用PAT和受体结合分析研究TNF的结构特征

用正电子湮没技术（ＰＡＴ），受体结合分析和Ｌ９２９细胞活力测定等方法研究了天然型ｈＴＮＦ－α和突变型ｈＴＮＦ－ｂ肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的结构特征。实验结果表明，在ＴＮＦ－α中的正电子湮没长寿命（τ２）和相应强度（Ｉ２）分别大于和小于ＴＮＦ－ｂ的τ２和Ｉ２，用受体的放射配基结合分析，ＴＮＦ－ｂ对ＨＥＰ－２（仅表达ＴＮＦ－Ｒ５５）和Ｕ９３７（主要表达ＴＮＦ－Ｒ７５）的ＩＤ５０分别比ＴＮＦ－α低１／２和高４０倍。由此可得到一个有意义的结论，ＴＮＦ－ｂ的分子间自由体积减小，导致它的密度和细胞毒活性增大     

EXPRESSION OF HUMAN TUMOR NECROSIS FACTOR α IN ANABAENA SP.PCC7120

通过三亲结合转移方式，将含人肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ＿α）ｃＤＮＡ和ｐｓｂＡ启动子的鱼腥藻－大肠杆菌穿梭质粒ＰＤＣ＿ＴＮＦ导入单细胞丝状鱼腥藻７１２０中．Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交结果表明，人肿瘤坏死因子αｃＤＮＡ在鱼腥藻７１２０细胞中能以自主复制形式存在于ＰＤＣ＿ＴＮＦ质粒上．ＳＤＳ＿ＰＡＧＥ和免疫印迹分析结果显示，转ＰＤＣ＿ＴＮＦ的鱼腥藻７１２０可表达分子量约为１７ｋｕ的人ＴＮＦ＿α，其表达量约占藻体蛋白的１６％左右．转ＰＤＣ＿ＴＮＦ的鱼腥藻７１２０粗提液的ＴＮＦ生物学比活性约为２５×１０４ｕ／ｍｇ．     

人肿瘤坏死因子α在鱼腥藻7120中的表达

通过三亲结合转移方式,将含人肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）ｃＤＮＡ和ｐｓｂＡ启动子的鱼腥藻－大肠杆菌穿梭质粒ＰＤＣ－ＴＮＦ导入单细胞丝状鱼腹藻７１２０中。     

掺锑α－Fe_2O_3超微粉材料的晶粒生长、微结构与气敏特性

用化学共沉淀法制得掺有一定量锑离子的α－Ｆｅ２Ｏ３，超微粉料．ＴＧ－ＤＴＡ、ＸＲＤ及ＳＥＭ等分析表明，掺锑量（Ｓｂ／Ｆｅ原子比）小于０．２时，材料仍保持α－Ｆｅ２Ｏ３的晶体结构，但其晶化温度随Ｓｂ含量的增加向高温区移动；在低温段纯α－Ｆｅ２Ｏ３的晶粒生长活化能（Ｑ＝１０．３ｋＪ／ｍｏｌ）远小于Ｓｂ／Ｆｅ＝０．１（Ｑ＝３５．３ｋＪ／ｍｏｌ）粉料的活化能；Ｓｂ５＋取代α－Ｆｅ２Ｏ３晶粒中Ｆｅ３＋格位与在４５０℃下长期工作粉料颗粒不易长大，是造成掺锑α－Ｆｅ２Ｏ３元件电阻降低一个多数量级及气敏性能显著改善的主要原因．     

肺癌患者手术前后血清SIL—2R和TNF—α的水平

采用ＥＬＩＳＡ法对４０例肺癌患者血清可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）手术前后表达水平进行动态及临床观察。结果为：（１）ＳＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α术前均显著高于正常对照组（Ｐ＜００１）;（２）术后１周,ＳＩＬ－２Ｒ及ＴＮＦ－α水平与术前比较,差异无显著性意义（Ｐ＞００５）;（３）术后４周,ＳＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α水平较术前显著降低（Ｐ＜００１）,接近对照组水平。结果提示,血清ＳＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α可作为肺癌患者免疫功能的监测指标之一,并可作为疗效判断的参考。     

TNFα在登革病毒感染发病机制中作用的实验研究

以正常人和脐带血人单核细胞作为登革Ⅱ型病毒（Ｄ２Ｖ）感染的靶细胞，研究了肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）对Ｄ２Ｖ复制的影响以及人单核细胞感染Ｄ２Ｖ后ＴＮＦα产生能力的变化，动态观察了６６例登革感染病人不同发病天数血清中ＴＮＦα水平．结果表明ＴＮＦα能增加Ｄ２Ｖ的复制（Ｐ＜０．０５），高剂量Ｄ２Ｖ（１００ｐｆｕ／ｃｅｌ）感染能引起人单核细胞产生ＴＮＦα，病人血清中ＴＮＦα水平明显升高（Ｐ＜０．０５）．结果提示ＴＮＦα促进登革病毒感染．     

