健脾化湿颗粒对IBS模型大鼠小肠运动的影响

目的观察健脾化湿颗粒对脾虚型肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome,IBS)模型大鼠小肠运动的影响。方法采用束缚应激刺激2周加灌服番泻叶煎剂的方法造成脾虚型肠易激综合征大鼠模型;通过测量小肠碳末推进率和离体肠管的振幅、频率来分析健脾化湿颗粒对脾虚型肠易激综合征模型大鼠小肠运动的影响。结果模型组大鼠小肠运动明显加快,经健脾化湿颗粒治疗后显著减慢(P<0.05)。结论中、高剂量健脾化湿颗粒可显著改善大鼠的腹泻症状,减慢小肠运动,改善IBS症状。     

益贞颗粒对去卵巢大鼠性激素及血脂的影响

目的：探讨益贞颗粒对去卵巢大鼠性激素及血脂的影响.方法：60只大鼠进行腹腔假手术或切除双侧卵巢后,随机分为假手术组、模型组、雌二醇阳性对照组（1.0mg/kg）、益贞颗粒高剂量组（10.0 g/kg）、益贞颗粒中剂量组（5.0 g/kg）、益贞颗粒低剂量组（2.5 g/kg）,每天一次,连续给药8周后,腹主动脉采血,测定血清雌二醇（E2）及孕酮（P）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）水平;取乳腺组织,匀浆后测定乳腺组织中E2和P水平;解剖称取子宫质量,计算脏器系数.结果：与模型对照组比较,益贞颗粒治疗组呈剂量依赖性地增加去卵巢大鼠子宫的脏器系数、血液和乳腺组织中E2和P水平（P＜0.05或P＜0.01）;升高血液中HDL-C水平,降低TG、TC和LDL-C水平（P＜0.05或P＜0.01）.结论：益贞颗粒可改善大鼠因去卵巢而致雌性激素分泌不足和血脂代谢异常.     

三七毛根皂苷对动脉粥样硬化大鼠血脂及血管细胞黏附分子表达影响

观察三七毛根皂苷（PNS）对实验性动脉粥样硬化（AS）大鼠血脂及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1） mRNA表达的影响.采用高脂饲料配合腹腔维生素D3注射法建立AS大鼠模型,将Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型组、PNS低剂量组、PNS高剂量组、阳性对照组.治疗4周后检测血脂水平、血清丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力,分离主动脉,苏木素 伊红（Hematoxylin Eosin）染色及RT PCR技术检测主动脉VCAM l mRNA表达.模型组大鼠均出现血脂异常及主动脉病理形态改变.PNS低、高剂量组能降低TC,TG,LDL-c及MDA含量,升高HDL-c及SOD活力（P<0.01或P<0.05）,下调VCAM-l基因mRNA的表达（P<0.01）.表明PNS具有良好的抗AS作用,其下调相关基因VCAM-1 mRNA的表达可能是其产生治疗作用的分子机理之一.     

运动处方对老年大鼠和老年肥胖大鼠Resistin和Visfatin mRNA表达及血浆浓度的影响

目的:探讨运动处方对老年大鼠和老年肥胖大鼠内脏脂肪组织Resistin及Visfatin mRNA表达及血浆Resistin和Visfatin浓度的影响。方法:建立老年及老年肥胖模型,选取老年大鼠分对照组(W,5只)和运动组(WE,6只),选取老年肥胖大鼠分对照组(F,6只)和运动组(FE,6只)。运动处方为跑台坡度为0°,速度为15m/min,15min/组,4组/次,组间休息5min,每天1次,每周5次,运动8周。干预后用qRT-PCR测内脏脂肪组织Resistin和Visfatin的mRNA表达,用ELISA测血浆Resistin和Visfatin的浓度。结果:8周运动后,体重WE与W差异无统计学意义(P0.05)、FE低于F(P0.01),内脏脂肪量和内脏脂肪率表现为WE低于W、FE低于F(P0.05,P0.01);内脏脂肪组织Resistin的mRNA表达WE高于W(P0.05),F与W和FE差异无统计学意义(P0.05),血浆Resistin浓度各组间均无统计学意义(P0.05);内脏脂肪组织Visfatin的mRNA表达与血浆Visfatin浓度WE高于W、FE高于F,但均无统计学意义(P0.05)。结论:该运动处方减肥效果明显;运动处方仅对老年大鼠内脏脂肪组织Resistin mRNA有影响,对老年肥胖大鼠的内脏脂肪组织Resistin和Visfatin mRNA及血浆Resistin和Visfatin浓度的影响甚微。     

