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相似文献
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1.
为了研究中缝大核(Nucleus Raphe Magnus,NRM)对胃运动的调节作用及其机制,实验采用大鼠中缝大核给药,张力传感器记录胃收缩幅度及频率。结果显示:中缝大核微量注入五羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)能增强大鼠胃收缩幅度,纳洛酮能抑制5-HT的这一作用;中缝大核内白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)可以增强胃收缩幅度;L-精氨酸(L-Arginine,L-Arg)可以减弱胃收缩幅度,消除5-HT的强胃效应,反转IL-6的强胃效应;利醅酮可以增强L-Arg效应,消除IL-6的强胃效应。研究表明,中缝大核内的5-HT对胃运动的调节与内源性阿片肽有关,并受一氧化氮(NO)的调制。同时,5-HT也通过2A受体调节NO的作用;NRM内IL-6也参与胃运动的调节,其作用也与NO和5-HT2A受体相关。IL-6、NO和5-HT在NRM组成了一个内部调节网络,相互协同调节胃运动。  相似文献   

2.
运用慢性不可预见性温和应激建立抑郁模型,通过体重变化率、糖水偏好、敞箱等实验方法观察大鼠行为表现及胃运动,探讨慢性应激性抑郁大鼠胃活动的变化及杏仁核注射5-HT对慢性不可预见性应激引起的胃活动变化的影响.结果显示,慢性不可预见性应激引起大鼠体重呈负增长,糖水偏好率、敞箱实验评分显著降低;应激大鼠平均胃内压及胃收缩幅度也显著降低;杏仁核注射5-HT能明显改变应激性抑郁导致的胃活动减弱,5-HT1A受体阻断剂能明显影响5-HT的作用;切断双侧膈下迷走神经,杏仁核注射5-HT增强胃运动的效应被消除.以上结果说明,慢性不可预见性应激性抑郁可导致胃运动减弱,杏仁核注射5-HT可加强抑郁状态下胃运动,而5-HT的这种效应部分是由1A型受体介导,经迷走神经传出.  相似文献   

3.
药理学证明对氯苯异丙胺(PCA)释放5-羟色胺(5-HT)和儿茶酚胺。可调节PCA的某些行为效应,例如提高运动能力、定型行为和唾液分泌。Humphries等观察到PCA诱导大鼠射精。在没有可接受的雌性大鼠存在的情况下,PCA注射后30分钟内雄性大鼠也可射精。这些结果表明5-HT在这个效应中起到了一定作用。  相似文献   

4.
通过大鼠眶额叶微量注射给药,记录胃内压(Intragastric pressure,IGP),观察胃运动变化的方法,研究了眶额叶多巴胺(dopamine,DA)对胃运动调节的神经机制.结果显示,眶额叶注射DA10μg,胃内压显著升高;眶额叶单独注射DA D1受体阻断剂SCH 2μg(SCH23390,SCH),胃内压降低.眶额叶注射SCH 2μg,能阻断DA升高胃内压的作用;眶额叶注射利陪酮(Risperidon)2μg,可升高胃内压,增强胃运动.但利陪酮却不能阻断DA升高胃内压的作用;切断双侧膈下迷走神经,眶额叶注射DA增加胃内压的作用被消除.以上各组中胃收缩频率均无明显变化.实验结果表明,眶额叶内DA能增大胃内压,增强胃运动,DA对胃内压及胃运动的增强作用主要是通过D1受体介导,经过迷走神经传出.  相似文献   

5.
通过下丘脑促垂体区微量注射白细胞介素-6,记录左心室内压峰值(LVSP)、心率(HR)、瞬时上升速率峰值(dp/dtmax)和瞬时下降速率峰值(-dp/dtmax),探讨SD大鼠下丘脑IL-6对心功能活动的影响及其中枢机制.结果显示:与对照组相比,大鼠下丘脑微量注射IL-6能引起LVSP、HR、dp/dtmax、-dp/dtmax极显著升高(P<0.01),并具有时间效应.注射一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯后对心功能无明显影响;预先注射L-NAME后再注射IL-6,与单独注射IL-6组无明显差异.与对照组相比,注射阿片肽受体拮抗剂纳洛酮引起LVSP显著下降(P<0.01),其他指标无明显变化.预先注射纳洛酮后能明显抑制IL-6所引起的LVSP、HR、dp/dtmax和-dp/dtmax升高效应(P<0.05,P<0.01).结果表明:下丘脑注射IL-6引起心功能增强效应与一氧化氮通路无关,而是经内源性阿片肽通路介导.  相似文献   

