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相似文献
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1.
建立了酒精诱导的氧化应激小鼠模型,通过检测模型组、对照组和各给药组的小鼠血清和肝脏组织中的丙二醛(MDA)、蛋白质羰基含量(PCO)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化来评价鲍内脏肽粉(AVPP)的抗氧化活性.结果表明,长期低浓度的酒精摄入可显著提高小鼠的MDA和PCO含量,降低T-SOD和T-AOC活力(P0.05),对小鼠具有一定的氧化损伤作用,建模方式可行.AVPP可显著降低模型小鼠的MDA和PCO含量,提高T-SOD、T-AOC、GSH和GSH-PX活力,对小鼠的氧化损伤可起到保护作用,具有较好的抗氧化活性.  相似文献   

2.
通过女贞子提取物对运动训练大鼠不同组织抗氧化酶水平和运动能力的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制.结果显示:6周后安静对照组在安静时、运动对照组和运动女贞子组进行一次力竭性运动后取材,测定不同组织总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶活性(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量.运动女贞子组大鼠不同组织T-AOC、T-SOD、CAT活性与运动对照组比较均有显著升高(P<0.05);运动女贞子组大鼠不同组织MDA含量与运动对照组比较均有显著降低(P<0.05).运动女贞子组大鼠运动至力竭时间比运动对照组延长23.09%.表明补充女贞子提取物可以调节大鼠不同组织中抗氧化酶活性,减少MDA的生成,延长运动至疲劳的时间.  相似文献   

3.
目的:探讨长期抗阻运动调控细胞自噬状态抑制衰老骨骼肌萎缩的分子机制.方法:3月龄ICR雄性小鼠18只,随机分为青年对照组(YC)组、老年对照组(OC)、长期抗阻运动组(LR),每组6只.采用负重爬梯方式进行为期14个月的抗阻运动.选取腓肠肌湿质量比(SI值)间接评估骨骼肌萎缩程度,HE染色观察肌纤维横截面积(CSA), Western blotting检测骨骼肌Beclin1、 Bcl-2、 Atrogin-1和GAPDH蛋白表达水平.结果:(1)与青年对照组相比,老年对照组小鼠腓肠肌纤维排列紊乱,SI值与肌纤维横截面积均显著降低(p0.001;p0.01);然而,长期抗阻运动组小鼠腓肠肌纤维结构清晰,SI值与肌纤维横截面积均显著增加(p0.01).(2)与青年对照组相比,老年对照组小鼠腓肠肌Beclin1、 Bcl-2表达均显著降低(p0.05,p0.01), Atrogin-1表达显著增加(p0.01);相反,与老年对照组相比,长期抗阻运动组小鼠腓肠肌Beclin1、 Bcl-2蛋白表达均显著增加(p0.001), Atrogin-1表达显著降低(p0.001).结论:长期抗阻运动可通过激活细胞自噬活性增加细胞抗凋亡能力,减少蛋白降解,从而抑制衰老和骨骼肌萎缩.  相似文献   

4.
研究了补充VD3缓解运动诱导的慢性疲劳综合症(CFS)的机制。将80只小鼠随机分5组(n=16),即安静对照组(C组)、CFS造模组(CFS组)、VD3组又分为造模前组(bVD组)、过程中组(mVD组)和造模后VD干预组(aVD组)。造模、干预持续4周,全程行为学观察,4周后进行力竭测试和悬尾实验,再迅速采血并切取股四头肌组织。测定血睾酮、血清皮质酮及股四头肌组织的MDA、T-AOC、GSH-PX和T-SOD,采用Western Blotting测定SIRT1、SIRT3、ERK1/2、p-ERK1/2和MEK1/2。结果表明:与C组比较,CFS组小鼠打斗损伤严重,血睾酮及MEK、SIRT3显著降低(P0.05),皮质酮、MDA、T-SOD、GSH-PX显著增加(P0.05);与CFS组比较,VD干预组小鼠打斗损伤较轻,皮质酮、MDA显著降低(P0.05),血睾酮、T-AOC、T-SOD、GSH-PX及MEK、SIRT1、SIRT3和p-ERK/ERK均显著增加(P0.05)。外源性补充VD3可提高骨骼肌抗氧化能力,缓解运动诱发的CFS症状,其机制可能是通过激活MEKs/ERKs-SIRT1信号通路,降低MEK表达,增加ERK磷酸化水平,上调SIRT1和SIRT3表达而实现。  相似文献   

