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ATP刺激巨噬细胞[Ca2+]i升高和氧自由基增加及大黄酸的抑制作用研究
引用本文:孙文武,胡芬,李臣宇,刘丽军,李俊英,杨文修.ATP刺激巨噬细胞[Ca2+]i升高和氧自由基增加及大黄酸的抑制作用研究[J].南开大学学报,2007,40(5):96-102.
作者姓名:孙文武  胡芬  李臣宇  刘丽军  李俊英  杨文修
作者单位:南开大学生物物理系,生物活性材料教育部重点实验室,天津300071
摘    要:研究了ATP刺激的大鼠腹腔巨噬细胞Ca2 ]i升高与氧自由基(ROS)产生的关系和大黄酸抑制作用特征.提取大鼠腹腔巨噬细胞,利用Ca2 探针Fura-2检测单细胞胞内自由Ca2 浓度(Ca2 ]i)变化,同时利用NBT还原反应强度检测同一细胞ROS产生能力.结果发现无ATP刺激的巨噬细胞的ROS产生量较低;1mmol/L ATP刺激巨噬细胞单细胞后诱发Ca2 ]i显著升高由胞内Ca2 释放和胞外Ca2 内流组成,同时ROS产生增强2倍;胞外无Ca2 条件下ROS产生随着Ca2 ]i下降而减少.10-5和10-4mol/L浓度大黄酸对1mmol/L ATP刺激巨噬细胞单细胞的Ca2 ]i升高和ROS产生有剂量依赖性的抑制作用;多细胞的统计分析表明10-5和10-4mol/L浓度大黄酸分别抑制了Ca2 ]i峰值的49%和84%,同时抑制了ROS产生的59%和81%.因此认为ATP刺激大鼠腹腔巨噬细胞诱发的Ca2 ]i升高介导了ROS的产生,大黄酸剂量依赖性的抑制ATP刺激的细胞Ca2 ]i升高和ROS产生能力,并提示大黄酸抑制细胞Ca2 ]i升高是其抑制ROS产生的重要机制.

关 键 词:巨噬细胞  ATP  氧自由基  [Ca2  ]i  大黄酸  刺激  巨噬细胞  氧自由基  大黄酸  抑制作用  研究  Increase  Relation  Macrophage  Rhein  Effect  机制  抑制细胞  高介  峰值  酸分  分析表  统计  多细胞  剂量依赖性
文章编号:0465-7942(2007)05-0096-07
收稿时间:2006-09-03
修稿时间:2006年9月3日

The Relation Between Increase in [Ca2+]i and ROS Generating Activity Stimulated by ATP and the Effect of Rhein on intracell in Macrophage
Sun Wenwu,Hu Fen,Li Chenyu,Liu lijun,Li Junying,Yang Wenxiu.The Relation Between Increase in [Ca2+]i and ROS Generating Activity Stimulated by ATP and the Effect of Rhein on intracell in Macrophage[J].Acta Scientiarum Naturalium University Nankaiensis,2007,40(5):96-102.
Authors:Sun Wenwu  Hu Fen  Li Chenyu  Liu lijun  Li Junying  Yang Wenxiu
Abstract:
Keywords:
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