癌细胞C-myc蛋白对他莫昔芬的应答

目的:观察C-myc蛋白在胃癌细胞系BGC823中的表达情况,探讨胃癌细胞BGC823经他莫昔芬(TAM)处理后,C-myc蛋白表达的变化.方法:使用10 5MTAM处理胃癌BGC823细胞系24 h后,通过免疫荧光细胞化学的方法及细胞计数,检测C-myc蛋白的表达变化,并通过WST1法检测细胞活力的变化.结果:C-myc在胃癌BGC823中高表达,经10 5 M TAM处理24 h后BGC823细胞活力明显下降(P<0.05,)同时C-myc的表达减弱(P<0.05).结论:C-myc在胃癌细胞BGC823中发挥生物学作用且与TAM介导的BGC823细胞活力下降相关.     

胃癌细胞C-myc蛋白对他莫昔芬的应答

目的:观察C-myc蛋白在胃癌细胞系BGC823中的表达情况,探讨胃癌细胞BGC823经他莫昔芬(TAM)处理后,C-myc蛋白表达的变化.方法:使用10 5MTAM处理胃癌BGC823细胞系24 h后,通过免疫荧光细胞化学的方法及细胞计数,检测C-myc蛋白的表达变化,并通过WST1法检测细胞活力的变化.结果:C-myc在胃癌BGC823中高表达,经10 5 M TAM处理24 h后BGC823细胞活力明显下降(P<0.05,)同时C-myc的表达减弱(P<0.05).结论:C-myc在胃癌细胞BGC823中发挥生物学作用且与TAM介导的BGC823细胞活力下降相关.     

抗霉素A直接刺激线粒体所引起的超氧阴离子含量和膜电位变化的单线粒体水平研究

建立了抗霉素A直接刺激提纯线粒体所引起的超氧阴离子(O2-.)含量和膜电位变化的单线粒体水平快速测定方法.利用杜恩斯(Dounce)匀浆装置,结合差速离心法,从HeLa细胞中提纯线粒体,经抗霉素A刺激和特异性荧光探针染色后,采用实验室自行研制的超高灵敏流式检测装置对线粒体进行快速、灵敏地逐一检测.与此同时,利用传统流式细胞仪在细胞水平对抗霉素A刺激所引起的O2-.含量和线粒体膜电位的变化进行了测定.实验结果表明,抗霉素A直接刺激线粒体能引起O2-.含量增加36%,膜电位下降16%;而抗霉素A在细胞水平能使得细胞中O2-.含量增加约3倍,膜电位的荧光信号增加1倍.研究结果表明,抗霉素A能直接诱导线粒体产生O2-.并引起膜电位的小幅度下降,所建立的线粒体活性参数微弱信号检测的新方法将有助于更深入地了解线粒体的功能以及药物的作用机理.     

线粒体与细胞凋亡

线粒体与细胞凋亡关系密切。线粒体在凋亡信号诱导下 ,跨膜电位下降 ,通透性转变 ,位于线粒体内膜外侧的细胞色素C释放进入胞质 ,参与激活caspase - 3。caspase- 3是哺乳动物细胞凋亡的关键蛋白酶     

DBP对大鼠睾丸支持细胞内Ca2+、线粒体膜电位及Caspase活性的影响

目的通过测定DBP对大鼠睾丸支持细胞内Ca2+、线粒体膜电位及Caspase活性的影响,探讨DBP是否通过影响线粒体膜电位而引起支持细胞凋亡.方法建立支持细胞原代培养体系,将细胞分为0.1%DMSO(对照组)、1 mg/L(低剂量组)、10 mg/L(中剂量组)、100 mg/L(高剂量组),分别处理细胞24 h;荧光分光光度计测定支持细胞内Ca2+的浓度,流式细胞仪检测线粒体膜电位,酶标仪测定Caspase-9和Caspase-3的活性.结果与对照组相比,高剂量组中Ca2+浓度明显升高,差异具有统计学意义(P0.05),而低、中剂量组与对照组比较无统计学意义(P0.05).DBP导致的线粒体膜电位升高在中、高剂量组中具有统计学意义(P0.05),随着DBP浓度的增加,Caspase-9与Caspase-3的活性升高,差异均具有统计学意义(P0.05).结论 DBP能显著降低支持细胞线粒体膜电位,改变线粒体膜的通透性,进一步升高Caspase-9及Caspase-3的活性,并最终导致睾丸支持细胞凋亡.     