5.
探讨杜仲提取物对运动疲劳大鼠肾脏组织的保护作用以及对相关生理生化指标的影响。建立运动疲劳动物模型,测试与大鼠肾脏组织抗氧化水平相关的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)含量等系列指标;测试表征肾脏结构与功能相关的尿液总蛋白(TP)、尿液白蛋白(Alb)、尿液β2-微球蛋白(β2-MC)含量。与安静对照组比较,运动对照组SOD,GSH-Px,CAT活性及GSH含量下降,总抗氧化能力(T-AOC)降低,MDA含量上升(P0.05或P0.01);与安静对照组比较,运动对照组TP,Alb和β2-MC含量升高(P0.01)。服用杜仲提取物组大鼠力竭运动后肾脏组织SOD,GSH-Px,CAT酶活性显著高于运动对照组(P0.05/P0.01);肾脏组织GSH含量显著高于运动对照组(P0.05),总抗氧化能力(T-AOC)提高,MDA含量显著低于运动对照组(P0.05);TP,Alb和β2-MC含量低于运动对照组(P0.05)。杜仲提取物可以改善长时间大强度耐力运动中肾脏组织的氧化应激水平,保护肾脏组织抗氧酶活性,维持运动训练大鼠肾脏组织结构和功能,降低尿蛋白含量,提高大鼠抗疲劳能力。  相似文献   

6.
研究月季花色素(rose anthocyanin,RA)对小鼠运动能力和抗氧化能力的影响,探讨其抗运动性疲劳的机制.选取32只昆明种小鼠随机分为对照组(control group,C)、补充月季花色素组(rose anthocyanin group,R,按0.01 mL/g补充月季花色素),每组16只.4周后,每组8只力竭运动,记录游泳至力竭的时间;每组另8只进行定量负荷(负3%体重)后测定小鼠血清和骨骼肌中MDA、血乳酸含量与SOD,GSH-PX,CAT及小鼠骨骼肌中LDH活性.结果表明:1)补充月季花色素可显著延长小鼠运动至力竭时间(P<0.05),降低小鼠血清和骨骼肌中血乳酸含量(P<0.05),并提高小鼠骨骼肌中LDH活性(P<0.05);2)R组小鼠血清和骨骼肌中MDA含量显著降低(P<0.05),SOD,GSH-PX,CAT活性显著提高(P<0.05).由此可知,月季花色素可显著增强小鼠体内多种抗氧化酶的活性,延迟运动性疲劳的产生,提高运动能力.  相似文献   

7.
采用有氧运动或/和补充人参总皂甙的方法,对衰老大鼠进行4周的实验干预,观察有氧运动或/和补充人参总皂甙对自然衰老大鼠血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等指标含量的影响.结果显示:通过有氧运动或/和补充人参总皂甙的干预,与对照组(A组)相比,补充人参总皂甙组(C组)和有氧运动联合补充人参总皂甙组(D组)血清的T-AOC、CAT含量明显升高(P<0.05),而血清SOD含量无明显变化(P>0.05);有氧运动组(B组)各项指标含量变化均不明显(P>0.05).实验结果提示,无论是单纯的补充人参总皂甙还是有氧运动联合补充人参总皂甙都能提高衰老大鼠血清T-AOC、CAT含量,这对增强衰老个体的抗氧化能力有重要意义.  相似文献   