黄芪丹参配伍提取物经VEGF、Ang1／Tie2通路对MI大鼠血管新生的病理影响

为观察黄芪、丹参配伍提取物对心肌梗死大鼠VEGF（vascular endothelial growth factor）、血管生成素Ang1及其受体酪氨酸激酶Tie2信号通路的表达影响。通过心肌梗死大鼠模型复制成功后分为假手术对照组、模型组、黄芪、丹参配伍提取物低、中、高剂量组,分别予以对应药物灌胃4周。观察大鼠一般生活状态,并分别采用HE染色和免疫组织化学染色测试大鼠心肌组织病理形态结构和VEGF、Ang1、Tie2的蛋白表达。结果表明：模型组心肌结构紊乱伴有炎性侵润,VEGF、Ang1和Tie2蛋白表达较假手术对照组有所增加（P＜0.05）;低、中、高剂量组随着药物浓度梯度增加,心肌结构逐渐规整,内皮细胞完整、新生血管增多,与模型组比较差异显著（P＜0.05或P＜0.01）。可见黄芪、丹参配伍提取物可以上调心肌梗死大鼠VEGF、Ang1和Tie2的表达,促进血管新生。     

补虚化瘀法对产后抑郁低雌激素大鼠海马RSK1和MEK1的影响

目的：探讨补虚化瘀方药参归仁合剂对产后抑郁大鼠海马神经元内胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路的影响,测定P90核糖体S6激酶（RSK1）和丝裂原活化细胞外调节激酶1(MEK1)蛋白表达量。方法：56只雌性大鼠分为正常组,模型组,参归仁高、中、低剂量组（7,3.6,1.8 g·kg-1·d-1）,盐酸舍曲林组（4.5 mg·kg-1·d-1）、苯甲酸雌二醇组（10 μg·d-1）,除正常组外,其余各组均采用苯甲酸雌二醇和黄体酮造模,模拟产后抑郁状态。使用蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测其海马P-RSK1和P-MEK1的蛋白表达量。结果：与模型组比较,参归仁中剂量组和舍曲林组在海马组织中P-RSK1蛋白表达水平明显增加（P＜0.01）;与模型组比较,参归仁中剂量组、舍曲林组和苯甲酸雌二醇组在海马组织中P-MEK1蛋白表达水平明显增加（P＜0.01）。结论：参归仁合剂可增加海马组织中P-RSK1和P-MEK1蛋白表达量,且参归仁中剂量组效果显著,参归仁合剂可起到抗抑郁作用。     

癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠癫痫模型的影响

目的观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型的影响。方法大鼠腹腔注射10 g·L-1戊四唑(40 mg·kg-1),隔日1次,连续4周,停药l周后,再次注射相同剂量的戊四唑,根据癫痫发作级别随机分为7组每组10只,连续灌胃给药治疗四周,末次给药1 h后除空白对照组外各组大鼠腹腔注射10 g·L-1戊四唑(40 mg·kg-1),记录各组大鼠癫痫发作级别,并通过HE染色观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型海马组织结构的影响,并通过免疫组化染色及免疫印迹法观察癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型海马组织凋亡因子表达的影响。结果癫痫清颗粒组癫痫发作级别显著低于模型对照组,与模型对照组相比癫痫清颗粒可显著降低大鼠脑海马CA1区AIF和Ba X的表达,与模型对照组相比癫痫清颗粒可显著增加大鼠脑海马CA1区Bcl-X/S+L的表达。结论癫痫清颗粒对戊四唑诱发大鼠慢性癫痫模型具有呈剂量依赖性的保护作用。     

