家兔蓝斑复合核注射TRH对呼吸的影响及其机制

实验用乌拉坦麻醉、人工呼吸的家免37只,将促甲状腺激素释放激素(TRH)微量注入蓝斑复合核(Lc—Sc),使呼吸频率明显增快。此效应可被延髓头端腹外侧区(RVLM)内分别注射育亨宾和心得安衰减,而RVLM内注射哌唑嗪对TRH作用蓝斑复合核区使呼吸增频的效应无明显影响。结果提示:TRH在Lc—Sc参与呼吸调节,此效应主要通过RVLM神经元的α2和β受体介导。     

家兔蓝斑复合核注射P物质对血压和心率的影响

目的 :探讨P物质在蓝斑复合核对心血管活动的影响。方法 :实验在 35只麻醉、制动、人工呼吸的家兔上进行。结果 :将SP微量注入蓝斑复合核 ,家兔血压明显升高 ,心率加快 ;于蓝斑复合核区内微量注射P物质抗血清 ,使血压降低 ,心率减慢。结论 :SP在蓝斑复合核具有兴奋心血管活动的效应 ,内源性SP可能通过兴奋蓝斑复合核区神经元参与心血管活动的调节     

电刺激蓝斑对马桑内酯诱发大鼠大脑皮层痫？…

采用皮民桑内酯的方法致痫大鼠，观察电刺激蓝斑对皮层脑电图痫样波频率、振幅和大脑皮层诱发电位的影响。结果表明，电刺激蓝斑明显抑制马桑内酯诱发的痫样放电活动，侧脑室注射α受体阻断药酚妥拉明可明显抑制电刺激蓝斑的效应，注射β受体阻断药心得安对电刺激蓝斑的效应影响不明显。     

家兔蓝斑复合核注射P物质对膈神经放电的影响及机制

目的 :探讨 P物质在蓝斑复合核对呼吸的作用及机制。方法 :实验在 45只麻醉、制动、人工呼吸的家兔上进行。结果 :将 P物质 (SP)微量注入蓝斑复合核区 (L c— Sc) ,使膈神经放电频率明显增加 ,吸气时程延长 ,呼气时程缩短 ,呼吸频率无明显变化。SP在 L c— Sc区使膈神经放电频率增加的效应可被延髓孤束核 (NTS)分别预注射 α或 β受体阻断剂拮抗。结论 :L c— Sc是 SP在中枢呼吸兴奋效应的有效作用部位 ,其作用机制可能是通过 NTS的 α和 β受体介导     

《武汉职工医学院学报》第26卷 卷宗

墓础医学TRH在家兔蓝斑复合核的升压效应及机制初探（夏保芦,等）…………………………1998;（1）:1肿瘤坏死因子一0对日本血吸虫雌虫产卵量影响的研究（杨金荣,等）…………………1998;（l）:3茶皂素对荷瘤小鼠肿瘤抑制作用研究（韩志红,等）………………………………………19     

电刺激蓝斑对马桑内酯诱发大鼠大脑皮层痫样放电的影响

采用皮层应用马桑内酯的方法致痫大鼠 ,观察电刺激蓝斑对皮层脑电图痫样波频率、振幅和大脑皮层诱发电位的影响。结果表明 ,电刺激蓝斑明显抑制马桑内酯诱发的痫样放电活动 ,侧脑室注射α受体阻断药酚妥拉明可明显抑制电刺激蓝斑的效应 ,注射 β受体阻断药心得安对电刺激蓝斑的效应影响不明显     

电或化学刺激家兔蓝斑复合核对呼吸的影响

目的:探讨蓝斑复合核在呼吸调节中的作用.方法:实验在42只鸟拉坦麻醉、制动、切断双侧颈迷走神经、人工呼吸的家兔上进行.结果:用5V恒压电流刺激一侧蓝斑复合核(Lc—Sc),引起呼吸频率明显增加,平均增加值为17.89±4.20次/min((?)±s(?)).与刺激前及刺激Lc-Sc邻区相比,差异有极显著意义(P<0.01).刺激时膈神经放电频率增加,血压稍升高,但均无统计学意义(P>0.05).于双侧蓝斑复合核注射胞体兴奋剂L一谷氨酸钠(100μg/0.5μ/L),使呼吸频率和膈神经放电频率明显增加(P<0.01或P<0.05).吸气时程、呼气时程均缩短.动脉血压无明显变化.结论:Lc一Sc具有呼吸兴奋作用,参与呼吸运动的调节.     

