川芎嗪对大鼠脑缺血-再灌注脑内NOS变化的作用

目的 :研究川芎嗪 (TMP)对大鼠脑缺血 -再灌注皮层和海马一氧化氮合酶 (NOS)变化的作用。方法 :阻断大鼠双侧颈总动脉 15min和再灌注 2 4h建立脑缺血 -再灌注损伤模型 ,用NADPH d组化技术检测脑NOS阳性细胞数目的变化和TMP对脑缺血 再灌注过程中NOS阳性细胞数目的影响。结果 :脑缺血 再灌注 2 4h后 ,皮层和海马NOS阳性细胞数目显著增多 ,TMP(2 0mg·kg-1和 4 0mg·kg-1)缺血前 30min腹腔注射 ,可明显抑制其增多 ,与NOS拮抗剂L NAME 10mg·kg-1的作用相似。结论 :TMP能降低脑内NOS的活性 ,对脑缺血可能产生保护作用     

大鼠急性局灶性脑缺血再灌注NO含量和NOS活性的变化及7-NI对其影响的实验研究

目的探讨一氧化氮和神经元型一氧化氮合酶是否参与了急性脑缺血再灌注的发病机制.方法采用栓线法复制大鼠大脑中动脉阻塞模型,观察血清和脑组织NO含量和NOS活性的变化及神经元型一氧化氮合酶抑制剂7-硝基吲唑对再灌注期间两者的影响.结果脑缺血45 min再灌注2 h后血清及脑组织中NOS活性及NO含量增加,再灌注8 h达高峰.7-NI能显著抑制再灌注期间血清及脑组织中NOS的活性及NO的含量.结论 NO和nNOS在急性局灶性脑缺血再灌注的过程中起着重要的作用.     

大鼠急性脑缺血及再灌注时白细胞介素(IL-6、IL-8)的变化及意义

目的 :探讨大鼠急性脑缺血及再灌注后白细胞介素 (IL - 6、IL - 8)含量的变化。方法 :制备大鼠急性脑缺血及再灌注模型 ,采用酶联免疫吸附 (ELISA)法检测血清IL - 6、IL - 8含量。结果 :在脑缺血及再灌注过程中 ,IL - 6、IL - 8水平显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,并且IL - 6水平有着逐步升高的现象 ,而IL -8在脑缺血后 2 0min及再灌注 1h后其含量呈持续性显著增高 (P <0 .0 1) ;再灌注 1～ 48h内虽有所降低 ,但仍维持在一个相当高的水平。结论 :IL - 6、IL - 8参与了脑缺血再灌注的损伤过程     

银杏黄酮磷脂复合物对大鼠脑缺血再灌注后NO及NF-κB的影响

目的:研究银杏黄酮磷脂复合物预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中NF-κB和一氧化氮(NO)水平的影响,并探讨其发生的可能机制。方法:线栓法建立右侧大脑中动脉闭塞大鼠模型,分别于缺血90min后再灌注6h、24h、72h。缺血前1h及随后每6h灌胃给药。测定脑组织中的NO水平。免疫组织化学方法检测脑组织内NF-κB的表达。结果:NF-κB明确表达于脑缺血再灌注组手术侧半球的海马及皮质,NO水平明显升高。银杏黄酮磷脂复合物可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NF-κB的表达和NO含量。结论:银杏黄酮磷脂复合物预处理可以通过降低脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO水平和NF-κB的表达而起到神经保护作用。     

川芎生物碱对局灶性脑缺血-再灌注大鼠血清中NO,NOS的影响

目的研究川芎生物碱对局灶性脑缺血-再灌注大鼠血清中的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响.方法腹腔注射(ip)川芎生物碱50,100,200 mg·kg-1和生理盐水1周后将其制成局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型并检测血清中的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量,并与假手术组对照比较.结果缺血-再灌注组与假手术组相比,血清中的NO含量也显著升高(P《0.01);CHX50 mg·kg-1 ,CHX100 mg·kg-1,CHX200 mg·kg-1各组与缺血-再灌注组相比,血清中NOS活性(P《0.01)和NO含量(P《0.01)均显著降低.结论川芎生物碱能够降低血清中NO的含量、NOS的活性,减少大鼠神经功能的损害,减少脑组织损害.     