厚藤提取物对胶原诱导关节炎模型大鼠的治疗作用研究

为探究厚藤（Ipomoea pes-caprae）提取物对胶原诱导关节炎（Collagen-induced Arthritis,CIA）模型大鼠的治疗作用,本研究采用牛Ⅱ型胶原诱导建立CIA大鼠模型,观察厚藤提取物高、中、低剂量组（2.271 2,1.135 6,0.567 8 g/kg）对CIA大鼠踝关节肿胀、足跖肿胀、关节炎症评分、踝关节病理切片及血清中前列腺素E2（Prostaglandin E2,PGE2）、类风湿因子（Rheumatoid Factor,RF）、C-反应蛋白（C-reactive Protein,CRP）表达水平的影响。结果表明：与模型组相比,给药干预后,踝关节肿胀度、足跖肿胀度有减轻趋势但无显著性差异（P>0.05）;厚藤提取物高、中剂量组能显著降低关节炎症指数、PGE2、CRP水平（P<0.05,P<0.01）;厚藤提取物各剂量组均能显著降低RF水平（P<0.01）。踝关节病理切片结果显示,厚藤提取物高、中剂量组病变程度相比于模型组均得到减轻。综上可知,厚藤提取物对CIA大鼠具有较好的治疗作用,能减轻关节肿胀、缓解滑膜炎症状,这可能与减少PGE2、RF、CRP表达有关。     

肾气丸对衰老大鼠心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位的影响

目的：观察肾气丸对D-半乳糖（D-gal）致衰老模型大鼠心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位的影响.方法：Wistar大鼠随机分为4组,每组10只：正常组,模型组,肾气丸低、高剂量组.制备D-gal大鼠衰老模型,采用流式细胞技术观察心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位变化,ELISA法测定心肌、肝脏组织超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、丙二醛（Malomdialdehvde,MDA）含量变化.结果：与模型组比较,肾气丸组大鼠心肌、肝脏细胞凋亡率明显下降（P ＜0.05或P＜0.01）,线粒体膜电位明显升高（P＜0.05或P＜0.01）;心肌、肝脏组织SOD含量均明显升高（P＜0.05或P＜0.01）,MDA含量明显下降（P＜0.05或P＜0.01）.结论：肾气丸可阻断衰老大鼠心肌、肝脏细胞线粒体膜电位的下降,抑制细胞凋亡,其作用机理与肾气丸提高心肌、肝脏组织抗氧化功能有关.     

红景天苷上调大鼠心肌梗死后心肌组织VEGF的表达

目的:探讨红景天苷对大鼠心肌梗死后心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达调控作用及其可能机制。方法:建立大鼠心梗模型后,随机分为模型组、红景天苷3个不同剂量组,每组8只大鼠,另设假手术组8只。术后48 h,红景天苷组分别给予低、中、高,即10,20,40 mg·(kg·d)-1灌胃;模型组和假手术组给予生理盐水20 ml·(kg·d)-1灌胃。4周后处死大鼠,取大鼠心肌组织,反转录PCR(RT-PCR)法测定VEGF mRNA的表达。应用免疫组化和免疫印迹法分析左心室心肌组织VEGF蛋白的表达情况。结果:RT-PCR结果表明,和模型组相比,红景天苷各剂量组VEGF mRNA的表达均明显升高(P<0.01)。免疫组化和免疫印迹分析结果表明,和模型组相比,红景天苷各剂量组心肌组织胞浆中VEGF蛋白的表达均显著升高(P<0.01)。结论:红景天苷通过上调VEGF的表达而促大鼠心肌梗死后心肌组织的血管新生。     

