模拟"高住低训"条件下游泳训练对小鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响

目的:探讨高住低训对小鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响.方法:9周龄雄性昆明小鼠32只购入后进行6次/周、30分钟,次的适应性游泳训练一周,随机分为4组:常氧对照组(NC)、低氧对照组(HC)、常氧训练组(NT)、低氧训练组(HT).NC组适应性游泳训练一周后,常规饲养不训练;HC组每天在自制的低氧舱内居住8个小时,其余时间常规饲养不训练;NT组每天不负重游泳1个小时,每周六次,共4周,常规饲养;HT组每天在低氧舱内居住8个小时(同Hc组),低氧适应之后不负重游泳1个小时,每周六次,共4周.五周后,所有组别的小鼠进行最后一次力竭性游泳训练后即刻处死,取样测定心肌线粒体MDA含量、Mn-SOD、GSH-Px酶活性.结果:(1)经过四周的实验,低氧训练组小鼠心肌线粒体MDA含量显著低于常氧对照组(P<0.01).(2)低氧训练组小鼠心肌线粒体Mn-SOD及GSH-Px活性与常氧对照组都显著性升高(P<0.01).结论:高住低训可有效提高小鼠心肌线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性,提示可增加机体抗氧化能力.     

马齿苋对力竭小鼠血乳酸的动态干预作用及其量效关系

目的:研究马齿苋对力竭小鼠血乳酸的动态干预作用及其量效关系。方法:将72只昆明种雄性小鼠随机分为4个组,对照组(蒸馏水)、实验Ⅰ组(2.5%马齿苋水溶液)、实验Ⅱ组(5%马齿苋水溶液)、实验Ⅲ组(10%马齿苋水溶液),每组18只小鼠。每次按剂量10 mL/kg,令小鼠在4 h内饮用,每天2次,连续7 d。于实验第8 d,行力竭游泳实验,记录每只小鼠的无负重力竭游泳时间,测定运动前、运动后即刻、运动后3 h、运动后24 h每只小鼠的血乳酸含量。结果:实验Ⅰ组和实验Ⅱ组可明显延长力竭游泳时间(P0.05),减小游泳后即刻血乳酸含量(P0.05)和运动时相血乳酸每分平均蓄积率,提高运动后3 h和24 h血乳酸每小时平均清除率;实验Ⅲ组可显著缩短力竭游泳时间(P0.05),对运动时相乳酸蓄积率无显著影响(P0.05),但能轻度提高运动后3 h和24 h血乳酸每小时平均清除率(P0.05)。结论:1)马齿苋水溶液浓度在2.5%~5%之间可产生确切的提高运动耐力、促进疲劳恢复的效应,其最佳效应浓度为5%。2)马齿苋是对力竭小鼠运动时相乳酸蓄积和恢复时相的乳酸清除具有双重改善作用的抗疲劳药物。     

S863天然果蔬饮料对力竭运动小鼠肝糖原、肌糖原含量及耐力的影响

实验以力竭游泳的小鼠为运动疲劳模型,将120只成年健康雄性小鼠随机分为5组:对照组、实验组、对照游泳组、实验游泳组、实验游泳3h组.通过测定各组小鼠肝糖原、肌糖原含量,探索S863天然果蔬饮料在提高肝脏和骨骼肌糖原储备、保证能量代谢的正常进行、提高耐力运动成绩、延缓运动疲劳的出现等方面的有效作用.实验结果表明:①实验游泳组小鼠的游泳时间,较对照游泳组明显延长(P<0 001).②实验组小鼠的肝糖原含量显著高于对照组(P<0 05);实验游泳3h组游泳180min无一例沉底,其肝糖原含量仍高于对照游泳组(P<0 05).③实验组小鼠的肌糖原含量均显著高于对照组(P<0 05);实验游泳3h组游泳180min后,其肌糖原含量仍高于对照游泳组(P<0 05).这些结果反映了S863天然果蔬饮料具有良好的营养价值,它能有效提高肝脏和骨骼肌糖原储备,利于能量代谢的正常进行,提高运动成绩.     