细胞应激条件下嗜热四膜虫线粒体膜电位变化研究

单细胞线虫纲原生动物四膜虫(Tetrahymena),在H2O2的诱导下可发生凋亡样死亡.另外,最新研究表明细胞中活性氧簇(ROS)的积累可有效地诱导细胞自噬途径的发生.通过流式细胞技术和荧光显微技术,检测了经饥饿和ROS诱导剂处理后,线粒体内膜电位变化及细胞内ROS的积累.此外,应用两种抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸(NAC)和过氧化氢酶(Catalase)分别对四膜虫细胞进行处理,检测了在氧化应激条件下的抗氧化作用效果.结果表明,Oligomycin和Menadione可有效抑制线粒体膜电位的维持,从而导致细胞内ROS积累.同时,H2O2处理和饥饿处理可以导致嗜热四膜虫细胞线粒体膜电位丧失以及细胞质ROS积累.另外,N-acetylcystine和Catalase可有效地降低四膜虫细胞内ROS的积累,以及保持四膜虫细胞线粒体内膜电位,维持通透性.     

TGF-β通过调控线粒体功能影响肺癌细胞的侵袭和迁移

目的:探讨转化生长因子-β(TGF-β)在诱导肺癌细胞上皮-间质转化(EMT)的模型中对线粒体的影响与机制，以及线粒体功能受损对EMT的作用。方法:在TGF-β诱导肺癌A549细胞EMT的模型中，利用流式检测线粒体膜电位及活性氧(ROS)水平，通过RT-PCR检测线粒体相关基因的表达；通过转化生长因子-β受体(TGF-βR)抑制剂和构建Smad2敲除的A549细胞，结合流式和RT-PCR手段验证TGF-β对线粒体调控的通路；利用RT-PCR和报告基因实验分析TGF-β对线粒体调控因子过氧化物酶体增殖物激活受体共激活因子-1α(PGC-1α)的影响；通过构建A549-tet-PGC-1α细胞检测PGC-1α诱导过表达对线粒体基因表达的影响；构建PGC-1α诱导敲低的A549细胞株，结合Western blot、RT-PCR、损伤修复和细胞迁移等实验分析PGC-1α敲低对细胞EMT的影响。结果:TGF-β显著促进线粒体膜电位(P<0.05)和ROS(P<0.001)水平，并抑制线粒体相关基因的表达(P<0.001),而TGF-βR抑制剂及Smad2敲低可抑制TGF-β引起...     

大金发藓乙酸乙酯提取物对K562细胞膜的损伤效应

为了探讨大金发藓乙酸乙酯提取物(PC-EEF)对K562细胞的膜损伤效应,应用MTT法检测PC-EEF对多种肿瘤细胞的细胞毒活性,台盼蓝拒染实验检测细胞存活力,相差显微镜观察K562细胞形态的变化,FDA-PI双染检测细胞膜通透性变化,DiBAC4(3)染色检测细胞膜电位变化,Hoechst33342-PI双染进一步验证细胞死亡的发生。研究结果显示:PC-EEF能显著地杀伤多种肿瘤细胞,其中对K562细胞最为敏感,PC-EEF以时间和剂量依赖性的方式降低K562细胞存活力。PC-EEF可诱导K562细胞发生显著膜损伤效应,表现为膜形态改变、膜通透性增加和膜电位下降。     

流式细胞仪检测线粒体膜电位方法的研究

通过流式细胞仪进行检测,研究选择每种检测线粒体膜电位(Δψm)荧光染料的适用条件.选用罗丹明123、Di OC6(3)、TMRE、JC-14种荧光染料,通过对紫外线诱导后细胞的线粒体膜电位进行检测,分析每种染料的检测条件.结果表明,罗丹明123检测到的Δψm变化较大,这可能与罗丹明123适用于检测细胞急性损伤中线粒体膜电位变化相关.通过比较实验方法,为将来采用流式细胞仪检测线粒体膜电位提供更准确的实验方法.     