8.
为了研究牛大力总黄酮(Flavonoids from Millettia specisoa Champ,以下简称FMSC)的抗氧化作用,通过制备牛大力总黄酮,分别测定了其体外和体内的抗氧化活性,FMSC的体外抗氧化活性结果表明:FMSC对DPPH·,OH·,O_2·自由基有较强的清除能力,其IC_(50)分别为31.50μg/m L,225.04μg/m L,115.39μg/m L;此外,它对金属离子还具有较强的螯合和还原能力;在小鼠体内试验中,与模型组比较,FMSC不仅能降低小鼠血清中的BUN(29.63%)含量和提高T-AOC(58.89%)的活性(P0.05),而且它还能提高肝组织中的T-SOD(43.99%),CAT(47.33%)和GSH-Px(40.76%)酶的活性和GSH(62.17%)的含量(P0.05),此外,它还能降低MDA(36.53%)的含量(P0.05).由此可得出:FMSC在机体内外的抗氧化作用存在差异,其在体外的作用强于其在体内的作用,整体而言,其抗氧化活性较强,且具有多途径和多方面参与抗氧化的特点.  相似文献   

9.
海洋胶原肽改善老年记忆作用试验研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
为探讨海洋胶原肽(MCP)对老年学习记忆的改善作用及其机制,选用20月龄雌性C57BU6J小鼠,随机分为老年对照组和3个MCP干预组,分别喂饲添加0、0.22%、0.44%和1.32%MCP的特殊加工饲料.另设3月龄青年对照组,喂饲普通小鼠生长饲料,干预6个月后应用跳台试验和Morris水迷宫试验进行行为学检测:nissl染色观察海马形态学;同时检测各组动物肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)的表达情况.结果表明,MCP干预后老龄小鼠的空间学习记忆能力和被动回避能力明显提高;0.44%MCP干预组小鼠肝脏SOD活性显著高于老龄对照组,而MDA含量显著降低;0.44%和1.32%MCP干预组小鼠海马区BDNF的表达高于老年对照组.各组动物海马神经元数量无明显改变.因此,海洋胶原肽具有预防年龄造成的学习记忆能力下降的功能.其作用机制可能是抗氧化活性和促进BDNF的表达.  相似文献   

10.
采用皮下注射D-半乳糖建立小鼠氧化损伤衰老模型,灌喂凝固型老鹰茶风味发酵乳(HTY),通过考察小鼠体内总抗氧化能力和多种抗氧化酶活力,评价凝固型老鹰茶风味发酵乳的体内抗氧化活性.结果表明:凝固型老鹰茶风味发酵乳能显著提高血清和肝脏中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,降低丙二醛(MDA)含量,缓解自由基对机体造成地氧化损伤;凝固型老鹰茶风味发酵乳具有提高氧化损伤衰老小鼠机体免疫和改善肠道环境的作用.  相似文献   

11.
大豆黄酮对衰老小鼠脑组织抗氧化能力的影响   总被引:1,自引:1,他引:1  
用大豆黄酮(daidzein)灌喂脑老化模型小鼠.5周后分别测定各组小鼠脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量.结果显示:大豆黄酮能够使脑老化模型小鼠的SoD的活力和T-AOC显增加,LDH的活力和MDA的含量极显下降,其中T-AOC和MDA超过了生理盐水对照组,暗示大豆黄酮除了通过提高SOD的活性来增加机体抗氧化能力外,还存在通过其他的途径来提高机体的抗氧化能力,并且大豆黄酮在抗氧化水平上还有一定的剂量效应.  相似文献   

12.
为探讨温和气单胞菌对齐口裂腹鱼抗氧化能力的影响,采用人工回感实验对齐口裂腹鱼注射温和气单胞菌,在6个不同时间点测定4个血清指标:总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT) 、总超氧化物歧化酶活性(T-SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD)。结果表明:齐口裂腹鱼在感染48h后出现明显症状,与对照组相比,感染组血清T-SOD活力在感染12h后上升出现差异极显著(P<0.01),但在24h后显著下降。T-AOC在感染初期出现上升,48h呈极显著性升高,随后下降。CAT活性在感染初期明显增强,48h时出现极显著性差异(P<0.01),但72h后开始下降。XOD活性在感染24h后呈直线上升趋势。这有利于深入研究温和气单胞菌对鱼的致病机理。  相似文献   

