幽门螺杆菌脂多糖诱导大鼠胃粘膜上皮细胞凋亡的研究

目的　研究幽门螺杆菌细胞脂多糖对大鼠胃粘膜上皮细胞凋亡的诱导作用 .方法　在大鼠胃内给予 2 5 ,5 0 ,10 0 ,15 0 ,2 0 0 μg幽门螺杆菌脂多糖 (Hp LPS) ,2d后取粘膜组织苏木素染色和末段脱氧核糖核酸转移酶介导的生物素化的脱氧尿嘧啶核苷三磷酸切口末段标记 (TUNEL) .结果　脂多糖在大鼠胃粘膜能引起明显的上皮细胞凋亡增加 .结论　来自于Hp的细胞脂多糖对大鼠胃上皮细胞凋亡起诱导作用 .     

戊己丸水煎液对幽门螺杆菌感染SGC-7901细胞形态及凋亡的影响

目的在体外研究戊己丸水煎液对幽门螺杆菌诱导的SGC-7901细胞形态及凋亡的作用。方法以SGC-7901细胞作为幽门螺杆菌株感染的体外细胞模型,用不同浓度的戊己丸水煎液干预,倒置显微镜观察SGC-7901细胞的形态;流式细胞仪分析胃上皮细胞SGC-7901的凋亡百分率。结果戊己丸水煎液加入幽门螺杆菌感染的细胞后,受损细胞出现修复;不同浓度戊己丸水煎液均可以减少幽门螺杆菌诱导的SGC-7901细胞的凋亡,与阴性对照组比较差异有显著性(p0.05)。结论戊己丸水煎液能降低幽门螺杆菌感染的SGC-7901细胞的凋亡率;对幽门螺杆菌感染的SGC-7901细胞的形态有保护作用。     

幽门螺杆菌与胃粘膜相关淋巴瘤

目的：回顾性研究了２７例胃粘膜相关淋巴组织（ＭＡＬＴ）淋巴瘤中幽门螺杆菌（Ｈｐ）、淋巴滤泡分布以及胃ＭＡＬＴ淋巴的发生机理。方法：采用光镜、免疫组化及电镜检查分析。结果：胃ＭＡＬＴ淋巴瘤表面有ＨＰ２５例（９２．６％），肿瘤旁粘膜有ＨＰ２４例（８８．９％），明显高于对照组。胃ＭＡＬＴ淋巴瘤ＨＰ阳性定量多为２－３级６肝ＭＡＬＴ淋巴均有淋巴滤泡，其中１４例见于胃窦部，例见于胃体部，有淋巴滤泡ＨＰ     

幽门螺杆菌与胃肠病的关系及致病机理

幽门螺杆菌（ＨＰ）是慢性活动性胃炎、消化性溃疡致病菌，胃（ＭＡＬＴ）淋巴瘤的致病因子，亦可能是胃癌协同致癌因子，与功能性消化不良的关系有待明确，与其他疾病也有关联。ＨＰ致病主要依靠其在胃粘膜的定居能力和致病因子，很可能是胃粘膜免疫反应的结果。血浆和胃液的生长抑素和表皮生长因子含量下降，粘液结构的破坏、脱落，以及胃粘膜血流量下降等促使溃疡发生。长期慢性炎症导致肠化，异型增生直至胃癌，细胞的异常增殖、凋亡，以及癌基因的过度表达，抑癌基因的缺失等，增加了胃癌发生的危险性。     

幽门螺杆菌培养滤液对 IL- 8 及胃粘膜增殖细胞核抗原表达的影响

目的：研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)代谢产物对炎性细胞因子白细胞介素8(interleukin-8，IL-8)表达的影响以及在胃粘膜上皮细胞增殖中的作用。方法：用CagA阳性Hp培养滤液给大鼠灌胃，2周后，采用ELISA法检测鼠血清中的IL-8水平，免疫组织化学SP(stveptavidin／perosidase)法检测胃粘膜增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antign，PCNA)的表达。结果：灌服Hp滤液组与对照组比较，血清IL-8升高，胃粘膜PCNA标记指数阳性率升高，均有显著性意义。结论：CagA阳性Hp培养滤液可促进炎性因子IL-8的表达，促进胃粘膜上皮细胞的增殖，可能促进胃癌的发生。     

许氏平鲉消化道的组织化学研究

运用组化方法对许氏平鲉消化道碱性磷酸酶、酸性磷酸酶、羧酸酯酶和粘液物质进行了定位及半定量研究。发现幽门盲囊和肠上皮细胞顶端胞质和纹状缘具碱性磷酸酶活性；胃粘膜上皮细胞核上方胞质、幽门盲囊及肠上皮细胞顶端胞质中检测到酸性磷酸酶活性；在胃贲门部和盲囊部、鼬门盲囊以及肠的上皮细胞内还检测到羧酸酯酶活性。整个消化道的粘膜层中存在许多粘液细胞。食道上皮含大量酸性粘液细胞，胃上皮细胞均含有中性粘液，而肠道由前向后中性粘液物质逐渐减少酸性粘液物质逐渐增多。研究结果表明许氏平鲉食道和直肠有润滑和微弱的吸收作用，胃有消化雕类和吸收二糖及短链脂肪的功能；幽门盲囊有较强的吸收脂类的功能；前肠、中肠和后肠有活跃的细胞内消化和吸收功能。     

幽门螺杆菌感染途径及其对胃的影响

对消化性溃疡的病因及幽门螺杆菌（HP）感染途径加以叙述,并对HP损伤胃粘膜的机理、HP对胃生理功能的损害、HP与胃炎、HP与消化性溃疡及HP与胃癌的关系等诸方面进行了综述.     