量子点（CdTe）诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡与线粒体膜电位的影响

为了探讨量子点(CdTe)诱导小鼠腹腔巨噬细胞(RAW264.7)凋亡及对线粒体膜电位的影响,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖状况;Hoechst染色进行细胞形态学观察;流式细胞术检测细胞凋亡及线粒体膜电位的变化.结果表明,小鼠腹腔巨噬细胞抑制率随着量子点作用时间延长和浓度增高而增加;形态学观察可见明显的凋亡特征;流式细胞仪检测结果显示剂量组细胞线粒体膜电位均较阴性对照组有所下降且细胞凋亡率显著增高,并呈现一定的剂量依赖关系,与阴性对照组比较差异有显著性(P<0.05).因此1.45～5.8 μg/mL剂量范围的量子点(CdTe)能抑制小鼠腹腔巨噬细胞的生长,导致细胞线粒体膜电位显著下降,引起小鼠腹腔巨噬细胞凋亡,从而认为这种凋亡可能是依赖线粒体途径的.     

铅污染对藻细胞膜电位和膜电阻的影响研究

运用细胞外表面技术和电化学方法,构建了一种藻细胞膜电位传感系统,并研究了Pb2+污染对淡水藻细胞膜电位和膜电阻的影响.结果表明,膜电位和膜电阻两指标互为补充,快速而灵敏反应Pb2+对藻细胞的毒性影响,响应时间均控制在30 min内,明显响应的最低浓度为0.10 mmol·L-1.本实验浓度范围内,低浓度Pb2+(0.10 mmol·L-1)导致藻细胞超极化、膜电阻增大;而高浓度Pb2+(0.20～1.00 mmol·L-1)则引起细胞去极化和膜电阻减小.此外,高浓度Pb2+对藻细胞膜电位、膜电阻的影响不可逆,而低浓度Pb2+对藻细胞的影响具有可逆性;而对比各高浓度组影响差异性,毒性剂量效应不显著,表明藻细胞对高浓度Pb2+具有一定抗性.     

质子交换膜燃料电池的研究进展

质子交换膜燃料电池(PEMFC)是一种高效节能、工作稳定、环境友好的理想发电装置.质子交换膜是PEMFC的核心组成,是一种选择透过性膜,主要起传导质子、分割氧化剂与还原剂的作用.PEMFC用电催化剂主要为铂系电催化剂,为降低成本,提高铂的利用率和开发非铂系催化剂是今后催化剂研究的主要方向之一.文中对PEMFC电极的制备技术和电池的水管理、热管理方法等作了简要介绍.     

铵盐通透细胞膜机理的探讨

以人的红细胞为材料,研究了几种不同的等渗铵盐溶液通透细胞膜的速度,结果表明弱酸铵盐透过细胞膜的速度较强酸铵盐快,笔者从电解质水解平衡的角度解释了不同铵盐透膜速度的差异,并对它们通透细胞膜的机理进行了探讨。     

PFSI／PTFE复合膜用于质子交换膜燃料电池的研究

通过将全氟磺酸溶液加入到胛FE多孔膜中制备了PFSI／PTFE复合膜。SEM的测试结果显示,已有一层均匀的薄的PFSI膜存在于PTFE多孔膜表面,全氟磺酸树脂已均匀地分布到PTFE多孔膜中。实验证明,复合膜的强度和尺寸稳定性都优于单膜;厚度为40μm的复合膜,其电性能与厚度为60μm的单膜接近,复合膜最低膜厚可达20μm。用价格相对便宜的PTFE来部分代替昂贵的全氟磺酸树脂,可以减少全氟树脂的用量,降低质子交换膜燃料电池的制造成本。     