B7-TNFR嵌合分子的构建及其在真核细胞中的表达

Ｂ７－ＣＤ２８／ＣＴＬＡ－４共刺激旁路在免疫应答中的Ｔ细胞激活中有重要功能，Ｂ７分子的肿瘤基因疗法是目前肿瘤基因治疗的热点和方向。ＴＮＦα能通过ＴＮＦＲ诱导细胞凋亡，直接杀伤肿瘤细胞。构建了由共刺激分子Ｂ７－１的细胞外区与ＴＮＦＲ Ｉ的越膜区和细胞内区组成的嵌合分子Ｂ７－ＴＮＦＲ，并在细胞表面得到了表达。这种分子可能从２个方面达到肿瘤治疗的目的；（１）增强肿瘤细胞激活机体免疫系统的能力；（２）诱导     

SLE患者TNF—α基因及蛋白水平的测定

目的 探讨ＴＮＦ－α在ＳＬＥ患者免疫调节紊乱中的作用。方法 ＥＬＩＳＡ法测定血清ＴＮＦ－α蛋白水平,ＰＢＬＲＮＡ斑点杂交测定ＴＮＦ－α蛋白水平有增高趋势,但血清ＴＮＥ－α蛋白水平差别很大。ＴＮＦ－α基因转录比正常显著增高（Ｐ〈０．０１）。结论 提示ＴＮＦ－α参与ＳＬＥ的免疫调节紊乱。     

双歧杆菌菌种特性的研究

对双歧杆菌细胞表面疏水性、ＣａＣＯ－２细胞的粘附性、刺激Ｒａｗ２６４．７细胞及Ｒａｗ２６４．７与ＥＬ－４细胞混合培养细胞产生ＴＮＦ－α的情况等方面进行了研究。发现双岐杆菌对ＣａＣＯ－２细胞的粘附力与其刺激Ｒａｗ２６４．７细胞产生ＴＮＦ－α的能力密切相关,但菌种的疏水性与其粘附细胞的能力却无多大关系。双歧杆菌ＢＧＮ４如作用于Ｒａｗ２６４．７和ＥＬ－４的混合培养细胞,ＴＮＦ－α的产生随着ＥＬ－４细胞浓     

沙门菌诱导小鼠肿瘤坏死因子的实验研究

目的：研究沙门菌诱导小鼠产生肿瘤坏死因子。方法：将沙门菌ＳＲ－１１分成两部分，一部分加垫杀死，配成１×１０９ｃｆｕ／鼠．称为死菌；另一部分活菌配成（５～６）×１０３ｃｆｕ／鼠。结果：死菌注射后１小时，对沙门菌抵抗鼠Ａ／Ｊ在血清中产生大量的ＴＮＦ－α；敏感鼠产生低剂量的ＴＮＦ－α；腹水中出现低剂量的ＴＮＦ－α。用活菌刺激小鼠仅在腹水中检出低剂量的ＴＮＦ－α。血清中测不到。结论：死菌刺激小鼠产生大量的ＴＮＦ在血清中。     

慢性肝炎患者血清TNF—α水平检测分析

目的 研究肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）在慢性肝炎发病机制中的作用。方法 运用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法。结果 慢性肝炎患者血清ＴＮＦ－α水平高。结论 ＴＮＦ－α是造成慢性肝炎的重要因素。     

Graves‘病患者治疗前后血清细胞因子水平的变化

测定Ｇｒａｖｅｓ′病患者血清肿瘤坏死因子、白细胞介素２、白细胞介素６的水平及在抗甲状腺药物治疗的变化。结果表明：血清ＴＮＦ－α，ＩＬ－２，ＩＬ－６的水平能反映，ＧＤ病的免疫动态，并且与发病机制和预后有关。     

无血清培养细胞HICSF的自分泌生长因子的检测

为了探讨无血清培养细胞ＨＩＣＳＦ的自分泌调控机制，采用ＲＴ－ＰＣＲ技术检测生长因子ｂＦＧＦ，ＴＧＦβ１和细胞因子ＩＬ－６，ＩＬ－８，Ｇ－ＣＳＦ以及细胞因子受体ＩＬ－６Ｒ和ＩＬ－８Ｒ在ＨＩＣＳＦ细胞及其同基因来源的血清培养细胞ＨＩＣ中的表达状况，同时用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法观察重组ＩＬ－６和ＴＧＦβ１对这２种细胞生长的影响，以观察癌细胞在有血清和无血清培养条件下部分生长因子和细胞因子的表达及反应性差异     