慢性心衰大鼠延髓头端腹外侧区GABA_B受体介导的心血管效应

为证实慢性心衰大鼠延髓头端腹外侧区(RVLM)γ-氨基丁酸B型(GABAB)受体介导的交感神经紧张性抑制作用,采用冠脉结扎法诱导大鼠慢性心衰,在延髓头端腹外侧区微量注射GABAB受体阻断剂CGP-35348,观察动脉血压和心率的变化.结果表明:假手术组和心衰组大鼠心率、血压均有升高,但心衰组升高幅度与假手术组相比显著减小(P<0.05).假手术组和心衰大鼠RVLM微量注射GABAB受体激动剂巴氯芬均导致心率、血压下降,但心衰组下降幅度与假手术组相比显著减小(P<0.05).以Western blot实验法观察延髓头端腹外侧区内GABAB受体蛋白表达量变化,与假手术组相比,心衰组大鼠RVLM内GABAB受体表达下调(P<0.05).说明心衰大鼠延髓头端腹外侧区GABAB受体中介的紧张抑制作用发生钝化,其机制可能与延髓头端腹外侧区内GABAB受体表达下调有关.     

作用于肾上腺素受体药物对不同动物血压的影响

目的:探讨作用于肾上腺素受体药物对家兔及大鼠血压的影响.找出最适合学生的实验方法.方法:利用直接测定血压方法观察肾上腺素(AD)、去甲肾上腺素(NA)、异丙肾上腺素(ISP)、酚妥拉明分别对大鼠及家兔血压有何影响.结果:AD对大鼠血压呈现双相效应,而对家兔仅有升压作用.NA对大鼠和家兔均可引起升压作用.ISP可引起大鼠血压降低,而对家兔血压几乎无影响.预先用酚妥拉明引起降压再用AD、NA、ISP后,对大鼠可见到AD的血压翻转效应,使NA的升压效应减弱或消失,而对ISP的血压几乎无影响;对家兔无AD的血压翻转效应,可使NA的升压效应减弱或消失,而对ISP的血压几乎无影响.结论:作用于肾上腺素受体药物对大鼠的血压影响与人最接近,建议使用大鼠做此实验.     

α—MSH对抗家兔IL—1β性发热并增加脑腹中隔区AVP的含量

采用新西兰家兔３５只，随机分４组，分别观察了向侧脑室注射生理盐水（ＮＳ）、白介素１β、白介素１β＋α－黑素细胞刺激素和α－黑素细胞刺激素对家兔结肠温度及脑腹中隔区精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量的影响。结果发现，正常家兔侧脑室注射α－黑素细胞刺激素，引起脑腹中隔区ＡＶＰ含量明显增加，但并不影响家兔结肠温度；侧脑室注射白介素１β引起家兔结肠温度明显上升（Ｐ＜０００１），但腹中膈区ＡＶＰ升高并不明显（Ｐ＞００５）；侧脑室注射白介素１β后１５ｍｉｎ再注射α－黑素细胞刺激素，明显抑制家兔结肠温度上升，同时脑腹中膈区ＡＶＰ含量显著增加（Ｐ＜００５）。提示脑腹中隔区ＡＶＰ增多可能参与了α－黑素细胞刺激素解热作用的中枢机制，α－黑素细胞刺激素可能是发热时脑腹中隔区ＡＶＰ增多的一个重要因素。     

大鼠脑内第三脑室前腹侧区降压功能的中枢机制

目的:为了验证ANP能神经是否从第三脑室前腹侧区(AV3V)投射到血管紧张素Ⅱ(AⅡ)升压系统.方法:用脑内微量注射药物,观察动脉血压和心率变化的方法.结果:①心房钠尿肽(APeⅢ)分别注入SFO,LH/PF,NPV和RVL后,引起血压下降.②在SFO,双侧的LH/PF,NPV和RVL预注射A71915(一种心房钠尿肽Ⅲ的抑制剂),产生谷氨酸兴奋AV3V的相反效应.结论:刺激AV3V的心房钠尿肽能神经,可分别在LH/PFSFO-NPV-RVL的血管紧张素Ⅱ(AⅡ)升压系统引起降压效应.A71915注入以上核团可反转AV3V的降压效应.     