蜂胶对小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响

目的:通过给昆明(KM)小鼠灌服蜂胶液四周并于最后一次游泳训练至力竭实验,观察训练后小鼠心肌脂质过氧化损伤程度,探讨蜂胶抗氧化、保护心肌组织、提高机体抗疲劳能力的作用.方法:KM小鼠随机分为安静对照组(A)、运动对照组(B)、运动给药组(C).记录小鼠游泳至力竭时间,并测定心肌细胞MDA含量、SOD、GSH-Px、Ca2+ -ATPase的活性.结果显示:1)C组小鼠游泳至力竭时间明显长于B组(P <0.05).2) 4周递增负荷游泳训练并于最后一次力竭后,B组小鼠运动能力下降,心肌MDA含量显著增高(P<0.05),SOD、GSH-Px、Ca2+-ATPase活性均显著下降(P<0.05).3)C组小鼠力竭运动后心肌细胞MDA含量低于B组(P<0.05),SOD 、GSH-Px 、Ca2+-ATPase活性显著高于B组(P<0.05).结论: 1)4周递增负荷训练,小鼠呈疲劳状态,心肌脂质过氧化程度明显升高.2)蜂胶可通过提高抗氧化酶活性、减少自由基的生成而降低心肌脂质过氧化损伤,具有抗氧化的作用.3)蜂胶能明显延长小鼠游泳至力竭时间,具有提高机体耐力运动能力、延缓疲劳的作用.     

有氧和力竭游泳运动对DNA疫苗免疫效果的影响及机制研究

将48只雌性C57BL/6小鼠随机分成对照组(16只),有氧游泳运动组(16只)和力竭游泳运动组(16只).在小鼠分别进行6周有氧和力竭游泳运动后,肌肉注射DNA疫苗3次,每次间隔14d.末次免疫后14d,处死小鼠,收集血液和脾细胞,检测抗原特异性的体液和细胞免疫反应.为了进一步研究不同强度有氧运动影响疫苗的免疫效果的作用机理,小鼠运动6周后,处死小鼠,收集脾细胞分析CD4⁺CD25+CD25⁺调节性T细胞(Treg)的数量及其抑制功能和IL-2的变化.结果显示:和对照组比,有氧运动增强了抗原特异性的细胞免疫反应和细胞毒T淋巴细胞反应(CTL);与之相反,力竭运动抑制抗原特异性的细胞免疫反应和CTL反应.但两种不同强度的游泳运动都不影响血清中抗体的产生.机理研究发现,力竭运动增加Treg细胞的数量及抑制功能,而有氧运动并不影响Treg的数量和功能,但增加脾细胞IL-2的表达.以上结果表明:1)有氧和力竭运动不影响DNA疫苗的体液免疫效果;2)有氧运动可能通过增加脾细胞中IL-2的产生而增强DNA疫苗的细胞免疫效果;3)力竭游泳运动可能通过改变Treg的数量及其抑制功能而削弱DNA疫苗的细胞免疫效果.     

几丁聚糖对力竭游泳小鼠红细胞自由基代谢水平的影响

昆明(KM)小鼠灌服几丁聚糖6周后,观察力竭游泳小鼠红细胞自由基代谢水平变化,探讨几丁聚糖保护红细胞、提高机体抗疲劳能力的作用.把KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组.安静组正常饲养,药物组按0 .33 g(/kg.d)灌服几丁聚糖,6周后力竭组和药物组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭的时间,并测定红细胞丙二醛( MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GPH-Px)的活性.实验结果表明:补充几丁聚糖可延长小鼠游泳至力竭的时间;小鼠力竭游泳后红细胞MDA含量显著升高,SOD酶活性均显著下降,GPH-Px酶活性有下降趋势但没有统计学意义;药物组力竭运动后红细胞MDA含量显著低于力竭组,SOD活性显著高于力竭组,GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义.实验结果提示,几丁聚糖具有阻止红细胞脂质过氧化、提高红细胞抗氧化酶活性的作用,并能明显延长小鼠游泳至力竭的时间,具有提高机体抗疲劳能力的作用.     

