硫化氢拮抗同型半胱氨酸刺激血小板聚集作用

为观察硫化氢(H2S)对同型半胱氨酸(HCY)刺激血小板聚集的影响及机制,在HCY刺激腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板聚集模型上加入不同浓度H2S干预,采用Born's法测定血小板聚集率,Greiss法测定血小板孵育液中亚硝酸盐(NO2-)含量.结果表明:H2S呈浓度依赖的抑制HCY刺激ADP诱导的血小板聚集,显著增加血小板NO释放.Person相关分析,H2S拮抗HCY促血小板聚集作用与NO生成呈负相关(r2=-0.438 7,P＜0.01).由此可见,H2S可拮抗HCY对血小板的效应,其机制可能与改善血小板NO释放有关.     

芪丹天胶囊对老年血瘀大鼠血小板聚集功能及血浆TXB2、6-ketO-PGF1a含量的影响

目的探讨芪丹天胶囊对血小板聚集功能的影响及作用机理.方法以老年雄性大鼠为血瘀模型,采用血小板聚集法和放免法观察芪丹天胶囊对血小板聚集功能及血浆TXB2、6-keto PGFla 含量的影响.结果芪丹天胶囊能明显抑制ADP诱导的血小板聚集,降低血浆中TXB2的含量及TXB2/6-keto-PGFla 的比值.结论芪丹天胶囊具有良好的抑制血小板聚集作用,其作用机理与降低TXB2有关.     

虎杖苷对血栓形成及血小板与中性粒细胞间相互作用的影响

 采用电刺激大鼠颈动脉血栓形成和结扎大鼠下腔静脉方法评价虎杖苷(polydatin,PD)的抗血栓形成作用;应用玫瑰花结试验和Born比浊法观察PD对血小板与中性粒细胞之间的相互作用.实验结果显示:PD对电刺激大鼠颈动脉及结扎大鼠下腔静脉引起的血栓形成具有明显的对抗作用;PD明显抑制凝血酶引起的血小板与中性粒细胞间的粘附作用和肉豆蔻佛波醇(N-formyl-methiongl-leucyl-phenylalanine,fMLP)激活的中性粒细胞悬液引起的血小板聚集作用,其半数抑制浓度(medium inhibitory concentration,IC₅₀)分别为51.9,307.6μmol/L.本实验提示PD有明显的抗血栓形成作用,其机制与阻抑血小板与中性粒细胞间的相互作用密切相关.     

三七根茎的化学成分研究(Ⅱ)

 研究三七[Panax notoginseng(Burk.)F.H.Chen]根茎的化学成分.利用D₁₀₁大孔吸附树脂柱、硅胶柱、RP-8和RP-18柱进行化合物的分离纯化,根据其理化性质和光谱数据进行结构鉴定.从三七根茎部分分离鉴定出5个化合物,分别为人参皂苷三七皂苷T₅(Notoginsenoside T₅,Ⅰ),人参皂苷F₁(Gin senoside F₁,Ⅱ),人参皂苷F₂(Ginsenoside F₂,Ⅲ),三七皂苷E(Notoginsenoside E,Ⅳ),人参皂苷Ⅱ(GinsenosideⅡ,Ⅴ).Ⅴ为首次从该植物中分离获得,Ⅰ~Ⅳ为首次从该植物根茎中分离获得.     

Ca(OH)2-Na2CO3激发矿渣-粉煤灰混凝土的抗裂性能分析

采用Ca(OH)₂和Na₂CO₃（摩尔比1∶1）为激发剂制备碱矿渣-粉煤灰混凝土，分别研究碱当量和粉煤灰掺量对ASFC抗压强度、劈裂抗拉强度、内钢环应变、环向拉应力和抗裂性能的影响，并通过开裂系数ζ_t(t)和抗裂性能评价指标A_cr(t)表征ASFC的抗裂性能. 研究结果表明：随着碱当量的增加，ASFC的抗压强度和劈裂抗拉强度先增大后减小；当碱当量较小时(4%和6%，除特殊说明外，文中均为质量分数)，ζ_t(t)和A_cr(t)基本不变，继续增大至8%和10%时，二者明显增大，抗裂性能明显降低；随着粉煤灰掺量的增加，ASFC的抗压强度和劈裂抗拉强度先增大后减小；粉煤灰掺量为20%时，ζ_t(t)和A_cr(t)明显下降，抗裂性能提高；继续增大粉煤灰掺量至40%，ζ_t(t)和A_cr(t)变化不大，抗裂性能没有明显提升. 碱当量为6%，粉煤灰掺量为20%时，力学性能和抗裂性能最优.     

