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相似文献
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1.
基于脑功能网络探究重复经颅磁刺激对大脑皮层神经交互作用的影响.利用基于图论的复杂网络理论,进行了经颅磁刺激作用于皮层所诱发脑电信号的脑功能网络分析.采用重复刺激对大脑运动区进行刺激,分别构建了安静状态下、磁刺激运动区状态下的脑电信号的脑功能网络,对脑功能网络全局参数和局部参数进行了图像直观表述和统计学分析.结果发现,磁刺激运动区状态下相比于安静状态下的脑功能网络全局参数和局部参数都发生了明显改变,经统计学分析对比具有显著性差异.  相似文献   

2.
通过对甲苯、四氯化碳、正己烷、邻苯二甲酸二乙酯4种有机溶剂对大肠杆菌K12存活率、细胞膜电位、通透性和脂肪酸组成的影响研究发现:大肠杆菌对正己烷、邻苯二甲酸二乙酯耐受性较对四氯化碳和甲苯的耐受性强;在有机溶剂刺激下,可以看到细胞膜电位的降低及细胞膜通透性的增加,细胞膜饱和脂肪酸比例增加.在加入0.3%四氯化碳30min后,细胞膜电位下降了16.3%,通透性增加34.5%,饱和脂肪酸比例达到38.7%.因此,大肠杆菌通过细胞膜的变化来适应有机溶剂的刺激.  相似文献   

3.
以南京大学医学院1997年7月至2003年3月间收治的70例Chiari畸形/脊髓空洞症患的体感诱发电位的变化,探讨体感诱发电位在该病早期的诊断价值,对70例患进行双侧上下肢正中神经和胫后神经体感诱发电位检测.70例患中胫后神经SEPs检查有24例(34.3%)异常,其中Chiari畸形组2例,脊髓空洞组7例,Chiari畸形伴脊髓空洞组15例,70例患中正中神经SEPs检查有15例(21.4%)异常,其中Chiari畸形组1例,脊髓空洞组4例,Chiari畸形伴脊髓空洞组10例,胫后神经SEPs检查较正中神经SEPs更为敏感.常规SEPs能反应深感觉障碍,提示疾病的病损程度,但对Chiari畸形/脊髓空洞的早期诊断帮助不大。  相似文献   

4.
为了解决用传统方法建立的稳态视觉诱发电位(SSVEP)计算模型无法反映脑电位随刺激频率变化特性的问题,揭示不同神经元群之间的时空相位特性,本文基于视皮层放电神经元膜电流的时谐性,根据初级视皮层按十字形分布的结构特征,充分考虑视皮层中不同神经元群之间存在的空间相位差,将放电神经元群等效为8个具有不同偶极矩的交流电流偶极子,以此建立了SSVEP的计算模型,该计算模型反映了SSVEP的频率变化特征。仿真结果表明:不论刺激频率取为何值,根据8个视皮层放电神经元群对应的等效电流偶极子计算得到SSVEP均大于单一的放电神经元的等效电流偶极子所得,说明初级视皮层中不同放电神经元群之间的空间相位是影响SSVEP的一个重要因素。  相似文献   

5.
以往的研究发现,头皮脑电在枕区电极处所测得的稳态视觉诱发响应的幅度随着刺激频率的变化而变化。为了解释这一现象,该文采用一个3层的边界元头模型以及基于该模型的求逆算法,通过真实脑电数据分析,发现位于左、右侧枕区的皮层源在稳态视觉诱发响应上存在着时间差,由此提出假设:左、右侧枕区的皮层源在不同刺激频率下,在时间相位上存在着差异,这是造成不同刺激频率下脑电响应幅度存在差异的原因之一。通过仿真实验进一步验证了该假设的合理性。  相似文献   

