下丘脑视交叉上核传出投射的电生理学研究—刺激视交叉上核对外侧隔核单位放电的影响

大白鼠用水合氯醛腹腔注射作先导麻醉,然后用箭毒制动并施加人工呼吸。用玻璃微电极记录外侧隔核(nucleus septi lateralis,SL)神经元的单位活动及其对刺激视交叉上核(nucleus suprachiasmaticus,SCN)区的反应,用数据处理计算机作刺激前后单位放电的序列密度直方图。共观察了97个外侧隔核神经元,大多数单位的自发放电频率为1—15次/秒。在97个单位中,有82个(84.55%)对刺激视交叉上核区有反应。其中兴奋的有30个(36.6%),抑制的有51个(62.2%),反应不一致的1个(1.2%)。反应多数是短潜伏期的,但也观察到有长潜伏期的。在重复刺激作用下,外侧隔核神经元表现出反应减弱倾向。结果表明,刺激视交叉上核对外侧隔核神经元的电活动有明显影响,为该两核团间的纤维联系提供了电生理学证据。对两核团共同参与的各种生理机能作了简要的讨论。     

5-HT_(2C)受体对帕金森病模型大鼠外侧缰核谷氨酸能神经元电活动的影响

为探讨帕金森病(PD)模型大鼠外侧缰核(LHb)中谷氨酸能神经元的电活动变化及其对5-羟色胺2C(5-HT_(2C))受体刺激的反应,阐明LHb和5-HT_(2C)受体在PD神经生物学机制中发挥的作用,通过6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁单侧黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNc)建立PD模型,采用细胞外记录的方法,观察假手术组与单侧SNc损毁组大鼠LHb中谷氨酸能神经元的电活动。结果显示:与假手术组大鼠相比,损毁组大鼠LHb中谷氨酸能神经元的电活动增强,表现为爆发式放电活动增强(P0.05);LHb中局部注射5-HT_(2C)受体激动剂Ro60-0175后,两组大鼠的神经元放电频率虽均升高(P0.05),但损毁组大鼠LHb中谷氨酸能神经元放电频率升高持续时间显著长于假手术组,且给药前后神经元的放电形式更趋向于爆发式活动(P0.05),变异系数明显升高(P0.05)。结果提示单侧SNc损毁使LHb中谷氨酸能神经元爆发式电活动增强,可能与PD相关抑郁行为发生有关,5-HT_(2C)受体参与了对LHb中谷氨酸能神经元电活动的调节。     

刺激大鼠杏仁外侧核对听皮层神经元调频声反应的影响

采用在体细胞外单细胞记录方法,研究电刺激杏仁外侧核对调频声所诱发的听皮层神经元反应的影响.实验在34只乌拉坦麻醉的SD大鼠上进行,在皮层41区记录了113个对调频声有反应的细胞电活动.观察发现,这些神经元对调频声刺激的反应可分为ON反应,OFF反应,ON-OFF反应,持续性反应和给声抑制反应几种类型.在观察对其中42个神经元的声反应时给予了杏仁外侧核电刺激,其中22%的神经元反应被易化,48%的神经元反应受到了抑制,另外30%神经元的声反应未受杏仁外侧核刺激的影响.这些影响进一步表明,杏仁复合体可在皮层水平参与听觉上传信息的处理,包括听觉信息的加工与整合.同时也表明杏仁核在上传听觉信息的筛选中可能具有重要的作用.     

迷走复合体和迷走神经在炎症反应中的可塑性

为了探究炎症反应过程中孤束核-迷走神经背核-迷走神经的可塑性变化,实验分内毒素脂多糖(LPS)组和对照组2组,LPS组大鼠股静脉注射LPS,对照组大鼠股静脉注射同体积的生理盐水,测定迷走神经放电频率、血压、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平以及孤束核和迷走神经背核内Fos阳性神经元表达情况。结果表明:LPS注射后,迷走神经放电频率明显增大,血压虽有降低但不明显;与对照组相比,LPS组神经放电频率明显增大,血清TNF-α水平显著升高,孤束核和迷走神经背核的Fos表达均显著增强,说明迷走神经和孤束核、迷走神经背核参与了炎症反应。     

辣椒素对束缚-浸水应激大鼠DMV和NTS神经元c-fos蛋白表达和胃溃疡的影响

目的观察辣椒索对束缚-浸水应激大鼠脑于迷走运动背核(DMV)和孤束核(NTS)c-fos蛋白表达和胃溃疡的影响,并探讨c-fos蛋白在DMV和NTS表达与胃溃疡的关系.方法大鼠皮下注射辣椒素,束缚-浸水应激,免疫组织化学技术检测原癌基因c-fos在脑干的DMV和NTS的蛋白表达,计算胃溃疡的指数.结果与盐水对照组相比,注射辣椒索组DMV和NTS中c-fos阳性细胞数显著减少(P<0.01),胃溃疡指数明显降低(P<0.05).结论辣椒素抑制束缚-浸水应激大鼠DMV和NTS神经元c-fos蛋白表达和胃溃疡的,DMV,NTS及辣椒素敏感传入神经可能参与应激性胃溃疡的形成.     