银杏黄酮磷脂复合物对大鼠脑缺血再灌注后N0及NF-κB的影响

目的：研究银杏黄酮磷脂复合物预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中NF—κB和一氧化氮（NO）水平的影响,并探讨其发生的可能机制。方法：线栓法建立右侧大脑中动脉闭塞大鼠模型,分别于缺血90min后再灌注6h、24h、72h。缺血前1h及随后每6h灌胃给药。测定脑组织中的NO水平。免疫组织化学方法检测脑组织内NF—κB的表达。结果：NF—κB明确表达于脑缺血再灌注组手术侧半球的海马及皮质,NO水平明显升高。银杏黄酮磷脂复合物可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NF—κB的表达和NO含量。结论：银杏黄酮磷脂复合物预处理可以通过降低脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO水平和NF-κB的表达而起到神经保护作用。     

Apelin-13 侧脑室注射对大鼠脑缺血再灌注损伤的 影响及机制研究

摘要: 目的 研究 Apelin-13 侧脑室注射对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法 侧脑室埋管后, 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,脑缺血 2 h 后侧脑室注射给药。再灌注 24 h 后进行 Zea-Longa 神经功 能评分;TTC 染色法测定大鼠脑梗死面积;试剂盒测定大鼠脑组织内诱导型一氧化氮合酶( inducible nitric oxide synthase,iNOS)和谷胱甘肽过氧化物酶( glutathione peroxidase,GSH-PX) 的活性;Western blot 法测大鼠脑组织 Bcl-2、Bax 和 Caspase-3 三种蛋白的表达水平。结果 Apelin-13(1. 0 μg·kg － 1 )侧脑室给药能改善大脑的神经功能, 减少脑缺血面积,降低 iNOS 活性,增加 GSH-PX 活性,增加 Bcl-2 的表达,减少 Bax 和 Caspase-3 的表达。结论 Apelin-13 对缺血再灌注脑组织保护的可能机制包括降低 NO 水平,加强自由基清除,以及调节凋亡相关蛋白表达。     

大鼠脑缺血-再灌注损伤时MMP-9的表达

目的观察大鼠脑缺血-再灌注后基质金属蛋白酶(MMPs)的表达,探讨其与脑缺血-再灌注损伤的关系.方法应用明胶酶谱法(SDS-PAGEenzymograph)测各组大鼠脑组织不同时间点MMP-9的表达.结果MMP-9的动态变化:模型组缺血-再灌注6h后,大鼠缺血部位脑内可见少量的MMP-9的表达,24h明显升高,48 h达高峰,3 d时有所下降,5 d时水平更低.假手术组大鼠脑内未见MMP-9的表达,24 h和48 h组与模型组相比有显著性差异.结论脑缺血-再灌注可引起MMP-9表达异常,并且呈动态变 ;MMP-9的表达与大鼠脑缺血后的炎性病理损害及脑水肿有关系.     

香港远志提取物对大鼠脑缺血再灌注后神经功能、细胞凋亡及NOS表达的影响

目的:探讨香港远志提取物预处理,对大鼠脑缺血再灌注(IR)后神经功能、细胞凋亡及NOS表达影响.方法:SD大鼠随机分5组:假手术组、IR 2 h组、IR 24 h组、IR 2 h治疗组、IR 24 h治疗组.治疗组IR前用香港远志提取物灌胃1周,100(mg·kg-1)/d,每天1次,假手术组、IR组给质量分数为1%吐...     

雪灵芝对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察雪灵芝对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.将Wister大鼠30只分为5组,喂养1周,其中3组每天定时分别灌喂1 mL高、中、低不同浓度的雪灵芝溶液,对照组每天定时灌喂1 mL生理盐水.第8天给大鼠做颈总动脉结扎手术.夹闭颈总动脉前分别灌喂不同浓度的雪灵芝溶液.1 h后麻醉大鼠,夹闭大鼠颈总动脉30 min,再灌注120 min,造成大鼠脑缺血再灌注损伤模型,断头取脑并测定大鼠脑组织中的相关生化指标.结果显示:脑组织中,丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)较对照组明显增高,而超氧化物歧化酶(SOD)较对照组降低.雪灵芝能降低脑组织中MDA、LDH、NO含量.获得了雪灵芝可能通过抗自由基和减轻NO介导的神经毒性来发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用的结论.     

