感冒双解颗粒解热作用研究

目的 研究感冒双解颗粒解热作用.方法 采用大鼠干酵母和家兔细菌内毒素解热模型,给予高、中、低剂量的感冒双解颗粒浸膏粉,观察感冒双解颗粒对发热模型动物体温的影响,考察解热作用强度及时程.结果 感冒双解颗粒浸膏粉高剂量组(1.7g浸膏粉/kg)在给药后1.5～4 h能明显抑制干酵母模型大鼠体温升高,降温幅度约为0.7℃,而...     

运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠的实验研究

探讨运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠的摄食影响。60只幼龄SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(儿宝颗粒1.75g/kg)、运脾颗粒高剂量组(4.20g/kg)、运脾颗粒中剂量组(2.10g/kg)、运脾颗粒低剂量组(1.05g/kg),每组10只,采用特制高脂饲料喂养建立厌食症大鼠模型,造模和给药期间监测大鼠的体重和摄食量。结果:造模后大鼠体重和24h摄食量明显减少;给药后,运脾颗粒各剂量组大鼠体重和24h摄食量均有不同程度的增加(P0.05,P0.01)。运脾颗粒对幼龄厌食模型大鼠摄食量具有一定的调节作用。     

通闭益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎模型大鼠IL-1、TNF-a的影响

通过观察通闭益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎模型大鼠白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子a(TNF-a)的影响,以探讨通闭益气活血汤对大鼠血栓闭塞性脉管炎模型的治疗作用及其机制。将60只大鼠随机分为5组,每组12只,分别为:假手术组、模型对照组、通闭益气活血汤高、中、低剂量组。通闭益气活血汤高、中、低剂量组大鼠分别灌胃通闭益气活血汤30.0g生药/kg、15.0g生药/kg、7.5g生药/kg(相当于临床成人日用量的20、10、5倍);假手术组及模型对照组大鼠分别灌胃10ml/kg生理盐水。各组均于手术前lh灌胃给药,以后每天灌胃给药1次,连续14d后对大鼠一般状态及大体标本进行观察并应用酶联免疫检测法对大鼠血清白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子a(TNF-a)的水平进行检测。通闭益气活血汤对大鼠血栓闭塞性脉管炎模型具有一定的改善作用,对模型大鼠血清TNF-a、IL-1具有降低作用。通闭益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎模型大鼠具有一定的改善作用,推测通闭益气活血汤可能通过降低炎性细胞因子IL-1及TNF-a而发挥作用。     

开口箭醇提物抗慢性咽炎活性研究

观察开口箭醇提物治疗慢性咽炎的大鼠血清IL-1β及TNF-α等指标变化,以进一步探讨其治疗机理.将48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、开口箭醇提物低、中、高剂量组和阳性组(西瓜霜组),每组8只,采用浓氨水喉头喷雾诱发的大鼠急性咽炎模型,于第40～47天分别用喉头喷雾器给大鼠咽部喷蒸馏水、低剂量开口箭醇提物(0.16g/kg)、中剂量开口箭醇提物(0.24g/kg)、高剂量开口箭醇提物(0.32g/kg)、西瓜霜含片液(1.40g/kg).实验第47d取6组动物的股静脉血检测白细胞和粒细胞数目、IL-1β及TNF-α含量;同时,取咽部粘膜及粘膜下组织分成两份分别进行病理形态学观察.结果显示开口箭醇提物均能有效降低模型大鼠血液白细胞和粒细胞数目、IL-1β及TNF-α含量,改善模型大鼠咽部组织病理形态.说明开口箭醇提物在缓解咽部炎性症状、改善咽部病理组织形态方面,具有独特优势.     

紫锥菊多糖对内毒素血症小鼠炎症的保护作用

为确定紫锥菊多糖对内毒素血症小鼠炎症反应的保护作用,将100只BALB/c小鼠随机分成正常组,模型组,紫锥菊多糖高、中、低剂量组(分别为2.0,1.0,0.5 g/kg),每组20只。模型组、紫锥菊多糖各组小鼠通过腹腔注射脂多糖(8 mg/kg)造模,正常组小鼠腹腔注射等量生理盐水。紫锥菊多糖分别于造模前灌胃给药5次(间隔24 h)并在造模后持续给药2次(间隔24 h);正常组和模型组小鼠只灌服等体积生理盐水。各实验组小鼠分别于造模后1,6,24,48 h剖杀,ELISA法检测血清中的肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)的浓度和肺脏组织的湿质量/干质量值。结果表明:紫锥菊多糖组小鼠的血清中TNF-α,IL-1β,IL-6浓度明显低于模型组(P0.05),肺脏组织的湿质量/干质量值明显低于模型组(P0.05),且紫锥菊多糖高剂量组小鼠的效果最好。因此,紫锥菊多糖能够为内毒素血症小鼠炎症提供保护作用。     