肠易激综合征亚型患者具有肠道和躯体高敏感,自主心血管功能紊乱以及肠道低浓度炎症

研究目的：明确腹泻型肠易激综合征患者是否具有肠道和躯体高敏感、自主心血管功能紊乱以及肠道低浓度炎症。创新要点：发现腹泻型肠易激综合征患者具有自主心血管功能紊乱和肠道低浓度炎症（这两方面在之前研究中尚存争议）。此外,发现腹泻型肠易激综合征患者的肠道高敏感和躯体高敏感、肠道高敏感和自主心血管功能紊乱、躯体高敏感和自主心血管紊乱之间存在相关性,为患者的治疗提供参考。研究方法：2013年9月至2014年5月,62名腹泻型肠易激综合征患者和20名健康志愿者参与到了本研究。所有受试者接受并顺利完成了相关检查和问卷填写。利用恒压器（渐至极限法）检查我们发现腹泻型肠易激综合征患者具有肠道高敏感。同时,采用冷水刺激法和缺血刺激法探明腹泻型肠易激综合征患者具有躯体高敏感。重要结论：腹泻型肠易激综合征患者具有肠道和躯体高敏感、自主心血管功能紊乱以及肠道低浓度炎症。肠道高敏感和躯体高敏感、肠道高敏感和自主心血管功能紊乱、躯体高敏感和自主心血管紊乱之间存在相关性。     

束缚应激致福利损伤小鼠肝脏中钙调蛋白的表达

目的 研究束缚应激对小鼠肝脏内钙调蛋白表达的影响。方法 选取3周龄ICR小鼠20只,随机分为对照组和束缚应激组,记录实验期间的个体增重和饲料消耗,束缚结束采血测定与福利相关的免疫和神经内分泌指标,及主要肝功能指标,采用Western Bolt法检测小鼠肝脏内钙调蛋白（CaM）和钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）的蛋白表达水平。结果 与对照组相比,束缚组小鼠的体增重和饲料能耗比（FER）显著降低（P＜0.01）,脾脏和胸腺的脏器指数显著降低（P＜0.01,P＜0.05）,血清中皮质酮（CORT）和促肾上腺皮质激素（ACTH）以及主要肝功能指标谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）均显著升高（P＜0.01,P＜0.05）,肝脏中 CaM和CaMKⅡ的相对表达显著上升（P＜0.05）。结论 束缚应激致实验小鼠福利受损时,CaM和CaMKⅡ参与了小鼠福利损伤过程。     

海洛因对小脑皮质Bax表达的影响

目的 探索海洛因对小脑皮质Bax蛋白（bcl-x protein Bax）表达的影响.方法 肌肉注射海洛因,建立成瘾大鼠模型,用免疫组化方法检测小脑细胞Bax的表达.结果 连续给大鼠注射海洛因7d后,大鼠出现明显的戒断症状;小脑细胞中Bax表达阳性细胞比对照组明显增多,与对照组比有显著性差异（P＜0.01）.结论 海洛因具有诱导Bax基因表达、损伤脑组织细胞的作用.     

魔芋胶对高脂小鼠血脂和抗氧化能力的影响

为研究魔芋胶对高脂小鼠血脂和抗氧化能力的影响,建立了高脂小鼠模型.设正常对照组、模型对照组及魔芋胶低、中、高剂量组.正常对照组常规饲养,模型对照组生理盐水0.5 mL/d灌胃,魔芋胶各剂量组分别以0.25,0.50和0.75 g.kg-1.d-1魔芋胶灌胃,连续30 d后,尾部取血,测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)的含量;将小鼠处死,取心、肝、脑等组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和过氧化氢酶(CAT)活性,以及丙二醛(MDA)含量.正常对照组小鼠饮食饮水量显著高于其他组(P<0.01);魔芋胶中剂量组小鼠血清中TC含量低于模型对照组(P<0.05),正常对照组小鼠血清中LDL含量显著低于其他各组(P<0.01);与模型对照组相比,魔芋胶中剂量组小鼠肝脏中SOD活性及低、高剂量组小鼠脑中CAT活性显著升高(P<0.05),魔芋胶低、中剂量组小鼠脑中MDA含量显著低于模型对照组(P<0.05).说明魔芋胶对高脂小鼠具有降血脂和增强抗氧化能力的作用.     