人胎孤束核生长抑素样免疫反应阳性神经元及其纤维的分布

用免疫细胞化学(ABC法)技术,研究生长抑素(Somatostatin,简称SOM)样免疫反应阳性神经元及其纤维在人胎孤束核的分布。结果表明:SOM样神经元在人胎孤束核各亚核均有分布,以背内侧亚核细胞密度最高(642个/m~2)。在不同平面,则以闩平面细胞密度最高(635个/m~2)。SOM样神经元多为中小型(细胞长轴径5～20μm),胞体多呈棱形和卵圆形。SOM样神经纤维在人胎孤束核内分布密集,交织成网。     

石杉碱甲对急性炎症小鼠室旁核和脑干c-Fos和GFAP表达的影响

目的:探讨石杉碱甲对急性炎症小鼠下丘脑室旁核和脑干神经元c-Fos和星形胶质细胞(astrocytes,AST)胶质原纤维酸性蛋白(glial fiberillany acidic protein,GFAP)表达的影响.方法:①采用蛋清致小鼠足趾肿胀模型,检测致炎后30min,1h,2h的小鼠足容积并计算肿胀度;②免疫组化技术检测孤束核、迷走背核及室旁核神经元c-Fos及星形胶质细胞GFAP的表达.结果:①与生理盐水组比较,不同浓度的石杉碱甲均可明显抑制蛋清致小鼠足肿胀(P<0.05或P<0.01).②与对照组相比,致炎组小鼠孤束核和室旁核内Fos免疫阳性神经元(Fos-immunoreactive neurons,Fos-IR)及GFAP免疫阳性星形胶质细胞(GFAP-immunoreactive astrocytes,GFAP-IR)数目均明显增多(P<0.01),而迷走背核增加不显著(P>0.05).与致炎组相比,石杉碱甲给药组孤束核、迷走背核及室旁核内Fos-IR神经元及GFAP-IR星形胶质细胞数目均明显增多(P<0.01).结论:石杉碱甲对蛋清致小鼠足肿胀有明显的抗炎作用;石杉碱甲能够显著增强急性炎症小鼠孤束核、迷走背核及室旁核内神经元和星形胶质细胞的活动.     

石杉碱甲对急性炎症小鼠室旁核和脑干c-Fos和GFAP表达的影响

目的:探讨石杉碱甲对急性炎症小鼠下丘脑室旁核和脑干神经元c-Fos和星形胶质细胞(astrocytes,AST)胶质原纤维酸性蛋白(glial fiberillany acidic protein,GFAP)表达的影响.方法:①采用蛋清致小鼠足趾肿胀模型,检测致炎后30min,1h,2h的小鼠足容积并计算肿胀度;②免疫组化技术检测孤束核、迷走背核及室旁核神经元c-Fos及星形胶质细胞GFAP的表达.结果:①与生理盐水组比较,不同浓度的石杉碱甲均可明显抑制蛋清致小鼠足肿胀(P0.05或P0.01).②与对照组相比,致炎组小鼠孤束核和室旁核内Fos免疫阳性神经元(Fos-immunoreactive neurons,Fos-IR)及GFAP免疫阳性星形胶质细胞(GFAP-immunoreactive astrocytes,GFAP-IR)数目均明显增多(P0.01),而迷走背核增加不显著(P0.05).与致炎组相比,石杉碱甲给药组孤束核、迷走背核及室旁核内Fos-IR神经元及GFAP-IR星形胶质细胞数目均明显增多(P0.01).结论:石杉碱甲对蛋清致小鼠足肿胀有明显的抗炎作用;石杉碱甲能够显著增强急性炎症小鼠孤束核、迷走背核及室旁核内神经元和星形胶质细胞的活动.     