6.
为了探究经颅磁声电刺激(transcranial magneto-acoustic-electrical stimulation, TMAES)不同磁场强度和超声功率强度对工作记忆信息编码相关的皮层神经元钙信号及突触传递特性的影响,首先通过搭建基于磁声电效应改进的皮层锥体神经元模型,引入钙依赖神经递质释放的计算方法以计算TMAES引起的兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential, EPSP),以EPSP作为评价指标来评估不同TMAES磁场强度和超声功率强度下突触传递的短时程可塑性.随后使用光纤光度检测技术实时记录TMAES下小鼠前额叶皮层神经集群的钙信号,以揭示TMAES下钙依赖神经信息传递机制.仿真结果表明:TMAES不同磁场强度和超声功率强度对突触后响应的大小具有双向调节作用,其中,突触传递产生的短时程增强和抑制是由于TMAES下胞内钙浓度的变化引起的囊泡释放和囊泡耗竭.实验结论表明:TMAES对前额叶皮层神经元集群钙信号幅度和频率均有明显的调节作用,TMAES可以通过调节神经钙浓度进而影响突触间的信息传递.  相似文献   

7.
文章利用相响应曲线建立了具有兴奋性与抑制性突触输入和外部周期刺激的神经振子集群模型,引入复序参数描述神经元集群的同步活动。数值模拟表明抑制性突触输入降低了神经元集群的同步程度,减弱了神经元集群同步模式改变时的外部刺激;在弱刺激或低频率刺激下,神经元集群出现完全同步;在强刺激或高频率刺激下,神经元集群出现阵发性同步。  相似文献   

8.
实验在26只用三碘季胺酚制动的成年家兔上进行。在中脑网状结构作细胞外记录,共获得128个具规则连续自发放电的非特异性感觉单位。电刺激杏仁基底核(AB)或内侧核(AME)能影响这些单位的自发放电以及大多数不同强度胫神经刺激所致的放电频率变化。对接受外周高阈值传入的单位,电刺激AB和AME的效应以抑制为主(54.3~65.5%)。对低阈值传入起反应的单位,AME刺激的效应仍以抑制为主(56.8%),而AB则以兴奋为主(50.0%)。提示杏仁调制网状结构内的感觉整合过程,并显示某种机能分化,这可以看作是情绪和感觉相互联系的一种机制。  相似文献   

9.
作为边缘系统的一个重要组成部分,扣带回的机能活动与痛感觉有关。利用慢性埋藏电极的方法刺激大白鼠扣带回前部,发现动物痛阀升高。刺激扣带回前部32区及其附近皮层区可以明显地增强针刺镇痛效应。利用电流损毁32区及其附近皮层区,可以减弱或完全取消针刺镇痛效应。根据实验结果,作者认为扣带回皮层这种对针刺效果的影响,可能不是通过中枢控制情绪反应的系统或是结均而实现,而是直接地影响中脑,丘脑以及基底核某些与痛感觉或是痛反应有关的神经核团。  相似文献   

10.
研究证明了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)能引起岛叶皮层(INS)的升压反应,也是向缰核(Hb)、下丘脑(Hypot)传递反应的介导物.电刺激INS,或向INS注射AngⅡ,向缰核,下丘脑微量注射AngⅡ拮抗剂鲁莎坦(Losartan 100 ng/ μL)或利多卡因等条件下,从股动脉插管经压力换能器,可以记录动脉血压的变化.电刺激(150~250 μA,3 s)INS可引起升压反应,血压升高绝对值为(2.14±0.64)kPa.向Hb,Hypot单侧或双侧注射盐酸利多卡因(2%,3 μL),使电刺激INS引起的升压明显降低,表明Hb,Hypot是电刺激INS实现升压效应的必经之路.向INS注射AngⅡ(0.3 μL,15 ng,pH 5.0),引起血压升高幅度为2.26 kPa.在Hb单侧注射鲁莎坦,则INS注射AngⅡ的血压上升幅度仅为1.56 kPa,较原升压幅度降低29.42%.向Hb双侧注射鲁莎坦,则INS的升压效应降低42.99%.在Hb单侧或双侧注射等量人工脑脊液不能降低AngⅡ引起的升压效应.  相似文献   

11.
应用在体电生理方法研究了去势前后成年雄性斑胸草雀发声运动通路中HVC-RA 突触的可塑性变化,进一步探讨雄激素在调节鸣唱行为中的作用和机制.结果表明:低频刺激可引起 HVC-RA突触群体峰电位幅度的短时程抑制(Short-term depression, STD),高频刺激可引起群体峰电位幅度的长时程抑制(Long-term depression, LTD).而去势后30 d,鸣曲稳定时再给予同样的条件刺激,发现无论低频或高频刺激,HVC-RA 突触的短时程抑制和长时程抑制现象同时消失.研究结果显示:鸣曲稳定性可能依赖于HVC-RA通路的突触可塑性,雄激素在维持鸣曲稳定过程中发挥重要作用.  相似文献   