IL-6对大鼠脑缺血再灌注后海马及纹状体NOS和Fos表达的影响

目的 :研究IL 6对大鼠脑缺血再灌注 (CIRF)后海马及纹状体的NOS和Fos阳性神经元表达的作用。方法 :采用大脑中动脉栓塞法 (MCAO)对 2 4只Wistar大鼠左侧大脑中动脉构成CIRF模型的基础上分两组 :即单纯CIRF对照组 (n =8) ;经同侧脑室事先注入IL 6的实验组 (n =16)。分别进行NADPH脱氢酶反应显示NOS和免疫组织化学染色显示Fos表达。观察了CIRF后 1、2、4、6小时海马及纹状体处NOS和Fos阳性神经元数量的变化 ,以及IL 6对其变化的影响。结果 :大鼠CIRF后纹状体缺血中心区缺少NOS和Fos的表达 ,而纹状体周围区NOS和Fos阳性神经元明显增加 ;海马各部NOS和Fos阳性神经元均明显增加 ,其中CA1区增加最显著。但预先经侧脑室注射IL 6的实验组中 ,大鼠海马及纹状体NOS和Fos阳性神经元明显低于对照组。IL 6明显抑制了NOS及Fos表达。结论 :提示IL 6可能参与脑缺血性神经元损伤的调控作用     

大鼠颅脑冷冻伤后一氧化氮的变化及其对脑水肿的影响

目的：探讨脑冷冻性损伤后一氧化氮(NO)与脑水肿的关系及其对脑水肿的影响。方法：建立大鼠脑冷冻伤脑水肿模型，测定伤后伤侧脑组织水的质量分数和颈静脉血NO量，并应用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂进行治疗。结果：伤后伤侧颈静脉血NO浓度增加，但随着脑水肿的加重，NO浓度呈进行性下降。应用NOS抑制剂可以有效减少脑组织水的质量分数。结论：NO与创伤性脑水肿的发生和发展密切相关，NOS抑制剂也许可以用于治疗脑水肿。     

NOS1免疫阳性细胞在小鼠脑内的分布

目的:研究一氧化氮合酶(NOS1)在小鼠脑内的分布.方法:采用免疫组织化学技术,观察了一氧化氮合酶在正常小鼠脑内的表达.结果:NOS1阳性神经元分布于中枢神经系统的广泛区域,包括大脑皮质、海马、齿状回、间脑和脑干.结论:表明N0与中枢神经系统的诸多功能有关.     

海洛因依赖者血清一氧化氮合酶的检测及研究

目的 :了解武汉地区海洛因依赖者 NOS活性情况 ,探讨 NOS、NO与药物依赖的关系。方法 :采用最新 NOS测定试剂盒 ,以分光光度法于自动生化分析仪检测。结果 :海洛因依赖者血清 NOS活性有着显著性升高 (P〈0 .0 1) ,并与滥用时间呈正相关。结论 :NO、NOS在药物依赖机制中发挥着重要作用     

运动训练对女子篮球运动员血清 NO、NOS活性影响的研究

通过观察6周运动训练中女大学生运动员血清NO水平、NOS活性的变化,了解篮球训练对女子运动员血清NO含量和NOS活性的影响,结果表明:实验组血清NO含量、NOS活性明显高于对照组,运动训练能够提高运动员血清NOS活性,增加NO的合成,有利于提高运动技能和保护心血管内皮的功能。     

NOS在甲状腺功能低下小鼠脑中含量变化的研究

本文研究了甲状腺激素减少时,小鼠的大脑、小脑、海马、嗅脑等脑组织中一氧化氮合酶（NOS）含量的变化.采用丙硫氧嘧啶（PTU）持续灌注20日龄左右雌性昆明小鼠造成甲减模型.采用NOS的生化测定法检测甲减小鼠的大脑、小脑、嗅脑、海马等中的NOS含量;检测指标包括组织中总一氧化氮合酶（TNOS）活性,以及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及结构型一氧化氮合酶（cNOS）两种分型酶的活性.生化测定法显示,甲状腺功能低下小鼠NOS含量与对照组比较在大脑、小脑和嗅脑中均出现了下降,cNOS在大脑、小脑、海马、嗅脑部位也均出现了下调.而iNOS含量在甲状腺功能低下小鼠的大脑、小脑、海马、嗅脑中却出现了上调.由此可得出,甲状腺激素的分泌异常会造成NOS含量的异常,NO信号系统可能参与甲状腺激素缺乏所致的脑损害过程.