血络复欣颗粒对大鼠凝血功能及血小板聚集功能的影响

目的研究血络复欣颗粒抗凝血作用及对血小板聚集功能的影响。方法大鼠经腹主动脉采血,分离血浆并检测凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)含量;吸取富血小板血浆(PRP)及穷血小板血浆(PPP),以ADP为诱导剂,血小板聚集凝血因子分析仪,检测2 min、4 min、6 min血小板聚集百分率,计算出最大聚集百分率以及聚集抑制百分率。结果血络复欣能够显著延长大鼠血浆的PT、TT、APTT,并显著降低Fib的含量,且显著降低以ADP诱导的大鼠血小板聚集率。结论血络复欣具有显著的抗凝血以及抑制以ADP诱导的血小板聚集的作用。     

Mn掺杂CuCrO2纳米粉体的室温铁磁性

利用固相反应与球磨相结合的方法,制备了(Cu_1-xMn_x)CrO₂ (0≤x≤6 at%) 和 Cu(Cr_1-yMn_y)O₂ (0≤y≤6 at%)两个系列的纳米粉体.结果表明,所有样品都具有3R-CuCrO₂铜铁矿单相结构.晶格膨胀说明Mn离子已分别固溶到(Cu_1-xMn_x)CrO₂的Cu亚晶格中和Cu(Cr_1-yMn_y)O₂的Cr亚晶格中,这在X射线光电子能谱的分析中得到了进一步的证实.B位Mn掺杂样品具有室温铁磁性,磁性源于Cr³⁺-Mn³⁺离子对间以空穴为媒介的双交换相互作用.CuMO₂(M=Cr,Mn)铜铁矿纳米粉体的饱和磁化强度比文献值高出约一个数量级,并随着Mn含量的增大而逐渐减小,主要受到3个因素的共同影响:M-M离子对数目、M-M离子间距及空穴浓度.     

丹龙胶囊抗血栓形成的实验研究

目的研究丹龙胶囊抗血栓形成的作用。方法手术结扎大鼠下腔静脉使大鼠下腔静脉内形成血栓,称量血栓湿重和干重;用血栓生成仪观察记录电刺激5min内颈总动脉平均阻塞率(%);用血小板聚集凝血因子分析仪测定受试药对二磷酸二腺苷(ADP)诱导血小板聚集的抑制作用。结果丹龙胶囊能够减少下腔静脉血栓形成;降低颈总动脉平均阻塞率;抑制由二磷酸二腺苷引起的家兔血小板聚集。结论研究结果证明丹龙胶囊具有抑制血栓形成的作用。     

豌豆根瘤菌gshR基因的抗氧化和共生固氮作用

目的: 研究豌豆根瘤菌 RL3841 的谷胱甘肽还原酶编码基因 gshR 的功能．方法: 采用基因同源重组构建了豌豆根瘤菌 gshR 基因突变株 RLgshR,探讨了基因突变对根瘤菌抗氧化和共生固氮的影响, 利用实时荧光定量 RT-PCR检测 gshR基因的 mRNA 表达水平．结果: gshR基因缺失不影响菌株在 AMS 基础培养基中的生长能力, 但突变株对氢过氧化枯( CuOOH) 和较高浓度的 H₂O₂氧化物敏感．结论: gshR 基因突变株 RLgshR 形成正常固氮根瘤, gshR 基因的表达不受 H2O2和共生环境诱导．     

统一混合变速增长网络中熵与混合比的关系

研究了统一混合变速增长网络(UHVSG)中不同参数下网络的熵特性BGS和S_q,数值模拟计算了指数α、3个混合比dr,gr和fd 4个参数下BGS、S_q熵的变化关系.结果表明BGS和S_q 熵都随着α的增加而升高；BGS随着dr的增加而缓慢减小;fd对熵产生的影响比gr产生的影响更大; S_q随着fd和gr的增加而减少; S_q 受dr的变化影响较小. 相关结论将有助于理解UHVSG模型的演化机制, 为其在实际网络的应用设计提供一定科学依据.     