Fe78B13Si9纳米晶合金的晶体结构

同高密度电脉冲处理Ｆｅ７８Ｂ１３Ｓｉ９（Ｍｅｔｇｌａｓ２６０５Ｓ－２）非晶合金，形成了纳米 晶合金，并用Ｘ射线衍射和透射电镜研究了纳米晶合金的晶粒结构，结果表明，两个晶体相为α－Ｆｅ（Ｓｉ）固溶体和Ｆｅ２Ｂ（ｂｃｔ）化合物，晶粒尺寸为１９ｎｍ。     

抗Tac单克隆抗体对刀豆蛋白A诱导实验性小鼠肝损伤的影响

本实验利用刀豆蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）诱导建立实验性小鼠肝损伤模型,并研究该模型血浆肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）含量的变化,发现小鼠血浆ＴＮＦ－α含量与正常对照组比较明显升高,其差异有极显著意义（Ｐ＜００１）。预先注射抗Ｔａｃ单克隆抗体可减少ＣｏｎＡ注射后小鼠ＴＮＦ－α的产生,与模型组比较,二者血浆ＴＮＦ－α的差异有极显著意义（Ｐ＜００１）。注射抗Ｔａｃ单克隆抗体组无肝损伤发生。上述结果表明,ＣｏｎＡ诱导的肝损伤与ＴＮＦ－α等细胞因子的介导有关,抗Ｔａｃ单克隆抗体对ＣｏｎＡ诱导的肝损伤有保护作用     

血管内皮细胞中表达的TNFα诱导基因的分离

使用一种快速而高效的分离差别表达基因的新方法－抑制消减杂交法，分离了在ＴＮＦα作用后血管内皮细胞中差异宾ｃＤＮＡ，并经反向Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交试验证实。初步确认ＴＮＦα作用后诱导血管内皮细胞内一些分子的表达，为进一步研究了ＴＮＦα对血管内皮细胞的作用机制打下了基础。     

人肿瘤坏死因子受体Ⅰ（hTNFR Ⅰ）基因死亡域在大肠杆菌中？…

将人肿瘤坏死因子受体Ⅰ（ｈＴＮＦＲＩ）死亡域基因克隆在氯霉素乙酰转移酶的后面，构建成重组表达质粒ｐＬＴ１０ＣＡＴＬＤｄ。该融合蛋白基因转化大肠杆菌后发酵。ＩＰＴＧ诱导２ｈ，ＳＤＳ－ＰＡＧＥ测定ＣＡＴＬＤｄ蛋白质的分子质量为３９ｋｕ，Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹实验进一步作了鉴定。     

人肿瘤坏死因子可溶性受体I cDNA的克隆及其在原核和真核细胞中的表达

以人的胎盘总ＲＮＡ为模板,用ＲＴ－ＰＣＲ的方法,获得人肿瘤坏死因子可溶性受体Ｉ（ｓｈＴＮＦＲ－Ｉ）的ｃＤＮＡ,并对其进行全序列分析,在此基础上构建了原核及真核的表达载体,进行真核瞬间表达及活性测定和原核表达及产物初步纯化     

Ti—Al—Fe三元系中α（α2）／γ的相平衡

利用电子探针微区成分分析测定了Ｔｉ－Ａｌ－Ｆｅ部分的α（α２）／γ相平衡成分，并进行了热力学分析。结果表明，相对于Ｔｉ－Ａｌ二元系，Ｆｅ的加入使α（α２）／（α（α２）＋γ）和（α（α２＋γ）／γ相界线均向富Ｔｉ方向移动；Ｆｅ在α（α２）相中的溶解度小于γ相，Ｆｅ为γ相稳定化元素。     

抗Tac单克隆抗体对刀豆蛋白A诱导实验性小鼠肝损伤？…

本实验利用刀豆蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）诱导建立实验性小鼠肝损伤模型,并研究该模型血浆肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）含量的变化,发现小鼠血浆ＴＮＦ－α含量与正常对照组比较明显升高,其差异有极显意义（Ｐ〈０．０１）。预先注射抗Ｔａｃ单克隆抗体可减少ＣｏｎＡ注射后小鼠ＴＮＦ－α的产生,与模型组比较,二血浆ＴＮＦ－α的差异有极显意义（Ｐ〈０．０１）。注射抗Ｔａｃ单克隆抗体组无肝损伤发生。上述结果表明,Ｃｏ