大承气汤抗高热动物模型体温变化实验观察分析

目的:研究大承气汤对高热症SD大鼠模型的退热作用。方法:大鼠尾静脉注射浓度不一样的脂多糖(5、10、20、40、60、80μg/kg),对各组的体温变化进行观察记录,采用LPS最适宜的剂量建立脂多糖(LPS)大鼠发热模型。将40只SD大鼠随机分配为空白对照组、LPS模型组及大承气汤5、2.5、1.25 mL/kg组。对大鼠药物处理后每隔30 min测量一次体温,连续记录6 h,观察各组用药后体温变化,记录各自变化温度值,对退热效果进行对比与评价。结果:与模型组比较,大承气汤各剂量组退热作用均明显提升(P0.05),对LPS作用下的大鼠发热有很好的抑制作用。结论:大承气汤对LPS作用下的发热有良好的解热作用,而且呈现出剂量依赖型。     

石膏粳米汤对干酵母致热大鼠解热抗炎及核因子-κBp65、环氧合酶-2表达的影响

为观察石膏粳米汤对干酵母致热大鼠炎症因子、核因子(NF)-κBp65、环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,50只SPF级SD雄性大鼠被随机分正常对照组10只,余40只采用20%干酵母混悬液皮下注射建立大鼠发热模型。4 h后随机分4组:模型组、阿司匹林组(0.1 g·kg~(-1))、石膏粳米汤组(7.83 g·kg~(-1))、石膏组(17.62 g·kg~(-1))。造模后每1 h测量1次大鼠肛温,共10次;计算各组大鼠不同时间点体温变化、最大体温上升高度(ΔTmax)、6 h体温反应指数(TRI6);检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量;采用免疫组化法、实时荧光定量PCR法检测各组大鼠下丘脑NF-κBp65、COX-2的表达情况。结果是给药后4～6 h内,阿司匹林、石膏粳米汤、石膏水煎液均能抑制发热大鼠体温升高,石膏粳米汤和石膏水煎液之间无明显差异(P0.05)。给药后6 h,阿司匹林组、石膏粳米汤组、石膏组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度均显著低于模型组(P0.01、P0.01、P0.01);三组下丘脑NF-κBp65蛋白、COX-2基因表达均显著低于模型组(P0.01、P0.01、P0.01)。说明石膏粳米汤可改善发热大鼠炎症,其发挥解热抗炎机制可能涉及抑制下丘脑NF-κBp65蛋白、COX-2 mRNA表达相关。     

安神方颗粒对CUMS大鼠递质代谢与炎症反应的影响

目的:探讨安神方颗粒对慢性应激抑郁模型大鼠行为学以及递质代谢和炎症反应的影响.方法:30只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、安神方颗粒组,每组10只;除空白组外,其余各组大鼠进行2周的慢性温和不可预知应激(CUMS)刺激;在后续3周进行CUMS 1 h前,安神方颗粒组每天给予安神方颗粒质量分数40 g/kg灌胃,空白组和模型组给予等体积生理盐水灌胃.观察各组大鼠治疗前后的体质量变化;运用强迫游泳(FST)和糖水偏好实验(SPT)评估大鼠抑郁行为的变化;通过ELISA法检测大鼠海马组织中炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,并通过Western blotting和免疫荧光检测大鼠海马BDNF和GABA_ARα2表达情况.结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量增加缓慢(P 0. 01),FST累积不动时间明显延长(P 0. 01),糖水偏好值减少(P 0. 01),海马BDNF和GABA_ARα2表达水平下降(P 0. 01);与模型组比较,安神方颗粒组大鼠体质量增长较快(P 0. 01),FST累积不动时间明显缩短(P 0. 01),糖水偏好值升高(P 0. 01),海马组织中炎症因子IL-1β和TNF-α的含量降低,BDNF和GABA_ARα2表达水平上升(P 0. 01).结论:安神方颗粒可能参与干预炎症因子IL-1β和TNF-α上调海马组织BDNF和GABA_ARα2的表达,从而发挥抗抑郁的作用.     