红花黄色素抗凝血作用及对血小板聚集影响的研究

目的研究红花黄色素抗凝血作用及对血小板聚集的影响。方法大鼠心脏采血,取血浆检测凝血酶原时间(PT),凝血酶时间(TT),活化部分凝血活酶时间(APTT),血浆纤维蛋白原(Fib)含量;家兔颈动脉采血,取富血小板血浆(PRP)及穷血小板血浆(PPP),描记聚集曲线,计算聚集百分率,最大聚集百分率及药物的聚集抑制百分率。结果红花黄色素明显延长大鼠血浆凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间,明显降低大鼠血浆纤维蛋白原含量,显著抑制由二磷酸腺苷引起的家兔血小板聚集。结论红花黄色素具有抗凝血作用。     

罗汉果黄酮的活血化瘀药理作用研究

为了观察罗汉果黄酮的活血化瘀药理作用,采用水提和树脂吸附方法提取罗汉果黄酮,采用尾静脉注射胶原蛋白和肾上腺素造成小鼠体内血栓,测定药物对小鼠脑血栓的保护率;用腺苷-5-二磷酸钠盐（ADP）诱导大鼠血小板聚集,计算药物对血小板聚集的抑制率; 腹腔注射75%蛋黄乳液造成实验性高血脂症,测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白含量; 采用毛细玻璃管法测定小鼠凝血时间,并进行了的急性毒性试验.结果表明,罗汉果黄酮对血栓形成有一定的保护作用;能抑制ADP诱导大鼠血小板聚集;明显降低高胆固醇血症小鼠的TC和TG含量,提高HDL-C的水平;以及延长小鼠的凝血时间.说明罗汉果黄酮具有一定的抗血栓形成、抗血小板聚集、降血脂、抗凝血等活血化瘀药理作用.急性毒性试验结果表明,罗汉果黄酮对小鼠的最大给药量为60.85g/kg.     

抗栓肽和尿激酶原（B链）嵌合体的构建与表达

通过基因工程重组技术,将抗栓肽（decorsin）基因与尿激酶的B链即scu-PA(B)基因用柔性Linker((Gly₄Ser)₃)融合在一起,构建新的嵌合体基因dscuPA(B),在大肠杆菌Rosetta(DE3)plysS中通过IPTG诱导表达, 并考察了重组质粒在Rosetta(DE3)plysS在传代中的分离稳定性。该融合蛋白在大肠杆菌中是以包涵体的形式存在,对包涵体进行变性及复性后,并通过Zn²⁺螯合柱和SP阳离子交换柱进行纯化。质谱分析表明分子量为33.735kD,与理论值相符。目的蛋白质的纯度可达90%。纤维蛋白平板法测得嵌合分子的比活为90000IU/mg,与scuPA-32k的比活相近。体外血小板聚集实验表明融合蛋白有较强的抑制血小板聚集的功能,抑制常数IC50为0.31μmol/L。以上这些结果表明,该融合蛋白不但具有较强的溶栓功能,而且具有抗栓功能,可能是一种具有很好发展前景的双功能溶栓抗栓药物。     

