急性脑缺血家兔神经肽水平观察

17只家兔分两组,9只夹闭双侧颈总动脉,造成急性脑缺血,8只作正常对照。两组取丘脑和血浆作AVP、β-EP和cAMP测定。结果表明,急性脑缺血时下丘脑和血浆中AVP、β-EP增高,而cAMP降低。提示神经肽激素在急性脑缺血中起重要作用。     

针刺调节实验性心律失常的机理研究——对心肌内cAMP/cGMP水平的影响

采用蛋白结合法与放射免疫法测定了大鼠左心室肌cAMP与cGMP含量。麻醉大鼠仅给电针刺激,心室肌cAMP和cGMP水平都有所下降,但cAMP/cGMP比值保持正常。乌头碱诱发快速型心律失常后,心室肌cAMP明显下降,cGMP略有下降,而cAMP/cGMP比值也明显下降。电针刺激“内关”、“神门”能使cAMP值回升,并使cAMP/cGMP比值趋向对照值。异搏定诱发缓慢型心律失常后,心室肌cAMP水平显著升高,cGMP无明显变化,而cAMP/cGMP比值明显高于对照值。电针治疗能使cAMP下降,cGMP升高,从而使cAMP/cGMP比值趋向对照值。针刺对异常cAMP、cGMP水平以及异常cAMP/cGMP比值有调节趋向对照值的作用。这种调节作用是双重的,高于正常生理水平则降低之,低于正常生理水平则升高之,可称为“推挽”调节作用。切断两侧颈部迷走神经后,针刺不再显示这种调节作用。在整体实验中,针刺“内关”、“神门”既可缩短快速型心律失常持续时间,又可缩短缓慢型心律失常持续时间。本实验为针刺在整体和器官水平的疗效提供了分子生物学基础。     

蒙药野罂粟对腹泻大鼠脏器AC、cAMP、cGMP含量影响的实验研究

本文研究野罂粟对实验动物脏器中腺苷酸环化酶（AC）、环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）含量的影响,探讨野罂粟作用的脏器归属.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定各脏器组织中AC、cAMP、cGMP含量.与模型组比较,野罂粟降低大鼠心内AC含量,升高脾、大肠、小肠内AC含量;降低大肠内cAMP含量,升高胃内cAMP含量;降低肺内cGMP含量,升高大肠、脑内cGMP含量;降低大肠内cAMP/cGMP比值.结果发现野罂粟作用后,胃、肺、大肠内环核苷酸浓度变化显著.     

荷人鼻咽癌裸鼠血浆MDA,cAMP/cGMP及PSP对其影响的研究

利用BALB/c裸鼠,通过移植人低分化鼻咽癌细胞(CNE-2)复制荷人鼻咽癌(NPC)裸鼠模型,检测荷瘤鼠血浆MDA、cAMP、cGMP和cAMP/cGMP比值,以探讨cAMP/cGMP比值改变的原因和机理;观察云芝糖肽(PSP)对荷人NPC裸鼠的抑瘤作用及对荷瘤鼠血浆MDA、cAMP、cGMP和cAMP/cGMP比值影响,以探讨PSP抑瘤机理。结果发现荷瘤裸鼠血浆MDA(18.25±1.37nmol/m1)与正常裸鼠(10.83±1.18)比,差异非常显著(P<0.01);荷瘤鼠血浆cAMP(71.83±8.51pmol/ml)与正常裸鼠(94.77±4.65)比差异显著(P<0.05);荷瘤鼠血浆cGMP(15.77±0.65pmol/ml)与正常裸鼠(28.20±5.31)比差异非常显著(P<0.01);荷瘤鼠cAMP/cGMP比值(4.55±0.35)与正常鼠(3.37±0.37)比差异非常显著(P<0.01)。用高低浓度PSP对荷人NPC裸鼠进行了三批实验,每批实验均有明显抗癌作用(P<0.01),抑瘤率59.58—95.53％,并可降低荷瘤鼠血浆、组织MDA,提高血浆cAMP、cGMP水平,恢复cAMP/cGMP比值。木实验提示,荷瘤鼠血浆cAMP等降低与MDA的提高有关;PSP对荷人NPC裸鼠有抑瘤作用,其抑瘤机理可能是通过降低荷瘤鼠血浆,组织MDA,提高cAMP、cGMP水平,恢复cAMP/cGMP比值。     