植物细胞膜的分布电荷所产生的细胞壁应力

根据细胞膜双电层模型和电学、力学原理，推出了植物细胞膜上电荷产生的细胞壁应力的计算公式；分析了植物细胞壁厚度、细胞半径以及细胞膜上电荷面密度变化对细胞壁应力产生的影响．获得了细胞膜上电荷对细胞壁三个方向的应力都有影响。细胞膜上电荷产生的细胞壁沿半径方向的应力增量比细胞壁另外两个方向的应力增量小得多；在细胞壁增厚过程中细胞膜上电荷产生的细胞壁各点的应力的绝对值变小；细胞膜上电荷所引起的细胞壁应力与细胞壁厚度以及膜上电荷面密度的关系是非线性的；在其他条件不变的情况下，细胞越大，细胞膜上电荷对细胞壁上的应力影响越大等几点结论．图5，参9．     

质子交换膜燃料电池数值模拟的研究进展

通过数值模拟研究燃料电池的特性不仅可以获得许多实验测量难以得到的数据信息和工作机理,而且可以减少实验所用的费用,并大大缩短电池的设计周期。对现有的质子交换膜燃料电池(PEMFC)数学模型按照维数、复杂程度等特征进行了简要的回顾,对国内外发展PEMFC数学模型的主要研究工作和最新的进展予以简单评述和比较,指出了到目前为止所建立的模型存在的不足和未来模型的发展方向。     

燃料电池膜增湿器建模及仿真

建立了膜增湿的仿真模型,用于研究膜增湿器的传热、传质特性,分析了气体工质参数和结构参数对传热、传质过程的影响,主要结论如下:湿侧压力增加,水蒸气分子渗透量增加.干侧压力增加,水蒸气分子渗透量减少;干侧气体湿度增加,会减少水蒸气分子的渗透量.湿侧气体的湿度增加,会增加水蒸气分子的渗透量;逆流布置的传热、传质性能优于顺流布置,优先考虑逆流布置.     

Electron Spin Resonance Study of Fuel Cell Polymer Membrane Degradation

1 Introduction The long termstability of the membraneis ani mportant factor li mitingthe fuel cell lifeti me .During ex-tended use the membrane degrades , probably via reaction with hydroxyl and superoxide radicals which areregular intermediates of the oxygenreduction at the cathode .Only extremely stable membranes can withstandthe aggressive chemical and physical environment in an operating fuel cell . Within a given set of operatingconditions,intrinsic chemical and mechanical properties of t…     

质子交换膜燃料电池停机后吹扫仿真

基于单电池内部水相变和传递的机理建立了燃料电池一维吹扫水传递模型,研究了空气同时吹扫阴阳极方法中电池温度、吹扫气体流量对吹扫的影响,并且对比了氢气和氧气分别作为阳极吹扫气体对吹扫效果的影响.仿真结果表明:吹扫初始时刻存在水从阴极到阳极的反扩散现象;电池温度对吹扫的影响程度大于流量对吹扫的影响程度,并且温度越高,膜含水量减少越快;空气吹扫阳极气体既节能又省时.     

gp150蛋白对盘基网柄菌发育阶段膜蛋白的影响

用生化抽提细胞质膜蛋白和SDS-梯度聚丙烯酰胺凝胶电泳等方法比较gp150突变AK127细胞和野生型KAx-3细胞质膜蛋白的结果显示，各发育时期的AK127细胞和KAx-3细胞在含量方面比较恒定的质膜蛋白组分是68 kD，60 kD，54 kD，50 kD，37 kD，34 kD和31 kD条带，它们并不因为AK127细胞缺失gp150分子而有所改变.发育12 h后，蛋白含量变化最为明显的是45 kD，25 kD，20 kD和17 kD蛋白，由于同时期突变细胞的这些蛋白条带含量没什么变化，推测这些条带的变化与gp150分子有密切关系；同时野生型细胞还增加了两条10~12 kD蛋白条带，这些蛋白可能与gp150分子一样在发育中有表达的时间性和空间性，且与细胞信号传递有密切关系.