博莱霉素肺损伤大鼠细胞凋亡及bcl—2／bax基因的表达

目的：探讨细胞凋亡与博莱霉素诱导大鼠早期肺纤维化及bax,bcl-2对博莱霉素大鼠肺纤维化细胞凋亡的作用。方法：通过复制博莱霉素大鼠肺纤维化模型,采用TUNEL、免疫组织化学、原位杂交及透射电镜等技术,观察博莱霉素大鼠肺组织细胞凋亡的变化及bax,bcl-2,bcl-2mRNA和蛋白的表达。结果：博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化细胞凋亡明显增加,肺上皮细胞bax蛋白表达明显上调,bcl-2mRNA及蛋白表达明显减弱,间质细胞bcl-2mRNA及蛋白表达增加。结论：肺组织细胞凋亡及bcl-2表达下调可能参与博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的发生,凋亡相关基因bax,bcl-2mRNA及蛋白参与博莱霉素诱导大鼠肺纤维化细胞凋亡的调控。     

幽门螺杆菌培养滤波对IL-8及胃粘膜增殖细胞核抗原表达的影响

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)代谢产物对炎性细胞因子白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)表达的影响以及在胃粘膜上皮细胞增殖中的作用。方法:用CagA阳性Hp培养滤液给大鼠灌胃,2周后,采用ELISA法检测鼠血清中的IL-8水平,免疫组织化学SP(streptavidin/perosidase)法检测胃粘膜增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果:灌服Hp滤液组与对照组比较,血清IL-8升高,胃粘膜PCNA标记指数阳性率升高,均有显著性意义。结论:CagA阳性Hp培养滤液可促进炎性因子IL-8的表达,促进胃粘膜上皮细胞的增殖,可能促进胃癌的发生。     

LPS致大鼠肺泡Ⅱ型细胞凋亡及对Fas抗原表达的影响

探讨Ｆａｓ信号通路在肺泡Ⅱ型细胞损伤作用的可能机制及意义．建立大鼠肺泡Ⅱ型细胞体外培养，采用流式细胞术、原位杂交、逆转录、多聚酶链式反应等方法，观察大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ）对肺泡Ⅱ型细胞ＦａｓｍＲＮＡ、蛋白质及细胞凋亡的影响．成功建立大鼠肺泡Ⅱ型细胞体外培养技术，ＬＰＳ刺激后，肺泡Ⅱ型细胞ＦａｓｍＲＮＡ、蛋白质表达均显著增加（Ｐ＜０．０１），ＬＰＳ可诱导肺泡Ⅱ型细胞凋亡，并在一定范围内呈量－效关系，表明ＬＰＳ对肺泡上皮的损伤效应，除直接损伤作用外，还可能通过诱导Ｆａｓ抗原表达增加，而致细胞凋亡的方式进行     

幽门螺杆菌与胃粘膜肠化生关系的探讨

通过对1254例胃部疾患病人中的255例胃粘膜肠化生病人的回顾性研究发现，幽门螺杆菌（HP）阳性及肠化生在发病年龄上大于55岁者较小于55岁老常见，HP阳性患者肠化生发生率显著高于HP阴性患者。表明HP感染与胃粘膜肠化生二者之间存在着相关性。     

乙酰胆碱对人胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞内钠、磷浓度的影响

采用OlympusAu640生化分析仪,检测了乙酰胆碱作用后培养的人胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞内钠和磷的含量,以探讨乙酰胆碱对人胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞内钠、磷浓度的影响。结果发现:与正常胃粘膜上皮细胞比较,胃腺癌细胞内钠浓度偏高(P<0 001),而磷浓度降低(P<0 01)。在乙酰胆碱作用下,胃腺癌细胞内钠和磷浓度均升高(P<0 05);正常胃粘膜细胞仅有钠浓度升高(P<0 001),磷浓度无变化。阿托品能阻断乙酰胆碱对磷浓度的升高作用(P<0 05),但对钠浓度无影响。     

IL－10与放线菌酮诱导K562细胞凋亡

目的：研究IL－10对放线菌酮（CHX）诱导K562细菌凋亡所产生的调节作用。方法：采用碘化丙啶（PI）染色流式细胞仪分析，形态学观察及DNA凝胶电泳检测K562细胞。结果：CHX组K562凋亡细胞达58．3％，CHX加IL－10组达75．8％。结论：（1）CHX能诱导K562细胞凋亡。（2）IL－10和CHX联合作用诱导K562细胞凋亡的作用增强。     