五指毛桃对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

探讨五指毛桃对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、葛花组、五指毛桃低、中、高剂量组,葛花组按0.53 g/(kg·d)剂量灌胃葛花提取物;五指毛桃低、中、高剂量组按0.2 g/(kg·d)、0.4 g/(kg·d)、0.6 g/(kg·d)剂量灌胃五指毛桃提取液;空白对照组和模型对照组灌胃等量0.9％生理盐水.30 min后,除空白对照组外剂量组和模型对照组分别按剂量10 mL/kg灌胃牛栏山二锅头(56％乙醇),连续灌胃10天,考察体重、自主活动次数、肝脏指数、GSH含量、SOD活性、TNF-α、NF-κB、IL-1β和IL-6的水平.各组小鼠体重无显著性差异.与空白对照组相比,模型对照组自主活动次数、肝脏指数、IL-6、IL-1β 、TNF-α和NF-κB水平均有所升高,GSH含量、SOD活性均有所下降;与模型对照组相比,低、中、高剂量的五指毛桃组均在不同程度上降低肝脏指数、IL-6、IL-1β、TNF-α、NF-κB水平,升高GSH含量和SOD活性.五指毛桃对小鼠酒精性肝损伤具有一定的保护作用.     

榼藤对牛Ⅱ型胶原诱导的类风湿性关节炎大鼠的治疗作用研究

研究榼藤提取物对牛Ⅱ型胶原诱导的类风湿性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠模型的治疗作用.通过牛Ⅱ型胶原与弗氏佐剂来诱导大鼠CIA模型,建模期间通过体征观察和足趾肿胀度评分来判定建模是否成功.将造模成功的大鼠随机分为模型组,榼藤提取物低(93.75 mg/kg)、中(187.50 mg/kg)、高(375.00 mg/kg)剂量组,雷公藤多苷组和地塞米松组.结果表明榼藤提取物可以降低CIA大鼠足掌及踝关节肿胀度;降低脾脏指数;下调血清中IL-1β、IL-17、PGE2的含量;明显减轻滑膜增生,减少炎细胞浸润及血管翳的形成,并改善软骨病变损伤;体外细胞实验结果表明榼藤提取物可能是通过抑制IL-1β、TNF-α、PGE2等相关炎性因子的表达起到抗炎的作用.榼藤提取物能够减轻CIA大鼠类风湿关节炎的症状,可能与其发挥抗炎作用下调IL-1β、IL-17、TNF-α、PGE2等炎性因子表达有关.     

肾生方对氯化汞所致的急性肾功能衰竭大鼠模型的保护作用

采用皮下注射HgCl2(1.5mg/kg)的方法复制急性肾功能衰竭(ARF)动物模型。选取55只大鼠随机分为正常对照组、模型组(HgCl2组)、银杏叶提取物组(GBE)和肾生方高剂量组(6.88g生药/kg)、肾生方低剂量组(3.44g生药/kg)5组,灌胃给药;测量给药前和造模后24h、48h、72h、96h、120h大鼠的24h排尿量,测定造模120h大鼠血液生化指标,测定肾脏系数和作肾组织病理学检查,探讨肾生方对HgCl2所致ARF大鼠模型的保护作用。结果显示,肾生方高剂量组能够使ARF大鼠在经历多尿期后,较快进入恢复期;能够显著降低造模后120h大鼠血清尿素(BUN)、肌酐(Cr)、钾(K+)的含量,显著减轻肾脏系数,显著减轻肾小管病变程度。肾生方能够显著减轻HgCl2所致的大鼠ARF。     

大黄、赤芍注射液调控JAK/STAT信号通路促进急性肝衰竭大鼠肝再生的机制研究

观察大黄、赤芍注射液介导JAK/STAT信号通路在急性肝衰竭大鼠中的作用及对肝再生的影响。选用60%肝切除术后+20 mg/100g D-GalN+1μg/100 g LPS腹腔注射构建ALF大鼠模型，将造模成功的大鼠随机选取100只，按体质量随机均分为造模阳性对照组、促肝细胞生长素组、大黄、赤芍(低、中、高)剂量组。采用qPCR、Western Blot技术验证造模后24、48 h各组大鼠JAK2、JAK3、STAT3、STAT2表达。结果表明：大黄、赤芍注射液能够上调JAK2/JAK3、STAT2/STAT3蛋白表达，活化JAK/STAT信号通路，促进肝细胞再生，与对照组比较差异具有统计学意义P<0.05;其中低剂量组的各项检测结果优于(中、高)剂量组，差异具有统计学意义，P<0.05。大黄、赤芍注射液可改善急性肝衰竭大鼠肝功能，提高大鼠存活率，其机制可能与大黄、赤芍注射液降低炎症因子水平，活化JAK/STAT信号通路，诱导肝细胞再生有关。     