12.
研究证明了缰核(Hb)是刺激岛叶(INS)所引起的升压效应下行通路的主要中继站之一。电刺激INS引起升压反应,在刺激电极的同侧Hb内微量注射盐酸利多卡因,电刺激INS所引起的升压反应降低了36.9%。双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因,电刺激INS所引起的升压反应降低了41.7%。单侧或双侧Hb内微量注射生理盐水或人工脑脊液均不能降低电刺激INS所引起的升压反应。在刺激INS前后用微电极记录Hb内心血管调节相关神经元放电活动的变化。电刺激INS后,Hb内心血管调节相关神经元的放电频率明显增加者占58%(21/36),频率明显减少者占14%(5/36),频率无明显变化者占28%(10/36)。结论表明:缰核是参与电刺激岛叶引起升压效应的主要下行通路之一。  相似文献   

13.
实验采用中缝大核(NRM)内微量注射、胃内压记录、针刺调节胃运动变化等方法,研究NRM相关神经递质、受体及细胞因子与电针影响大鼠胃运动之间的关系.结果显示,电针显著抑制胃收缩幅度,对胃收缩频率无影响.NRM内分别注入5-HT和IL-6均能加强针刺对胃收缩幅度的抑制效应.NRM内注入纳洛酮可反转针刺效应.NRM内注射L-NAME能加强针刺抑制胃收缩幅度的效应,而NRM内注射L-Arg则可减弱或反转针刺效应.结果表明,电针足三里穴可明显抑制胃收缩幅度,针刺效应可能是通过NRM中阿片肽实现的,并通过NO调节针刺效应.NRM中的5-HT及IL-6可影响针刺对胃收缩幅度的调节作用,神经、内分泌、免疫调节系统共同参与了针刺作用.  相似文献   

14.
作为边缘系统的一个重要组成部分,扣带回的机能活动与痛感觉有关。利用慢性埋藏电极的方法刺激大白鼠扣带回前部,发现动物痛阀升高。刺激扣带回前部32区及其附近皮层区可以明显地增强针刺镇痛效应。利用电流损毁32区及其附近皮层区,可以减弱或完全取消针刺镇痛效应。根据实验结果,作者认为扣带回皮层这种对针刺效果的影响,可能不是通过中枢控制情绪反应的系统或是结均而实现,而是直接地影响中脑,丘脑以及基底核某些与痛感觉或是痛反应有关的神经核团。扣带回的兴奋活动能够影响针刺镇痛效果,在报导这一实验结果的时候,我们曾经指出,作为边缘系统的一个组成部分,这种活动和作用有待今后作更深入的研究。特别是近年来有关扣带回组织学方面研究所获得新的知识,更使我们觉得有必要继续过去的工作,对它作进一步的验证。这部分工作的主要目的是使用分区刺激和损毁扣带回的方法来研究扣带回对针刺镇痛效应的影响。  相似文献   

15.
为了获取手指运动过程中不同脑功能区之间的联系,以及这种功能性联系在时频域和空间的变化,记录了与手指运动相关的脑磁图信号,然后对其进行相干性分析,并计算了不同位置信号之间的相干性系数。通过时频分析进一步探讨了在α(5~15Hz)、β(16~25Hz)、lowγ(30~45Hz)3个频带的不同皮层区联系随时间的变化关系。结果表明:α、β、lowγ 3个频带与所选参考信号相干性呈现出位置大致相同,相干强度和相干范围均从α到lowγ依次递减,相干性系数随时间而变化,进而推论出相干性的变化表明对侧运动皮层存在不同的神经模式,而且这些神经模式也是随时间变化的,由此反映出不同功能区的联系在时频域的变化。  相似文献   