低氧训练对大鼠骨骼肌HIF 1α基因表达的影响

探讨不同低氧训练模式对机体骨骼肌HIF 1α mRNA水平和蛋白水平表达的影响。6周龄SD雄性大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分成9组：常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练耐力组、高住高练耐力组、高住低练耐力组、低住高练耐力组、高住高练后复氧训练组和高住低练后复氧训练组。采用常压低氧仓在13.6%的氧体积分数下（相当于海拔3?500?m的氧体积分数）进行低氧训练,根据血乳酸-速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35?m/min,低氧训练的强度为30?m/min。低氧训练持续时间为6周,每周训练5?d。其中,在第4周末进行运动能力测试,第5周末进行力竭测试,在第6周末的最后一次运动后休息48?h后处死,取材。采用实时荧光定量PCR、免疫组化、Western blot等技术测试大鼠骨骼肌HIF 1α mRNA水平和蛋白水平表达水平的变化,以进一步探讨低氧训练对骨骼肌HIF 1α表达的适应机制。结果显示,与低住低练组相比,高住高练组和高住低练骨骼肌HIF 1αmRNA表达有显著性升高(P＜0.05);和常氧安静对照组相比,高住高练骨骼肌HIF 1αmRNA表达升高105%,有非常显著性差异(P＜0.01);高住高练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌HIF 1αmRNA表达有非常显著性降低(P＜0.01),回到常氧安静对照组水平; 高住低练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌HIF 1αmRNA表达有显著性降低(P＜0.05),回到常氧安静对照组水平。可得结论：高住高练、高住低练和持续低氧安静组骨骼肌HIF 1α表达都明显增强,而低住低练和低住高练变化不大,复氧训练后回到常氧安静水平。HIF 1α表达与低氧的程度和时间有明显的依存关系。     

褐藻寡糖对小鼠低温力竭游泳运动的影响及机制

目的:探讨褐藻寡糖对小鼠低温力竭游泳运动的影响及机制。方法:将小鼠随机分成5组,空白组,对照组,3个实验组,空白组和对照组用生理盐水灌胃,3个实验组分别用0.75%、1.5%、3%不同浓度的褐藻寡糖进行灌胃,每只每天灌胃量0.3～0.5 mL,连续灌胃4周。之后对照组和试验组每组取小鼠7只,分别在(5±1)℃环境条件下进行无负重力竭游泳运动试验,观察并记录游泳力竭时间及行为改变。待小鼠死亡后(空白组断头处死),分别取出甲状腺、肾上腺、胰腺、胸腺和脾脏,用电子天平称重,并计算其系数。系数=腺体(mg)/体重(g)×100%。结果:褐藻寡糖能提高小鼠低温力竭游泳运动时间,1.5%褐藻寡糖组较对照组差异显著(P<0.05);甲状腺、肾上腺、胰腺、胸腺和脾脏系数增大。结论:褐藻寡糖能够提高小鼠的力竭游泳运动能力,1.5%浓度为最佳;一些内分泌腺和脏器不同程度参与了小鼠低温力竭游泳运动应激反应。     

低氧下运动时补液对血清乳酸脱氢酶的影响

在低氧和常氧环境下,通过对运动员进行一次性力竭运动后补液或不补液的实验,观察其运动后机体血清乳酸脱氢酶(LDH)、心率、血压、体重、血乳酸等相关指标的变化,探讨补液对在低氧和常氧环境下运动时LDH的影响,为低氧训练过程中的合理补液提供实验依据.     

补充几丁聚糖对力竭小鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响

目的：昆明（KM）小鼠灌服几丁聚糖六周后观察力竭游泳以后小鼠骨骼肌自由基代谢水平和ATP酶活性的变化,探讨几丁聚糖保护骨骼肌、提高机体抗疲劳能力的作用,为几丁聚糖在运动领域里的应用提供实验依据。方法：KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组。安静组正常饲养,药物组按0.33g/kg/d灌服几丁聚糖,六周后力竭组和药物组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭时间,并测定骨骼肌丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPH-Px）、Na-^＋K-^＋-ATPP酶和Ca-^2＋Mg-^2＋ATP酶的活性。结果：（1）补充几丁聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间;（2）小鼠力竭游泳后骨骼肌MDA含量显著升高,SOD、GPH-Px、Na-^＋K-^＋ATP酶及Ca-^2＋Mg-^2＋ATP酶活性均显著下降;（3）药物组力竭运动后骨骼肌MDA含量显著低于力竭组,SOD和GSH-Px活性显著高于力竭组,骨骼肌Na-^＋K-^＋ATP酶和Ca-^2＋Mg-^2＋ATP酶活性均显著高于力竭组。结论：几丁聚糖具有阻止骨骼肌脂质过氧化,提高骨骼肌抗氧化酶活性和骨骼肌膜功能的作用,并能明显延长小鼠游泳至力竭时间,具有提高机体抗疲劳能力的作用。     

