10μmol/L)对心肌细胞钠钙交换体电流,观察H/R状态F2对心肌细胞钠钙交换体电流的影响。结果显示:缺氧抑制钠钙交换体电流主要是抑制外向电流;H/R引起钠钙交换体电流增大,尤其是外向电流的增大。F2呈浓度依赖地抑制钠钙交换体电流,钠钙交换体电流I-V曲线上移。以上表明:F2能抑制钠钙交换体电流,尤其是外向电流,防止H/R时心肌细胞的钙超载,保护心肌细胞。