新生鼠坏死性小肠结肠炎模型建立方法的改进及评价

目的 通过改进和比较国内、外常用的坏死性小肠结肠炎(Necrotizing Enterocolitis,NEC)动物模型建立方法,明确简便有效的NEC建模方法。方法 采用出生2 h内新生SD大鼠,随机分为5组,对照组10只,实验组每组20只。A组与代母鼠同笼鼠乳喂养,且未行任何干预;B 组人工喂养+缺氧冷刺激+(脂多糖)LPS灌胃(5 mg/kg体质量);C组人工喂养+缺氧冷刺激+LPS灌胃(10 mg/kg);D组人工喂养+缺氧冷刺激+LPS腹腔注射(2 mg/kg);E组人工喂养+缺氧冷刺激+LPS腹腔注射(5 mg/kg)。每日观察新生鼠的活动状况和体质量变化。实验结束后取小肠组织行苏木素-伊红染色、评价小肠病理损伤程度;检测小肠组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果 实验组新生鼠均出现不同程度的活动减少,腹胀腹泻,黑便,体质量减轻。病理评分显示实验组较对照组新生鼠病理损伤评分显著增高(P<0.05)。LPS腹腔注射组(D、E)较经口给药组(B、C)NEC发病率更高(P<0.05),但LPS大剂量(5 mg/kg)腹腔注射组较其他组,非NEC相关性致死率明显增高(P<0.05)。结论 在人工喂养、缺氧冷刺激的基础上结合小剂量LPS(2 mg/kg)腹腔注射建立NEC的方法更具有可操作性、稳定性。     

大黄、赤芍注射液调控JAK/STAT信号通路促进急性肝衰竭大鼠肝再生的机制研究

观察大黄、赤芍注射液介导JAK/STAT信号通路在急性肝衰竭大鼠中的作用及对肝再生的影响。选用60%肝切除术后+20 mg/100g D-GalN+1μg/100 g LPS腹腔注射构建ALF大鼠模型,将造模成功的大鼠随机选取100只,按体质量随机均分为造模阳性对照组、促肝细胞生长素组、大黄、赤芍(低、中、高)剂量组。采用qPCR、Western Blot技术验证造模后24、48 h各组大鼠JAK2、JAK3、STAT3、STAT2表达。结果表明：大黄、赤芍注射液能够上调JAK2/JAK3、STAT2/STAT3蛋白表达,活化JAK/STAT信号通路,促进肝细胞再生,与对照组比较差异具有统计学意义P<0.05;其中低剂量组的各项检测结果优于(中、高)剂量组,差异具有统计学意义,P<0.05。大黄、赤芍注射液可改善急性肝衰竭大鼠肝功能,提高大鼠存活率,其机制可能与大黄、赤芍注射液降低炎症因子水平,活化JAK/STAT信号通路,诱导肝细胞再生有关。     

黑果枸杞花青素提取物对大鼠急性痛风性关节炎的作用

为研究黑果枸杞花青素提取物(anthocyanin extract of Lycium ruthenicum Murr., AEL)对急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis, AGA)大鼠的作用,将60只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、AEL高剂量组(238.0mg/kg)和AEL低剂量组(59.5mg/kg),每组12只,分为2批,每批6只。第一批动物灌胃2周,第二批动物灌胃4周后,采用50mg/mL微晶型尿酸钠(microcrystalline sodium urate, MSU) 0.2mL注射到大鼠右踝关节诱导大鼠急性痛风性关节炎模型,评价AEL对AGA大鼠踝关节肿胀和跛行步态的改善效果。所有动物继续灌胃至5周,采用质量分数2.5%的氧嗪酸钾饲料喂食诱导高尿酸血症模型,测定造模2h、3h后大鼠的血清尿酸水平。研究发现,与模型对照组比较,灌胃2周,AEL高剂量能明显缓解大鼠造模6h后踝关节肿胀,改善跛行步态;灌胃4周,AEL高、低剂量均能明显缓解大鼠造模后6h、24h踝关节肿胀和改善造模6h后跛行步态,AEL高剂量还能明显改善造模24h后跛行步态;灌胃5周后,AEL高、低剂量均能明显抑制氧嗪酸钾导致的大鼠血清尿酸升高。结果表明,AEL能从抗炎和降尿酸两个方面对大鼠急性痛风性关节炎表现出明显改善作用。     