银杏内酯B对心肌缺血/再灌注损伤大鼠能量代谢的影响

目的 探讨银杏内酯B（GB）预处理给药对心肌缺血/再灌注损伤大鼠能量代谢的影响。方法 将大鼠随机分为5组（n=10）：假手术组、模型组、GB各剂量组（8、4、2 mg/kg体质量）,通过结扎冠脉30 m in再灌注2 h建立心肌缺血/再灌注损伤模型,各组于术前1 h和再灌注即刻分别尾静脉注射给予1/2量的药物;再灌注结束后,采用比色法测定血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性,采用定磷法测定心肌组织Na+/K+-ATP酶和Ca2+/Mg2+-ATP酶的活力,采用染色法测定心肌梗死面积（MIS）。结果 GB高剂量组 M IS缩小至16.20%,与模型组 M IS（20.12%）比较差异有统计学意义（P＜0.05）;GB各剂量组 CK活性分别降低为0.69、0.64、0.63 U/m L,与模型组（0.77 U/m L）比较差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;高剂量组LDH活性降低为2.20 U·m L-1,与模型组（2.99 U/mL）比较差异有统计学意义（P＜0.01）;GB高、中剂量组可显著升高Na+/K+-ATP酶活力为3.69、3.78 mmol Pi/g,与模型组（3.09 mmol Pi/g）比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;高、中、低剂量组可显著升高 Ca2+/Mg2+-ATP酶活力为 4.50、4.79、4.81 mmol Pi/g,与模型组（3.97 mmol Pi/g）比较差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论 GB预处理对心肌缺血/再灌注所致心肌损伤的保护作用可能与改善心肌组织的能量代谢有关。     

肾草酸钙结石大鼠肾组织中Claudin-14的表达变化及意义

为构建大鼠肾草酸钙结石模型,从基因和蛋白水平初步探讨紧密连接蛋白-14(Claudin-14)在肾草酸钙结石大鼠肾组织中的表达变化及意义。采用30只雄性S-D大鼠随机分为对照组(n=15)和结石组(n=15),采用乙二醇和氯化铵灌胃诱导制作大鼠肾草酸钙结石模型。分别采用RT-PCR检测Claudin-14 mRNA表达;Western-Blotting检测Claudin-14蛋白表达;全自动生化分析仪检测各组大鼠24 h尿钙排泄。结果显示:光镜下结石组有大量结石结晶形成,且24h尿钙较对照组显著升高(P0.01),Claudin-14 mRNA表达较对照组显著升高(P0.01);Claudin-14蛋白在结石组高表达,在对照组未见表达;相关性分析发现结石组Claudin-14蛋白表达与24 h尿钙排泄呈显著正相关。由此可知,Claudin-14在肾草酸钙结石大鼠肾组织中高表达,可能是肾小管内尿钙增高,结石形成的机制之一。     

葛根芩连汤煮散颗粒与传统汤剂煎煮效率比较研究

为对比研究葛根芩连汤煮散颗粒与其传统汤剂的煎煮效率,采用单因素试验法,以不同煎煮时间点煮散颗粒和传统汤剂煎液中葛根素的煎出量和其干膏收率为指标,用综合加权评分法对煎煮效率进行评价,并绘制煎煮曲线.结果表明:煎煮5～60 min过程中,煮散颗粒的煎出效率均高于同时间点传统汤剂的煎出效率,且两者之间均具有极显著性差异.结论:本试验表明煮散颗粒具有节省药材与时间的优点,为煮散颗粒后续开发提供试验基础.     