电刺激岛叶对大鼠血压及缰核内神经元放电活动的影响

研究证明了缰核（Hb)是刺激岛叶（INS）所引起的升压效应下行通路的主要中继站之一。电刺激INS引起升压反应，在刺激电极的同侧Hb内微量注射盐酸利多卡因，电刺激INS所引起的升压反应降低了36.9%。双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因，电刺激INS所引起的升压反应降低了41．7％。单侧或双侧Hb内微量注射生理盐水或人工脑脊液均不能降低电刺激INS所引起的升压反应。在刺激INS前后用微电极记录Hb内心血管调节相关神经元放电活动的变化。电刺激INS后，Hb内心血管调节相关神经元的放电频率明显增加者占58％（21／36），频率明显减少者占14％（5／36），频率无明显变化者占28％（10／36）。结论表明：缰核是参与电刺激岛叶引起升压效应的主要下行通路之一。     

黑质注射鱼藤酮对大鼠行为和丘脑VL核自发放电的影响

研究中脑黑质注射鱼藤酮对大鼠行为和丘脑VL核神经元电活动的影响.运用网格、斜板和开阔试验检测大鼠行为改变;微电极记录丘脑VL核神经元自发电活动.鱼藤酮脑内注射28 d后,大鼠在网格上的移动潜伏期明显增长,沿斜板下滑次数显著增多,自主活动减少,而静止性蹲坐时间显著增多;丘脑VL核神经元自发放电频数显著降低,电频谱峰向低频区聚集,Ⅰ型簇状放电型式减少,更多的表现为规律型放电或Ⅱ型簇状放电.结果表明黑质注射鱼藤酮能诱发大鼠出现肌僵直、行动迟缓、震颤等类帕金森病征状,丘脑VL核神经元自发放电活动相应减弱,放电型式有所改变.     

电刺激大鼠mPFC对听皮层神经元听反应的影响

实验在40只成年SD大鼠上进行,使用常规电生理学方法,观察了电刺激大鼠内侧额叶前皮质(medial prefrontal cortex, mPFC)对听皮层神经元听反应的影响.在122个神经元上观察了电刺激mPFC对听反应的影响.对其中93个神经元作了详细分析发现,有73个神经元的听反应受到易化（39个,41.9%）或抑制（34个,36.6%）.刺激mPFC对听反应的影响存在最佳刺激间隔,大多数神经元（51个,69%）在10~15 ms之间.结果提示,大鼠mPFC可对听皮层神经元的听反应调制,这种调制可能是通过多级神经元环路实现的.     

孤束核内注入β—内啡肽,甲硫脑啡肽及纳洛酮对迷走——加压反应…

实验选用健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠３４只，鸟拉坦腹腔麻醉，人工呼吸条件下，髂总动脉插管直接描记血压。鼠头固定在立体定位仪上，按Ｐｅｌｌｅｇｒｉｎｏ图谱定位，将微量注射针头插入孤束核。比较注药前后刺激迷走神经中枢端所产生的加压反应。结果发现孤束核内微量注入β－内啡肽（β－ＥＰ）可减弱迷走－加压反应，而甲硫脑啡肽（Ｍ－ＥＫ）则使加压反应增强。如果先注入纳洛酮后再注入以上两种药物，β－ＥＰ的作用消失，但Ｍ     

大鼠疑核对内毒素炎症反应的影响及机制研究

为了探究大鼠疑核(NA)在炎症反应中的作用,选取大鼠腹腔注射内毒素(LPS)的方法来构建大鼠炎症模型,同时电损毁左、右侧的NA,采用免疫组织化学技术和酶联免疫(ELISA)实验技术,检测NA中即刻早期基因(Fos)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素4(IL-4)的含量。结果表明:与对照组相比,LPS炎症组NA、迷走神经背核(DMV)、孤束核(NTS)中Fos和GFAP的表达具有显著的统计学意义,血清中TNF-α和IL-4的含量有明显的增大趋势;与假损毁左侧NA组相比,被损毁左侧NA组LPS炎症大鼠血清中IL-4以及TNF-α的水平具有显著统计学意义,同时大鼠NTS中的Fos的表达量明显增加;与假损毁组相比较,损毁右侧NA组血清中细胞因子TNF-α的含量没有显著变化,而IL-4含量显著增大,DMV和NTS中的Fos和GFAP表达也无明显变化;NA参与了LPS炎症反应,并通过左侧NA减少抗炎细胞因子的产生,增加促炎细胞因子的产生;右侧NA减少抗炎细胞因子产生,而对促炎细胞因子无调节作用,左右两侧NA在炎症反应中的作用可能有所差别。     

蜂毒对逆行性皮层诱发电位及呼吸运动调节神经元电活动的影响

实验是在15只成熟的家兔上进行的,刺激内囊引起逆行性皮层电反应,与呼吸运动有关的神经元周期性电发放由脑桥后2/3处记录。实验中发现,以一次剂量大约0. 08mg/kg 天然的蜂毒作静脉内注射,能使逆行性皮层电反应的幅度减小,但是对脑桥呼吸运动神经元的节律性阵电发放影响更为显著,注射蜂毒二分钟后,周期性电发放开始减少,以后电发放间歇期变得愈来愈短促,最后,周期性的发放完全丧失了原来的节律性,并显示出不规则的个别的自发放电,根据这些实验结果,作者们认为 Slotta 等人(1971) 所报导,给予蜂毒后,脑电图的消失现象并不是中枢神经系统的原发性反应,对这种毒素更为敏感的还是那些与呼吸运动有关的中枢神经元。     