不同浓度虫茶对SD大鼠的胃损伤预防效果评价

对购买的一种虫荼进行SD大鼠胃损伤预防效果评价.通过动物模型分析,研究其胃损伤的预防效果.通过酶联免疫法测定各组大鼠血清中IL-6和TNF-α细胞因子水平,观察到1000 mg/kg灌胃浓度的虫茶组大鼠的IL-6和TNF-α细胞因子水平低于低浓度组和对照组.通过解剖观察到1 000 mg/kg灌胃浓度的虫茶(90.8％胃损伤抑制率)具有最强的胃损伤抑制效果.并且观察大鼠的胃液量和胃液pH值,发现1 000 mg/kg灌胃组大鼠的胃液分泌量和pH值分别低于和高于低浓度组和对照组.实验中,高浓度灌胃浓度的虫茶具有更强的胃损伤抑制效果.综合分析得出,一定浓度的虫茶具有良好的胃损伤预防效果.     

黄精丸对大鼠大脑局灶性脑缺血损伤保护作用研究

目的观察黄精丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的影响。方法大鼠提前30d灌胃黄精丸(相当生药量2~10g/kg)后,采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察大鼠行为学变化、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-1β及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的变化。结果与缺血再灌注损伤组比较,黄精丸组脑功能受损程度明显改善,脑组织SOD与GSH-Px水平显著升高,MDA、IL-1β、TNF-α水平显著下降且呈剂量依赖关系。结论黄精丸对大鼠大脑缺血再灌注诱导的氧自由基、脂质过氧化、各种炎性因子损伤具有良好的保护作用。     

萝卜硫素减轻子宫内膜异位症大鼠模型的慢性机械性疼痛

目的 基于HMGB1/TLR4/MyD88信号通路探讨萝卜硫素对子宫内膜异位症(EMs)大鼠慢性机械性疼痛的减轻作用。方法 通过大鼠自体子宫内膜组织移植构建EMs模型。将大鼠分为假手术组(Sham组)、EMs组、萝卜硫素低剂量组(5 mg/kg)、萝卜硫素高剂量组(15 mg/kg)、HMGB1抑制剂组(EP组)和TLR4抑制剂组(TAK-242组)。通过电子测痛仪检测大鼠痛阈情况;通过ELISA法检测大鼠血清中HMGB1、TNF-α、IL-6和IL-10水平;Western blot检测异位子宫内膜组织HMGB1、TLR4、MyD88和TRPV1蛋白水平。结果 与Sham组相比,EMs组大鼠机械痛阈值(PWT)降低(P<0.05);血清中HMGB1、TNF-α、IL-6和IL-10水平升高(P<0.05);异位子宫内膜组织中HMGB1、TLR4、MyD88和TRPV1蛋白表达升高(P<0.05)。与EMs组相比,低、高剂量萝卜硫素及HMGB1抑制剂和TLR4抑制剂均能够升高大鼠PWT,降低血清中HMGB1、TNF-α、IL-6和IL-10水平;减少异位子宫内膜组织中...     

保肝颗粒对大鼠酒精性肝损伤的早期干预作用

观察保肝颗粒对大鼠酒精性肝损伤的早期干预作用。将144只大鼠随机分为空白组、模型组、联苯双酯组、保肝颗粒低、中、高剂量组,给药1 h后除空白组外,其余各组按10 mL/kg灌胃50 %乙醇,1 h后重复灌胃50 %乙醇一次,空白组灌胃等体积蒸馏水,连续6 d。于实验开始的第2、3、4、6 d每组分别随机处死大鼠6只,腹主动脉取血,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、α-谷胱甘肽-S-转移酶(α-GST)、谷氨酸脱氢酶(GLDH)、精氨酸酶1(Arg-1)、嘌呤核苷酸磷酸化酶(PNP)水平;肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果表明,与空白组比,模型组大鼠血清AST、ALT、ALP、TBIL、TNF-α、IL-6、α-GST、GLDH、Arg-1、PNP水平明显升高(P<0.05, P<0.01),肝组织MDA水平明显升高、SOD水平明显降低(P<0.05, P<0.01);与模型组比,保肝颗粒可以明显降低血清AST、ALT、ALP、TBIL、TNF-α、IL-6、α-GST、GLDH、Arg-1、PNP的水平,提高肝组织中SOD的活性,降低MDA的含量(P<0.05, P<0.01)。说明保肝颗粒早期干预大鼠酒精性肝损伤有较好的保肝作用。