见血清止血作用研究

为明确民间药见血清的止血有效部位,采用毛细玻管法及载玻片法观察见血清醇提部位对小鼠凝血时间的影响;采用断尾法观察其对小鼠出血时间的影响.实验结果显示:毛细玻管法和载玻片法中,见血清醇提部位高、低剂量均能显著缩短小鼠的凝血时间,与空白对照组比较有显著统计学差异(P<0.01,P<0.05);断尾法中,见血清醇提部位高、低剂量均能显著缩短小鼠出血时间,与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01);见血清醇提部位具有止血功效.     

马尾松花粉硫酸酯化多糖对2型糖尿病小鼠血糖的影响

探讨马尾松花粉硫酸酯化多糖对2型糖尿病小鼠血糖的影响.通过高糖高脂饲料联合35 mg/kg剂量一次性腹腔注射STZ成模.成模后将小鼠分为5组（空白组、模型组、200 mg/kg·d PPM60组、200 mg/kg·d SPPM60组、200 mg/kg·d二甲双胍组）,口服治疗4周.第4周末检测体重、血糖、胰岛素水平、口服糖耐量测试、胰岛素敏感指数等,组织学分析各组小鼠胰岛形态的变化.结果显示模型组小鼠血糖水平升高,胰岛素敏感和糖耐量水平受到损坏.与空白组小鼠相比,模型组小鼠的胰岛形态受损明显.经PPM60治疗后高血糖症得到改善（P＜0.05）,但是胰岛素水平和胰岛素敏感性变化差异性不显著.经SPPM60和二甲双胍治疗后高血糖症（P＜0.01）、高胰岛素血症（P＜0.01）以及胰岛素敏感性（P＜0.01）得到改善,胰岛形态受损情况得到一定恢复.SPPM60组与PPM60组相比,各指标均出现明显的改善.     

蒙成药壮西小灰剂对大鼠胃液胃酸总量及胃蛋白酶活性研究

目的：通过大鼠胃溃疡动物模型的治疗,观察蒙成药壮西小灰剂治疗胃溃疡的作用及机制.方法：取Wistar大鼠60只,体重180~220g,雌雄各半,按体重随机分为空白组、模型组、壮西小灰剂小剂量组、壮西小灰剂中剂量组、壮西小灰剂大剂量组、阳性组等六个组,每组10只大鼠.制模次日起空白组和模型组均按2ml/100g比例给生理盐水,治疗组壮西小灰剂小、中、大剂量组分别按0.25g/kg、0.5g/kg、1g/kg比例给壮西小灰剂混悬液,阳性组按0.4g/kg比例给枸橼酸铋钾混悬液,每日两次（上下午各一次）,连续给药15天.观察实验大鼠的胃液量、胃酸总量、胃蛋白酶等的变化.结果：给药组胃液量、胃液总酸度及胃蛋白酶活性较模型组比较,（1）空白组、壮西小灰剂小、中剂量组能显著减少胃液分泌量（P〈0.01）;壮西小灰剂大剂量组也能减少胃液分泌量（P〈0.05）;（2）空白组的胃液总酸度明显减低（P〈0.01）,壮西小灰剂小、中、大剂量组的胃液总酸度也减低（P〈0.05）;（3）与壮西小灰剂大剂量组比较,空白组和壮西小灰剂中剂量组能减少胃液分泌量（P〈0.05）.壮西小灰剂中剂量组和阳性组能降低胃蛋白酶活性（P〈0.05）;（4）与阳性组比较,空白组和壮西小灰剂小剂量组能显著减少胃液分泌量（P〈0.01）,壮西小灰剂中剂量组也能减少胃液分泌量（P〈0.05）.结论：蒙成药壮西小灰剂具有明显抑制胃液分泌,减少胃酸及胃蛋白酶的作用.