α_1－受体参与介导P物质在家兔延髓头端腹外侧面的升压作用

乌拉坦静脉麻醉，三碘季铵酚制动家兔，人工呼吸维持通气，ＳＰ敷贴于延髓头端腹外侧面（ＲＶＭ），具有明显的剂量－效应关系的升高血压作用，但心率无明显变化．预先给予酚妥拉明可使ＳＰ的升压效应显著减弱，而给予育亨宾和心得安均对ＳＰ的升压效应无明显影响．结果提示：ＳＰ在ＲＶＭ具有明显升压作用，它可能是通过增加血管的外周阻力而实现的，ＲＶＭ局部的α１－受体参与介导ＳＰ在该部位的升压效应．     

血管紧张素Ⅱ在岛叶皮层引起的升压反应经缰核、下丘脑传导

研究证明了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)能引起岛叶皮层(INS)的升压反应,也是向缰核(Hb)、下丘脑(Hypot)传递反应的介导物.电刺激INS,或向INS注射AngⅡ,向缰核,下丘脑微量注射AngⅡ拮抗剂鲁莎坦(Losartan 100 ng/ μL)或利多卡因等条件下,从股动脉插管经压力换能器,可以记录动脉血压的变化.电刺激(150～250 μA,3 s)INS可引起升压反应,血压升高绝对值为(2.14±0.64)kPa.向Hb,Hypot单侧或双侧注射盐酸利多卡因(2%,3 μL),使电刺激INS引起的升压明显降低,表明Hb,Hypot是电刺激INS实现升压效应的必经之路.向INS注射AngⅡ(0.3 μL,15 ng,pH 5.0),引起血压升高幅度为2.26 kPa.在Hb单侧注射鲁莎坦,则INS注射AngⅡ的血压上升幅度仅为1.56 kPa,较原升压幅度降低29.42%.向Hb双侧注射鲁莎坦,则INS的升压效应降低42.99%.在Hb单侧或双侧注射等量人工脑脊液不能降低AngⅡ引起的升压效应.     

电刺激岛叶对大鼠血压及缰核内神经元放电活动的影响

研究证明了缰核（Hb)是刺激岛叶（INS）所引起的升压效应下行通路的主要中继站之一。电刺激INS引起升压反应，在刺激电极的同侧Hb内微量注射盐酸利多卡因，电刺激INS所引起的升压反应降低了36.9%。双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因，电刺激INS所引起的升压反应降低了41．7％。单侧或双侧Hb内微量注射生理盐水或人工脑脊液均不能降低电刺激INS所引起的升压反应。在刺激INS前后用微电极记录Hb内心血管调节相关神经元放电活动的变化。电刺激INS后，Hb内心血管调节相关神经元的放电频率明显增加者占58％（21／36），频率明显减少者占14％（5／36），频率无明显变化者占28％（10／36）。结论表明：缰核是参与电刺激岛叶引起升压效应的主要下行通路之一。     

镍铝青铜中的共析组织

在含(9～10)wt％Al和(0.1～5)wt％Ni的镍铝青铜中可能出现α+γ_2,α+β′_2和α+γ_2+β′_2三种共析组织。α+γ_2和α+β′_2两种共析组织的形貌十分相似,但α+β_2比α+γ_2更致密。在α+γ_2+β′_2共析组织中,β′_2主要集中于共析区边界,而γ_2则分布共析区内部,γ_2的晶粒度比β′_2粗大得多。在α+γ_2和α+β′_2含金中,α与γ_2(或β′_2)之间存在K—S和N—W两种位向关系,但当合金中存在α+β′_2+γ_2共析组织时,γ_2和β′_2位向一致,它们与α都成N—W位向关系。     