间歇低氧预防SD大鼠递增负荷训练期抗氧化能力下降及其机制的探讨

将53只SD大鼠随机分为常氧安静组(A组)和常氧运动组(B组)、运动低氧暴露1h组(C组)、运动低氧暴露2h组(D组)和运动低氧暴露(1+1)h组(E组).运动各组进行6周递增负荷跑台运动,低氧暴露各组从第4周起分别在运动后进行人工常压低氧(14.5%O2)暴露1h、2h和(1+1)h.实验结束后测试血清超氧化物歧化酶(SOD)、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、血清过氧化氢酶(CAT)、血清总抗氧化能力(T-AOC)、血清丙二醛(MDA)含量.结果显示:6周递增负荷运动后,常氧运动组大鼠SOD、GSH-PX、CAT和T-AOC显著或非常显著低于常氧安静组,而运动低氧暴露各组大鼠各项指标未出现显著下降的现象;血清MDA水平却呈现相反的变化.以上结果表明,间歇低氧暴露能有效地预防大鼠递增负荷训练期间大鼠机体抗氧化能力降低的发生与发展,其作用机理可能与间歇低氧暴露能提高机体抗氧化酶系统水平相关.     

长期耐力训练大鼠肾组织不同功能状态下一氧化氮与一氧化氮合酶体系变化

目的研究长期耐力训练对雄性大鼠肾组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法64只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组和耐力组.每组32只.耐力组进行8周跑台训练,对照组一直笼中饲养不训练.耐力组8周训练结束后,对照组和耐力组2组大鼠分别在直径70 cm的圆形塑料桶中进行2天适应性游泳,水深55 cm,水温32℃,每天15 min.第3天,两组大鼠分别于安静、游泳40 min、游泳力竭即刻、力竭后恢复24 h,4种状态麻醉处死取材,每种状态8只大鼠.安静状态大鼠不进行游泳直接取材,其余状态大鼠尾部负重3%体重的铅条,在圆形塑料桶中进行游泳.游泳40 min状态大鼠统一在游泳至40 min后取材.游泳力竭即刻状态大鼠统一在游泳至力竭即刻取材.力竭后恢复24 h状态大鼠从被确定为力竭后计时,经过24 h后取材.测定NO含量和NOS活性.结果耐力组与对照组相比,力竭即刻状态,耐力组NO含量极显著升高(P0.01);在24 h恢复后,耐力组NO含量极显著升高(P0.01).游泳40 min状态,耐力组NOS活性极显著降低(P0.01);力竭即刻状态,耐力组NOS活性显著降低(P0.05);在24 h恢复后,耐力组NOS活性极显著升高(P0.01).结论长期耐力训练增加了力竭即刻肾组织的NO含量,减轻缺血症状,增加了24h恢复期NO含量;长期耐力训练减小了运动过程中和力竭即刻肾组织NOS活性的升高幅度;增加了24 h恢复期NOS活性,对肾组织再灌注期的恢复有积极意义.     

锁阳对小鼠耐力及骨骼肌抗氧化能力的影响

选用昆明种小鼠30只,随机分成运动组(Ⅰ)、运动 锁阳组(Ⅱ)进行实验.结果表明,运动 锁阳组小鼠力竭游泳时间明显长于运动组(P<0.01);血乳酸指数((mM/L)/游泳时间(min))和MDA含量明显低于运动组(P<0.05);小鼠的骨骼肌组织SOD、GSH-Px活力明显高于运动组(P<0.05).提示锁阳具有提高小鼠运动耐力和增强骨骼肌抗氧化酶活力的作用.     

摄入高浓度氧气对短跑运动员运动表现及生理代谢的影响

为探讨反复性冲刺运动期间与运动结束后摄取常氧(21%)与高浓度氧气(95%)对短跑选手冲刺速度表现及生理代谢的影响,选取10位成都市竞技体校短跑选手为受试者,依照平衡次序方式进行前后共2次(间隔3天)、每次5×50 m冲刺跑测试,并于3 min的间歇休息期间及所有冲刺运动结束后的7 min内分别摄取常氧或高浓度氧气;同时在冲刺运动期间与运动结束后分别检测受试者跑速、乳酸、心率与血氧饱和度等参数.结果显示:①常氧与高氧条件下的前4次冲刺速度表现差异无统计学意义,但第5次冲刺的高氧速度表现显著优于常氧条件;②常氧与高氧条件下的冲刺期间,乳酸堆积的情形类似,其产生的乳酸变化曲线差异无统计学意义,但在冲刺结束后的第7分钟恢复期,高氧条件下获得较佳的乳酸排除效果;③高氧条件下的血氧饱和度显著高于常氧,而心率与血压在高氧、常氧种条件下差异无统计学意义.认为反复性冲刺运动间歇休息中摄取高浓度氧气,虽对冲刺期间乳酸堆积量无影响,但可获得较佳的运动速度表现,且有利于运动后恢复期间的乳酸排除.     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响

Wistar雄性大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组.分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激.用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na+-K+-ATP酶Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,探讨低氧和训练对红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响.发现低氧刺激降低大鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,而适宜负荷运动则可提高以上两种酶的活性.结果表明,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性具有一定的保护作用.     