化学发光法测定胃粘膜氧自由基的探讨

探讨用化学发光法测定胃粘膜氧自由基（ＯＦＲ） 及用抑制试验进行分类． 对３０ 例Ｈｐ （ ＋ ）溃疡病患者在抗Ｈｐ 治疗前后３ 个月均做胃粘膜ＯＦＲ 测定． 根治Ｈｐ 后ＯＦＲ 明显下降． 对发光数２０００ 以上的标本用抑制试验进行ＯＦＲ 分类检测, 结果表明： 化学发光法能简便、灵敏地检测胃粘膜中ＯＦＲ含量．     

浸水应激对大鼠腺胃粘膜上皮细胞增生的影响

浸水应激对大鼠腺胃粘膜上皮细胞增生的影响艾洪滨浸水应激可引起大白鼠胃粘膜急性损伤￣［１］，同时也引起胃的多种生理机能的改变，如胃酸分泌增加￣［１，２］，胃壁结合粘液分泌减少￣［１，３］，胃运动亢进￣［１，４～６］，胃粘膜血流减少￣［７］等，从而不少作...     

胃粘膜损伤机制的研究

论述了胃微循环功能破坏，氧自由基，白三烯，钙郭子及幽门 菌对胃粘膜损伤的作用。     

乙酰胆碱对人胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞内Ca2+、Mg2+浓度的影响

目的:探讨乙酰胆碱对人胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞内Ca2 、Mg2 浓度的影响。方法:利用大型生化分析仪,检测了乙酰胆碱作用后培养的人胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞内Ca2 、Mg2 的浓度。结果:与正常胃粘膜上皮细胞比较,胃腺癌细胞内Ca2 、Mg2 浓度偏低(P>0 01)。在乙酰胆碱作用下,胃粘膜上皮细胞内Ca2 浓度升高(P<0 01),Mg2 浓度降低(P<0 01);胃腺癌细胞仅有Ca2 浓度升高(P<0 05),Mg2 浓度无变化。阿托品能阻断乙酰胆碱的作用(P<0 05)。结论:乙酰胆碱对胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞的作用是通过毒蕈碱受体实现的。     

胃癌组织中细胞凋亡及细胞增殖的原位观察

应用bcl-2蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组织化学技术和原癌基因 bcl-2原位杂交技术对50例胃癌、20例胃溃疡及20例胃正常粘膜中PCNA、bcl-2的表达进行原位观察，采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP末端标记（TUNEL）技术对12例胃癌、8例胃溃疡及10例胃正常粘膜中凋亡细胞进行原位观察，探讨胃癌细胞的增殖与凋亡之间的关系。发现PCNA和bcl-2免疫组化染色阳性物质及bcl-2原位杂交阳性物质在胃癌中的表达显高于正常胃粘膜及胃溃疡中的表达；TUNEL染色阳性物质在胃癌中的表达密度显低于胃溃疡及正常胃粘膜，在有淋巴结转移的病例中PCNA的表达显高于无淋巴结转移的病例，而bcl-2的表达无显差异；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级胃腺癌及不同临床病理分期（pT1、pT2、pT3）中PCNA及bcl-2的表达无显差异。因此，PCNA、bcl-2的高表达及凋亡细胞的减少与胃癌的发生密切相关；bcl-2与胃癌的发生有关，但与其发展及预后关系不大；PCNA与胃癌的发生、发展及预后均有一定关系。     

扬子鳄胚胎胃PAS反应观察

选取２３例扬子鳄胚胎，对其胃进行ＰＡＳ反应观察．胃表面上皮：第３０天时，上皮细胞表面出现薄层的ＰＡＳ反应阳性物质；第３４～６０天，阳性反应逐渐增强，并出现粘液保护层．胃腺：胃底腺，第４０天腺芽上皮出现ＰＡＳ反应阴性细胞，第４６～６０天胃底腺腺管基部上皮细胞呈阴性反应；幽门腺及贲门腺，第４０天时出现腺芽，腺芽细胞呈阳性反应；第４６～６０天幽门腺及贲门腺腺管基部出现阴性反应细胞．     

白介素12诱导T细胞凋亡的作用

目的：探讨白介素12（IL-12）对T细胞凋亡的作用。方法：用dUTP缺口末端标记（TUNEL）和Annexin V的方法测定IL-12诱导后T细胞凋亡率。结果：IL-12诱导人的白血病T细胞株TIB-152和人的淋巴瘤T细胞株HTB-176的凋亡。以50ng/mL的质量浓度作用效果最佳,作用时间在3和6d内达到最高峰。结论：IL-12能诱导T细胞的凋亡,其诱导作用从细胞早期质膜的改变开始,并与IL-12的浓度和T细胞成熟状态及作用时间有关。