有效利用三七总皂苷提取后的药渣提取三七多糖

通过对三七总皂苷提取后的药渣进行重新提取、分离与纯化得到了三七中另一有效成分——三七多糖，经含量测定可达50％，提高了三七的再开发利用价值。     

水提三七达玛烷20(S)-原人参二醇型皂苷诱导A549细胞凋亡机制的研究

三七总甙对多种肿瘤细胞的生长均有抑制作用,但从三七茎叶、花梗、果梗提取到的达玛烷20(S)-原人参二醇型皂苷(20(S)-PPDS)对肺癌A549细胞的作用及机理尚不清楚.本研究采用噻唑蓝(MTT), Hoechst33258 染色,免疫组化以及Western blot法研究20(S)-PPDS对肺癌A549细胞的作用.结果显示20(S)-PPDS对A549细胞的具有抑制作用,125,250,500 μg·mL-1的20(S)-PPDS与A549细胞作用72 h后,细胞抑制率依次为28.67%,41.97%,73.02%;20(S)-PPDS对A549细胞作用24,72 h的IC50分别为398.94,315.96 μg·mL-1;20(S)-PPDS通过活化Caspase-3, 上调Bax蛋白表达,下调Pro-Caspase-3、Bcl-2蛋白表达诱导A549细胞凋亡.这些研究结果表明20(S)-PPDS对A549细胞具有抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用.     

去氢紫堇碱对兔血小板cAMP质量浓度的影响

目的 研究去氢紫堇碱（DHC）对兔血小板cAMP质量浓度的影响，探讨其抑制血小板聚集作用机制。方法 应用放射免疫分析法观察DHC对体外血小板cAMP质量浓度的影响。结果 与对照组相比，DHC显著增加兔血小板中cAMP的质量浓度。结论 DHC可能通过增加血小板中cAMP的质量浓度而且抑制血小板聚集。     

三七药材皂苷类成分的电喷雾离子阱质谱特征图谱研究

应用电喷雾-离子阱质谱技术研究了22种三七皂苷类成分的电喷雾离子化规律和二级质谱碎裂规律.根据三七皂苷类物质的电喷雾质谱行为特征,对三七对照药材皂苷提取物电喷雾质谱一级全扫描图中的主要皂苷成分进行了初步定性分析.同时利用选择性离子检测质谱技术,初步建立了三七对照药材皂苷提取物的特征图谱.该图谱重现性与特征性较好,且简单易于解析,可以用于相关制剂中三七药材的快速指纹鉴别.     

三七总皂苷对新生大鼠海马神经干细胞活性影响及促分化作用

目的研究三七总皂苷对海马神经干细胞活性的影响和分化作用。方法体外培养海马神经干细胞,分别接种于96孔板和12孔板,96孔板细胞按三七总皂苷不同浓度梯度和同一浓度的不同时间点进行干预,应用MTT法检测海马神经干细胞的OD值,观察三七总皂苷对海马神经干细胞活性的影响;12细胞孔板分为对照组和给药组,应用免疫荧光染色方法检测神经元新生特异抗原（Tuj-1）和胶质细胞新生抗原（Vimentin）的表达,以观察三七总皂苷对海马神经干细胞分化的影响。结果（1）一定浓度范围内三七总皂苷能增强海马神经干细胞活性;（2）三七总皂苷能促进海马神经干细胞向神经元和胶质细胞方向分化。结论三七总皂苷能增强海马神经干细胞的活性并能促进海马神经干细胞分化。     

Inhibition of platelet thrombus formation by chlorpromazine acting to diminish haemolysis.

There is increasing evidence that the sudden, unpredicatable event initiating myocardial infarction is fissuring of an atherosclerotic plaque. The resulting haemorrhage into the arterial wall produces obstructive platelet thrombi, just as arterial haemorrhages elsewhere produce haemostatic platelet plugs. It has been suggested that such platelet aggregation depends on ADP originating in red cells which are subjected to excessive haemodynamic stress at the site of haemorrhage. The release of ADP from red cells has been demonstrated in vitro in equivalent condtions of shear stress; and other mechansims, such as activation by collagen, cannot account for the rapidity with which the platelets react. One of us (G.V.R.B.) has suggested that drugs capable of counteracting haemolysis might diminish the activating effect of erythrocytes on platelets and so inhibit their aggregation as thrombi. Thus, chlorpromazine, added to human blood at concentrations which diminish haemoylsis but do not directly affect platelet aggregation, prolonged the 'bleeding time' from small holes in artificial vessels where extravasation is terminated, as in living arterioles, by aggregated platelets. The bleeding time was also prolonged by apyrase, consistent with the conclusion that the chlorpromazine acted through decreasing plasma ADP. We show here that this occurs through the anti-haemolytic action of chlorpromazine.