13.
为探讨温和气单胞菌对齐口裂腹鱼抗氧化能力的影响,采用人工回感实验对齐口裂腹鱼注射温和气单胞菌,在6个不同时间点测定4个血浆指标:总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)、总超氧化物歧化酶活性(T-SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD).结果表明:齐口裂腹鱼在感染48h后出现明显症状,与对照组相比,感染组血浆T-SOD活力在感染12 h后上升出现差异极显著(P0.01),但在24 h后显著下降.T-AOC在感染初期出现上升,48 h呈极显著性升高,随后下降.CAT活性在感染初期明显增强,48 h时出现极显著性差异(P0.01),但72 h后开始下降.XOD活性在感染24 h后呈上升趋势.这有利于深入研究温和气单胞菌对鱼类的致病机理.  相似文献   

14.
为探讨胚胎发育期间接触糖皮质激素对肉仔鸡生长性能和抗氧化功能的影响,于孵化14天(14胚龄)的种蛋内蛋内注射100μl生理盐水溶液及100μl 5000 ng/ml的地塞米松生理盐水溶液,分别作为对照组和地塞米松组.出雏后,记录出雏重、出雏率、屠宰器官质量,并测定雏鸡血清、腓肠肌中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明:14胚龄地塞米松处理对肉仔鸡的孵化率及器官重、器官指数均无显著影响(P0.05),但腓肠肌重有显著增高的趋势(P=0.055);地塞米松处理组血清内的T-SOD活性受到了抑制(P0.05),而雏鸡血清、腓肠肌中其它抗氧化指标无显著差异(P0.05).以上研究结果提示,14胚龄蛋内注射地塞米松对肉仔鸡的生长发育没有显著的影响,但血清内的T-SOD活性显著降低,表明蛋内注射糖皮质激素可使机体的抗氧化功能发生改变,对机体造成一定的损伤.  相似文献   

15.
研究超强静磁场(USMF)连续照射对小鼠抗氧化和免疫能力的影响.采用12 T的超强静磁场每天照射小鼠2 h,连续7 d,测量小鼠肝脏和肾脏中丙二醛(MDA)的含量和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;测定胸腺、脾脏指数和脾脏中淋巴细胞转化率;检测外周血中白细胞数目.结果表明:超强静磁场可以显著增强肝脏中SOD和GSH-Px的活力以及肾脏中CAT,SOD,GSH-Px和总抗氧化能力;降低肝脏和肾脏中MDA含量;明显提高小鼠脾细胞淋巴转化率、胸腺指数和外周血中白细胞数目.超强静磁场对小鼠连续照射可以提高小鼠机体的抗氧化和免疫能力.  相似文献   

16.
目的:研究递增负荷有氧运动结合补充白刺多糖对衰老大鼠心肌和骨骼肌的保护作用.方法:选取50只老年SD(Sprague-Dawley)雄性大鼠(18月龄),随机分为老年对照组、老年运动组、老年运动补充白刺多糖组(不同剂量:100mg/kg·d,200mg/kg·d,300mg/kg·d,每组10只);选取青年SD雄性大鼠(3月龄)10只为对照组.老年运动组和老年运动补充白刺多糖组在进行10周训练后,分别测定6组大鼠的血流动力学参数,血清中过氧化氢酶活性(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及骨骼肌脂褐素、骨骼肌细胞凋亡数等有关指标.结果:递增负荷有氧运动使大鼠机体的血流动力学参数、血清中抗氧化效应、骨骼肌脂褐素和骨骼肌细胞凋亡数都有所改善,补充白刺多糖后上述指标比老年运动组有显著改善.结论:白刺多糖结合递增负荷有氧运动可有效保护衰老大鼠的心肌和骨骼肌,有助于延缓衰老.  相似文献   