6.
研究肾周阿是穴注射生理盐水缓解肾绞痛的作用及相关机理。选出60例肾绞痛患者根据信封原则分组展开研究,对照组30例采用常规西药解痉止痛治疗,研究组30例仅采用肾周阿是穴生理盐水注射治疗,观察并比较治疗前后2组视觉模拟疼痛评分(VAS)、血清C反应蛋白(CRP)水平、白介素-6(IL-6)水平、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、前列腺素E2(PGE2)、5-羟色胺(5-HT)以及P物质(SP)水平。治疗后,研究组治疗总有效率90.00%高于对照组83.33%,P>0.05,差异无统计学意义;但研究组显效率53.33%,明显高于对照组33.33%,2组显效率相比较差异显著(P<0.05)。研究组VAS评分、CRP水平、IL-6水平及TNF-α水平均比对照组低,研究组血清中PGE2、SP及5-HT表达水平均低于对照组,P<0.05,统计学差异显著。肾周阿是穴注射生理盐水可有效缓解肾绞痛,主要是通过针刺及液体的注入刺激经络,降低PGE2、5-HT水平,调控炎症因子水平,调节神经递质SP水平以有效缓解疼痛。  相似文献   

7.
本文采用电生理学方法,以大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的电活动变化为才旨标,在细胞水平上研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)与电针镇痛和电针耐受机理的关系.结果表明:电针大鼠“足三里”穴位可抑制PEN和兴奋PIN的电活动,产生镇痛效应;脑室注射CCK-8可取消电针对PEN和PIN放电的影响;而无硫CCK-8对呈现电针效应的PEN和PIN的电活动无影响.长时间电针(六小时)可使PEN和PIN的放电对再次电针无明显变化,亦即产生对电针镇痛的耐受效应.推测,内源性CCK-8可能参与电针耐受的形成.  相似文献   

8.
动物整体水平研究证实,八肽胆囊收缩素抗血清(CCK-AS)可翻转电针耐受,而CCK-AS本身不影响基础痛阈。本文采用记录神经元放电的方法证明:脑室注射CCK-AS能翻转对长时间电针产生耐受效应的大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的电活动,使电针镇痛效应重新出现。而脑室注射正常兔血清(NRS)对产生电针耐受效应的PEN和PIN的电活动无影响。从细胞水平得到的这一结果与整体水平研究的证据相一致。提示,内源性CCK-8参与电针耐受可能是电针镇痛受到拮抗的机制之一。这一发现同时为临床医学实践提供了进一步的依据。  相似文献   

9.
目的:观察不同干预方法对风湿性关节炎模型大鼠病变组织中5-羟色胺(5-HT)、组胺(HA)和前列腺素E2(PGE_2)含量影响与镇痛效应,探讨火针缓解类风湿性关节炎慢性疼痛的作用机制.方法:将健康雄性SD大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、针刺组、穴位埋线组和火针组,各10只,以完全弗氏佐剂(CFA)注入大鼠右后足垫皮肤内制作类风湿性关节炎模型,3组均取右侧"昆仑"、"阳陵泉"作为治疗穴位,分别行火针、普通针刺、穴位埋线治疗,利用微透析采样技术(MD)在线提取大鼠局部组织液,结合HPLC-UV检测技术,监测类风湿性关节炎模型大鼠不同时段内局部病变组织5-HT、HA和PGE_2含量的变化.结果:造模后大鼠肌肉组织中5-HT、HA和PGE_2含量较正常组明显增高,热刺痛爪退缩阈值降低(P0.01).治疗后,各组大鼠TWL阈值升高,病变肌肉组织内5-HT、HA、PGE_2含量较治疗前均有不同程度下降,火针组5-HT、HA、PGE_2含量分别在2、4、8 h处于低水平状态,与模型组比较有显著性差异(P0.01);普通针刺组5-HT、HA、PGE_2含量分别在1、2 h处于低水平状态;穴位埋线在治疗前期与模型组无统计学差异(P0.05),该组下降时间点分别于治疗后2、4 h,与模型组有统计学差异(P0.05).结论:火针、普通针刺、穴位埋线均可以降低局部肌肉组织内5-HT、HA和PGE_2含量;火针镇痛效应优于普通针刺组和穴位埋线组,且火针首次即时镇痛维持时间长于普通针刺组和穴位埋线组,穴位埋线则至少需要2 h以上才能发挥镇痛效应.  相似文献   

10.
用电生理学方法、观察了小脑皮层第Ⅵ—Ⅶ小叶蚓部的浦肯野细胞(Purkinje cell,PC)对巨细胞网状核(Gigantocellularis reticularis nucleus,GI)刺激的反应特性,并观察了颈静脉注射5-羟色胺(5-HT)受体阻断剂二甲麦新碱(Methysergide)后GI刺激的效应。 结果表明:(1)刺激GI对小脑皮层Ⅵ—Ⅶ小叶PC自发放电的影响有抑制(41%)、兴奋(27%)及无明显作用(32%)三种形式,其中以抑制性作用为主。(2)GI刺激引起的PC反应在小脑皮层上呈区域性差异,表现为由VIA(64.3%)、VTB(65.3%)、VIC(71.4%)至Ⅶ小叶(74.2%)PC反应比率逐渐升高。(3)颈静脉注射二甲麦角新碱后,由GI刺激引起的PC自发放电的抑制性效应可逐渐被消除,而兴奋性效应则不被减弱。 结果提示:GI—小脑之间存在着5-HT能纤维投射,这些5-HT能纤维可能以“非突触释放”的形式调节着PC的机能活动。PC对GI刺激反应的区域性差异,可能与GI—小脑5-HT能纤维投射的解剖学分布特性有关。  相似文献   

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