枸杞对小鼠急性运动后自由基代谢的影响

50只昆明种雄小鼠,随机分为对照组（G1）,急性运动组（G2）,急性运动＋枸杞组（G3）,力竭运动组（G4）,力竭运动＋枸杞组（G5）。对实验运动喂养2周后进行负重游泳,测定血液和线粒体某些生化指标的变化。结果显示：枸杞有增加小鼠游泳耐力时间的作用（P＜0．01）;急性运动后G3组RBC及心肌线粒体GSH－Px活力明显高于G2组（P＜0．05）;力竭24小时后,G5组RBC及心肌线粒体、血浆MDA含量明显低于G4组（P＜0．05）。结果表明,枸杞可以通过抗自由基损伤,对抗运动性疲劳。     

南药巴戟天对游泳小鼠肝组织自由基及血清酶的影响

本实验旨在探讨巴戟天对小鼠肝自由基及血清酶的影响。在小鼠5周游泳训练后,进行一次力竭运动,结果发现：运动＋灌服巴戟天组小鼠的力竭游泳时间比运动组明显延长,血清GPT、GOT、肝脏MDA显著低于运动组,肝脏SOD、CAT活性显著高于运动组。表明巴戟天对小鼠肝脏自由基清除有积极的作用,可以起到保肝作用。     

乳糖对小鼠运动能力的影响研究

以糖作为能量补充的基点,昆明小鼠作为实验对象,将小鼠分为对照组(C)、空白运动组(B)和服用乳糖组(L),研究补充乳糖对减缓昆明小鼠运动性疲劳的作用,以提高小鼠的运动能力.结果表明:(1)在小鼠运动前补充乳糖能减少血液中的乳酸;(2)游泳力竭运动后,空白运动组的小鼠的血糖浓度有一定程度的下降,且下降趋势明显,而服用乳糖组小鼠的血糖浓度下降不大.说明补充乳糖后,可以提高小鼠的运动能力.     

被动吸烟对小鼠运动能力的影响

为观察被动吸烟对小鼠运动能力的影响,构建小鼠被动吸烟实验模型,对小鼠被动吸烟四周后的体重、力竭游泳运动时间以及血气进行检测分析.结果 表明:被动吸烟导致氧饱和度(SaO2)下降、氧分压(PaO2)减少,二氧化碳分压(PaCO2)增加,血糖(Glu)下降,血乳酸(Lac)升高,体重下降,游泳时间减少,运动能力降低.从呼吸系统、心血管系统等方面,对被动吸烟影响小鼠耐力活动的可能机制进行了探讨,旨在希望通过此研究,给教练员、运动员以警示和借鉴作用.使其对运动中比较普遍的吸烟现象加以重视.     

力竭对训练小鼠肝线粒体蛋白质组表达的影响

应用双向凝胶电泳和质谱技术研究训练小鼠力竭运动后的肝线粒体蛋白质组差异表达,探讨力竭对运动训练机体肝线粒体功能的影响.将20只健康雄性ICR小鼠分为训练组(TB)和训练力竭组(TA),分别进行三周游泳训练,休息两日TA组游泳力竭,24 h后取材.提取肝线粒体蛋白质进行2-DE电泳及图谱扫描,PD-quest软件分析图像,质谱鉴定两组间5倍以上差异表达蛋白点.结果显示蛋白质斑点数TB组323±84个和TA组307±106个,TA组和TB组差异表达蛋白点263个,其中2倍以上80个(48个上调和32个下调),5倍以上6个(上下调点各3个).质谱成功鉴定出TA组下调5倍点,为ECHM、ATPD和MMSA.这表明力竭运动使训练机体肝线粒体蛋白质组发生明显差异表达,能量代谢重要酶ECHM、ATPD和MMSA蛋白表达不足,将导致肝线粒体糖、脂代谢及ATP生成障碍,这可能是力竭疲劳和不利于肝脏的重要原因机制.