17.
研究女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠肾组织抗氧化酶活性和自由基代谢的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制.6周后,对安静对照组在安静时,力竭运动组和力竭运动加药组进行一次力竭运动后取材,测定肾组织总超氧化物歧化酶活性(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的质量含量.结果表明,力竭运动加药组,大鼠肾组织抗氧化酶活性与力竭运动组比较均有显著升高(P<0.05);力竭运动加药组大鼠肾组织GSH的质量含量显著高于力竭运动组(P<0.05),力竭运动加药组肾组织MDA的质量含量显著低于力竭运动组(P<0.05).力竭运动加药组大鼠运动至力竭时间比力竭运动组延长23.09%.说明补充女贞子提取物可以调节大鼠肾组织中抗氧化酶活性,增加GSH的质量含量,减少MDA的生成,延长运动至疲劳的时间.  相似文献   

18.
以D-半乳糖制衰老模型小鼠为研究对象,评价深海鲣鱼鱼油对衰老模型小鼠抗衰老的作用。以健康育龄ICR小鼠为试验对象,随机分成6组,每组8只,即为空白对照组;鲣鱼鱼油制剂组:低、中、高剂量组;D-半乳糖模型组;阳性对照组。采用皮下注射方式,空白对照组小鼠每只每天注射0.9%的生理盐水,其余实验组注射浓度为的4%D-半乳糖(1 000mg/kg),同时,鲣鱼鱼油制剂组分别每天灌胃10 m L/kg bw不同质量浓度的鱼油制剂(20,50,100 mg/m L),阳性组灌胃市售鱼油(100 mg/kg),空白对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,持续6周。随后检测各组小鼠肝脾指数,肝脏组织和血清的GSH-Px,T-SOD,CAT活性,MDA含量等指标,制备肝脏切片,观察小鼠肝脏组织的病理变化情况。结果表明,鲣鱼鱼油高剂量组和空白对照组的肝脾指数均呈明显下降趋势;模型组小鼠血清和肝组织GSH-Px,T-SOD,CAT活性明显降低,MDA含量显著升高,与空白组比较有显著性差异,鲣鱼鱼油各剂量组均能提高血清和肝组织中GSH-Px,T-SOD,CAT活性并降低MDA含量;通过切片观察,深海鲣鱼鱼油可缓解衰老过程中肝脏的损伤,并且高剂量组的效果最为明显。  相似文献   

19.
通过建立6周大强度运动大鼠模型,测试运动后即刻血液与骨骼肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮合酶(NOS)和肌酸激酶(CK)等指标,观察黄柳菇多糖干预对运动大鼠自由基代谢水平的影响及对骨骼肌组织的保护作用;结果表明,与安静组相比,运动训练组大鼠各项抗氧化酶活性明显下降,MDA含量显著增加;训练服药组相对于大强度耐力训练组大鼠的各项抗氧化酶活性有良好改善,MDA含量变化显著降低,显示骨骼肌组织损伤有良好改善;因此黄柳菇多糖可以改善大强度耐力训练大鼠的氧化应激水平,使组织中抗氧化酶活性增强,有利于保护骨骼肌组织结构和功能的完整性,可作为天然抗氧化剂和微生态制剂进一步研究和开发.  相似文献   

20.
衰老过程中氧化应激的增加与骨骼肌质量与功能的显著降低存在密切关联。青稞富含多酚、类黄酮等生物活性成分,具有较强的抗氧化活性。研究表明,膳食中的天然抗氧化成分可以有效缓解骨骼肌增龄性萎缩。为探讨青稞水提物和醇提物是否对老年小鼠骨骼肌萎缩产生影响,测定了12周青稞提取物干预对老年小鼠骨骼肌年龄相关生理变化的影响,并利用反转录聚合酶链反应和免疫蛋白印记测定了肌萎缩标志基因、氧化应激相关基因的表达。实验结果表明:与衰老的对照小鼠相比,两种青稞提取物干预均有效抑制了衰老小鼠骨骼肌肌肉质量的减少,并增强了衰老小鼠的运动能力;青稞提取物在mRNA和蛋白水平均显著降低了肌肉环状指基因1和肌肉萎缩盒F基因的表达;青稞提取物激活了SIRT3蛋白的表达,并显著抑制了衰老小鼠骨骼肌中的氧化应激。研究结果表明,青稞提取物可以通过激活SIRT3信号的表达有效抑制衰老诱导的氧化应激,从而缓解衰老导致的骨骼肌萎缩。  相似文献   

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