补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血浆cAMP与β-EP含量的影响

目的:探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血的治疗作用机理.方法:复制大鼠局灶性脑缺血模型,合格大鼠分为3组,补阳还五汤组予补阳还五汤治疗,尼莫地平组予尼莫地平治疗,模型空白组给予等容量蒸馏水,同时设非模型空白对照组,测定各组大鼠血浆环磷腺苷酸(cAMP)和-内啡肽(β-EP)的含量.结果:造模后大鼠血浆cAMP含量显著降低,β-EP含量显著增高,与空白组比较,有极显著性差异(P<0.01);补阳还五汤组血浆cAMP含量显著升高,β-EP含量显著降低,且接近于正常值,与模型空白组比较,有极显著性差异(P<0.01),与尼莫地平组比较,有显著性差异(P<0.05).结论:补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血浆cAMP、β-EP具有显著的调节作用,且作用明显优于尼莫地平组.     

甲醛对小鼠器官组织内cAMP含量的影响及其机理探讨

为探讨甲醛是否通过信号分子途径影响造血系统的代谢调节,选用雄性Balb/c小鼠为研究对象,采用动态吸入方式染毒7 d,每天8 h,染毒浓度分别为0,0.5,1.0,3.0 mg/m3.染毒结束后,检测小鼠脑、血浆、骨髓中cAMP含量变化.结果表明,在不同浓度的甲醛暴露条件下,与空白对照组相比,脑组织中cAMP含量没有显著性变化;血浆中cAMP含量与对照组相比,0.5、3.0 mg/m3染毒组出现极显著性差异(P<0.01),1.0 mg/m3染毒组出现显著性差异(P<0.05);骨髓中cAMP含量与对照组相比,0.5,1.0,3.0 mg/m3染毒组都出现显著性差异(P<0.05).研究表明,甲醛暴露对造血系统的毒性与胞内信号分子cAMP传导途径相关.     

雪灵芝对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察雪灵芝对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.将Wister大鼠30只分为5组,喂养1周,其中3组每天定时分别灌喂1 mL高、中、低不同浓度的雪灵芝溶液,对照组每天定时灌喂1 mL生理盐水.第8天给大鼠做颈总动脉结扎手术.夹闭颈总动脉前分别灌喂不同浓度的雪灵芝溶液.1 h后麻醉大鼠,夹闭大鼠颈总动脉30 min,再灌注120 min,造成大鼠脑缺血再灌注损伤模型,断头取脑并测定大鼠脑组织中的相关生化指标.结果显示:脑组织中,丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)较对照组明显增高,而超氧化物歧化酶(SOD)较对照组降低.雪灵芝能降低脑组织中MDA、LDH、NO含量.获得了雪灵芝可能通过抗自由基和减轻NO介导的神经毒性来发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用的结论.     

肝郁肾虚型少弱精症大鼠模型的建立及相关指标评价初探

目的:建立肝郁肾虚型少弱精症大鼠模型,探讨其相关的评价指标.方法:40只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、肝郁组和肾虚组.模型组大鼠每100 g体质量每天灌胃50 mg腺嘌呤14 d并在开始灌胃的同时给予慢性束缚应激刺激21 d,肝郁组采用慢性束缚应激刺激21 d,肾虚组大鼠每100 g体质量每天灌胃50 mg腺嘌呤14 d后正常饲养7 d;建模后观察大鼠一般情况及行为学改变,称量体质量及生殖器官质量、分析精子质量,观察行为学改变,用放免法检测血清cAMP、cGMP的质量浓度ρ_(cAMP)、ρ_(cGMP),光镜观察睾丸切片.结果:与空白组相比,肝郁组大鼠的行为学检测与精子质量有明显差异(P0.01),说明肝郁的少弱精症模型构建成功;与空白组相比,肾虚组大鼠的血清ρ_(cAMP)、ρ_(cGMP)及ρ_(cAMP)/ρ_(cGMP)与精子质量有明显差异(P0.01),说明肾虚的少弱精症模型构建成功;与肝郁组相比,模型组大鼠的行为学检测与精子质量有明显差异(P0.01),与肾虚组相比,模型组大鼠的血清ρ_(cAMP)、ρ_(cGMP)及ρ_(cAMP)/ρ_(cGMP)与精子质量有明显差异(P0.01),初步说明肝郁肾虚型少弱精症大鼠模型构建成功.结论:腺嘌呤灌胃联合慢性束缚应激刺激可建立肝郁肾虚型少弱精症大鼠模型.     