调频声频率变化率对大鼠听皮层神经元声反应的影响

采用在体细胞外单细胞记录方法,研究调频声频率变化率及时程对调频声所诱发的听皮层神经元反应的影响.实验在34只乌拉坦麻醉的SD大鼠上进行,在皮层41区记录了113个对调频声有反应的细胞电活动.观察发现,调频声刺激的时程和频率变化率发生改变,可对诱发的听皮层神经元反应的反应型式和放电频数产生影响.这种影响表明,听皮层在复杂声上传信息的处理过程中可能存在复杂的编码机制.     

孤束核内注入β—内啡肽、甲硫脑啡肽及纳洛酮对迷走—加压反应的影响

实验选用健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠３４只，鸟拉坦腹腔麻醉，人工呼吸条件下，髂总动脉插管直接描记血压．鼠头固定在立体定位仪上，按Ｐｅｌｅｇｒｉｎｏ图谱定位，将微量注射针头插入孤束核．比较注药前后刺激迷走神经中枢端所产生的加压反应．结果发现孤束核内微量注入β—内啡肽（β—ＥＰ）可减弱迷走—加压反应，而甲硫脑啡肽（Ｍ—ＥＫ）则使加压反应增强．如果先注入纳洛酮后再注入以上两种药物，β—ＥＰ的作用消失，但Ｍ—ＥＫ的作用仍然存在，提示内啡肽参与并影响迷走—加压反应     

姜黄素对IL-6损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及机制

目的:探讨姜黄素对IL-6损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及其机制.方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频电刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况.结果:与对照组相比,IL-6和N-甲基D-天冬氨酸(NMDA)对大鼠海马脑片的LTP产生明显的抑制作用(P<0.05);而姜黄素可部分拮抗IL-6和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05);IL-6、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递无影响.结论:姜黄素对海马神经元具有功能性保护作用,其机制可能是作用于神经元细胞膜上的NMDA受体,拮抗IL-6引起神经元功能异常.     

2种应激诱导大鼠迷走复合体神经元的Fos表达

将大鼠随机分为束缚浸水应激组、束缚应激组和对照组,经1 h应激处理后,采用免疫组化法标记迷走复合体中神经元的Fos基因表达,在亚区和亚核水平上进行组间比较,研究2种应激对大鼠迷走复合体神经元Fos表达的影响。结果表明:束缚浸水应激组迷走背核的吻、中和尾3段Fos阳性神经数量均显著增加(P0.01或0.05),而束缚应激组仅尾段Fos表达显著增加(P0.01);在孤束核的吻、中和尾3段,2种应激引起不同孤束亚核的神经元Fos表达的增加(P0.01);不同应激处理后迷走复合体的不同亚区或亚核神经元的活动会增强,可能与不同应激性胃肠机能障碍的表现密切相关。     

家鸽前脑声反应神经元的分布及其特性的研究

实验在61只家鸽上完成。动物用三碘季胺酚麻痹,记录了前脑36个神经元的电活动。实验结果表明,对短声刺激具有反应的前脑神经元分散地分布在旧纹状体、上纹状体以及新纹状体内,但是大多数听神经元集聚在相当于Karten和Hodos氏鸽脑立体定位图谱P_(1～3),L或R_(1～3)以及H_(2～6)的坐标范围之内。这些对声刺激有反应的听神经元的潜伏期为5～42msec。在正常情况下,神经元的潜伏期很少变化。前脑听神经元既可以接受对侧耳的信息,也可以接受同侧耳的信息。在旧纹状体内来自双耳信息的聚合可能引起相互抑制的结果。     

家鸽前脑声反应神经元的分布及其特性的研究

实验在61只家鸽上完成。动物用三碘季胺酚麻痹,记录了前脑36个神经元的电活动。实验结果表明,对短声刺激具有反应的前脑神经元分散地分布在旧纹状体、上纹状体以及新纹状体内,但是大多数听神经元集聚在相当于Karten和Hodos氏鸽脑立体定位图谱P_(1-3),L或R_(1-3)以及H_(2-6)的坐标范围之内。这些对声刺激有反应的听神经元的潜伏期为5～42msec。在正常情况下,神经元的潜伏期很少变化。前脑听神经元既可以接受对侧耳的信息,也可以接受同侧耳的信息。在旧纹状体内来自双耳信息的聚合可能引起相互抑制的结果。