单位方体上沿曲面的振荡积分的Sobolev有界性

研究了欧氏空间R~2中单位方体Q~2=[0,1]2上沿曲面(t,s,t~ks~j)的振荡奇异积分算子-Tkα,βf(x,y,z)=∫f(x-t,y-s,z-tsj)e-itβ1-sβ2t-1-α-α1 s-1 2 dtdsQ2从Sobolev空间Lp r(R3)到Lp(R3)中的有界性,其中β_1α_1≥0,β_2α_2≥0,(k,j)∈R~2.最后,得到了乘积空间上粗糙核奇异积分算子的Sobolev有界性.     

转化生长因子-β1与硒蛋白P在慢性应激性抑郁发生中的作用及关系

为了研究慢性应激性抑郁发生中海马转化生长因子β1(transforming growth factor beta–1,TGF-β1)和硒蛋白P的作用及其关系,实验通过建立慢性不可预见性温和应激(Chronic Unpredictable Mild Stress,CUMS)动物抑郁模型,同时海马内微量注射TGF-β1以及TGF-β1型受体激酶抑制剂LY-364947,然后测量大鼠体重变化率,并通过糖水消耗以及旷场实验、悬尾实验检测大鼠行为变化,运用Elisa、Western blot分别检测大鼠海马组织内TGF-β1和硒蛋白P的含量变化.结果显示,与正常对照组相比,CUMS组大鼠表现出明显的抑郁样行为,海马组织内TGF-β1含量升高,硒蛋白P表达下降;正常大鼠海马内注射TGF-β1并不导致抑郁样行为,相反,CUMS同时海马内注射TGF-β1能逆转应激导致的抑郁样行为;正常和CUMS大鼠海马注射TGF-β1均能明显抑制硒蛋白P的表达;而应激的同时注射TGF-β1型受体激酶抑制剂LY-364947同样具有抗抑郁效应,此时硒蛋白P表达较CUMS组明显升高.以上结果表明:海马TGF-β1和硒蛋白P参与了应激性抑郁的发生;硒蛋白P对海马可能具有保护作用,TGF-β1通过TGF-β1型受体抑制硒蛋白P表达可能是导致抑郁发生的途径之一,而TGF-β1抗抑郁作用可能是经过TGF-β1型受体以外的其他途径实现.     

蓝斑核内注入乙酰胆碱、新斯的明及胆碱能受体阻断剂对迷走—加压反应的影响

采用微量注射药物的方法，研究了４７只大鼠蓝斑核内注入新斯的明、乙酰胆碱及受体阻断剂对迷走—加压反应的影响．结果表明，蓝斑（ＬＣ）内注入新斯的明及乙酰胆碱，迷走—加压反应加强；注入阿托品加压反应减弱；注入六甲双胺加压反应与注药前无明显改变．结果提示，ＬＣ参与迷走—加压反应，并且是该反应产生通路中一个重要组成部分．ＬＣ内的乙酰胆碱经Ｍ受体加强迷走—加压反应．     

蓝斑核内注入乙酰胆碱,新斯的明及胆碱能受体阻断剂对迷走——？…

采用微量注射药物的方法，研究了４７只大鼠蓝斑核内注入新斯的明，乙酰胆碱及受体阻断剂对迷走－加压反应影响。结果表明，蓝斑（ＬＣ）内注入新斯的明及乙酰胆碱，迷走－加压反应加强；注入阿托品加压反应减弱；注入六甲双胺加压反应与注药前无明显改变，结果提示，ＬＣ参与迷走一加压反应，并且是该反应产生通路中的一个重要组成部分，ＬＣ内的乙酰胆碱经Ｍ受体加强迷走一加压反应。     

用代数方程求射影向量

设■=L(α_1,α_2,…,α_m)是R~n的一个子空间,α_1,α_2,…,α_m,β∈R~n是列向量,则β_0=X_10α_1+…+X_m0α_m是β在W上的正(内)射影,当且仅当(X_10,…,X_0)′是线性方程组的解,此处A′是A的转置矩阵。