16.
在大鼠海马脑薄片上电刺激海马Schaffer侧支纤维 ,胞外记录CA1区锥体细胞层诱发群体峰电位 (PopulationSpike ,PS) ,观察灌流谷氨酸 (Glu)和褪黑素 (MEL) 40min ,人工脑脊液冲洗30min对PS的影响 ,结果显示 :不同浓度 ( 1 .0、1 .2 5、2 .5和 5.0mmol/L)的Glu作用下 ,70min末PS值百分比分别为 1 560 .5%、1 50 .7%、1 3.1 %、4.1 % ;并且Glu浓度高时 ( 2 .5或 5.0mmol/L) ,恢复期末增加刺激强度均不能使PS值升高 .不同浓度MEL( 0 .4μmol/L、0 .5μmol/L、0 .6μmol/L、0 .7μmol/L)作用下PS值在 70min内波动幅度随浓度升高而变小 ,70min末PS值百分比分别为1 93.8%、1 2 9%、75.2 % (恢复期末增大刺激强度 ,则可恢复到 1 0 0 % )、97.1 % .上述结果提示 :低浓度Glu( 1mmol/L ,1 .2 5mmol/L)对神经元具有兴奋作用 ;高浓度Glu( 2 .5mmol/L ,5mmol/L)具有神经毒性作用 ;MEL对神经元具有兴奋和抑制双重作用 ,因MEL浓度不同 ,其作用形式会有不同  相似文献   

17.
110例运动神经元病的电生理研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
通过对110例运动神经元病的电生理变化的分析,以探讨电生理改变与临床表现的相关性。采用丹麦丹迪公司Neuromatic2000C型双导神经肌电位诊断仪及DantecKeypoint四导电生理诊断仪检测110例运动神经元病的电生理变化,对所记录图像进行了分析。运动单元电位时限增宽(95.4%),运动单元数量减少(92.7%),波幅增高(77.3%),巨大电位(25.4%)。纤颤、正相电位与病程有关。束颤电位不是前角细胞病变的敏感指标。萎缩肌异常程度重于未萎缩肌。胸锁乳突肌阳性率(82.3%)高于舌肌(23.5%)。神经电图中运动神经传导速度大多数正常,传导速度减慢(18.4%),表明部分病例前角细胞呈退行性变,并累及粗纤维的轴索。感觉神经传导速度均正常。运动神经元病的电生理显示广泛性神经原性损害,肌电图能提高临床诊断准确率  相似文献   

18.
解放后,我国先后出现三次针治聋哑高潮,针刺对聋哑人恢复听力是否有作用?长期以来有争议。为此,我们选20名有残余听力的聋哑学生为实验对象,以皮层听区声诱发电位的阈值做为观察听力变化的客观指标,以250、500、1000周/秒三个频率的平均值提高10dB以上为有效,进行针刺治疗观察。两个月后上述三个频率的平均值提高10d B以上的有两人的两只耳,单项频率提高10d B以上的有21耳。即针刺对部分有残余听力的聋哑人可提高听力10d B以上,但比例只有5%,听力提高的幅度也有限。因此,把针刺做为治疗聋哑的有效方法加以宣扬和推广是不适宜的,但本文也不同意针刺对聋哑人听力百分之百无作用的意见。  相似文献   

19.
应用电生理学技术结合行为学方法,探查了大鼠在明暗分辨学习后额叶皮层的突触效能变化,结果表明:多数动物(64.7%)出现突触传递效能的增强变化,少数(11.8%)出现降低变化或不明显变化(23.5%);并且,学习后检测到的突触效能增强变化还可随行为作业的迅速变更而相应改变,即随行为的消退而恢复,又随行为的再学习而再次出现增强变化,本文并就结果予以讨论。  相似文献   

20.
为解释强度不均匀焊接接头最软区的强度及宽度与其承载能力的关系,用有限元对这类接头的单轴拉伸试样上应力分布及变形进行分析,当外加应力超过最软区的屈服应力时,在最软区及其邻近区域出现三轴应力状态;在有屈服应力差别的区域交界处Mises等效应力发生阶跃变化,其变化幅度与交界面两侧材料的屈服应力差值有关,随外加载荷的增加而增大.最软区Mises等效应力的降低量和与之相邻区域的增加量在试样长度上的积分相等.当Mises等效应力达到接头上最软区的抗拉强度时,在该处发生颈缩;随最软区的宽度减小或屈服应力增加,发生颈缩所需的外加应力增加;当最软区相对厚度小于0.2或相对屈服应力大于0.9时,在最软区已无明显颈缩.  相似文献   

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