急性白血病周围血白细胞cAMP和cGMP的改变

近年来,关于肿瘤与环核苷酸的关系引起了人们广泛的注意。一般地讲,细胞生长调节受 cAMP 和 cGMP 相互作用的影响,cAMP 能抑制细胞的增殖,促进细胞的分化,而 cGMP则促进细胞的增殖,已有报告,肿瘤细胞中 cAMP 低,cGMP 高,cAMP/cGMP 低。本文应用竞争性蛋白结合分析法和放射兔疫分析法测定了急性白血病和正常人周围血白细胞     

磁场对AMI心肌的保护作用──磁场对大鼠实验性AMI血浆cAMP cGMP,血清Mg~( )含量变化的影响

本实验将大鼠随机分为五组：空白对照组、磁作用对照组、AMI组、AMI药物（心得安）治疗组。AMI磁场治疗组。采用放射免疫方法和原子分光光度法测定各组大鼠血浆cAMP、cGMP，血清Mg 含量。结果表明：AMI磁场治疗组血浆cAMP、cGMP，含量及cAMP／cGMP比值均明显低于AMI组（P＜0．05），与药物治疗组近似，略高于空白对照组和磁作用对照组空白对照组和磁作用对照组最低、两组间无显著差异。AMI磁场治疗组血清Mg＋．含量明显高于AMI组（P＜0．05），与药物治疗组近似。略低于空白对照组、磁作用对照组，空白对照组和磁作用对照组最高，两组间无显著差异。证实了磁场对动物实验性AMI，心肌的保护作用，为磁场用于AMI的治疗提供实验依据。     

大鼠急性局灶性脑缺血再灌注NO含量和NOS活性的变化及7-NI对其影响的实验研究

目的探讨一氧化氮和神经元型一氧化氮合酶是否参与了急性脑缺血再灌注的发病机制.方法采用栓线法复制大鼠大脑中动脉阻塞模型,观察血清和脑组织NO含量和NOS活性的变化及神经元型一氧化氮合酶抑制剂7-硝基吲唑对再灌注期间两者的影响.结果脑缺血45 min再灌注2 h后血清及脑组织中NOS活性及NO含量增加,再灌注8 h达高峰.7-NI能显著抑制再灌注期间血清及脑组织中NOS的活性及NO的含量.结论 NO和nNOS在急性局灶性脑缺血再灌注的过程中起着重要的作用.     

模拟5000米低氧大鼠脑内信息物质含量变化初探

利用减压舱模拟海拔５０００米低氧并采用放射免疫的方法，观察了大鼠大脑皮层和小脑内信息物质浓度的变化，并比较了两部位间的含量差异。以西宁地区海拔２２６０米作为对照，发现：高海拔低氧可引起大鼠脑内ｃＡＭＰ含量升高尤以小脑显著。     

电针治疗对脑梗死大鼠nNOS免疫阳性神经元表达的影响

目的 :研究电针对脑梗死大鼠尾壳核、海马CA1区缺血半影 (IP)区神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元的影响 ,为探讨针刺治疗脑梗死神经机制提供实验依据。方法 :采用线栓法建立大鼠永久性大脑中动脉栓塞的脑梗死模型 ,分为缺血组和缺血 +电针组 ;用免疫组化的方法观察尾壳核、海马CA1区IP区nNOS免疫阳性神经元表达的变化。结果 :(1)缺血组 :缺血 1d ,尾壳核IP区nNOS免疫阳性神经元深染固缩 ;缺血 7d后 ,阳性神经元数目增加 (P <0 0 5 ) ;在海马CA1区IP区 ,缺血 1d ,阳性神经元分布广 ;缺血 7d ,数目减少 (P <0 0 5 ) ;缺血 14d ,数目较缺血7d时增加 (P <0 0 5 )。 (2 )缺血 +电针组 :尾壳核IP区nNOS免疫阳性神经元数目较缺血组增加(P <0 0 5 ) ;在海马CA1区IP区 ,电针 1d ,阳性神经元分布局限 ,数目较缺血组减少 (P <0 0 1) ,电针 7d后 ,数目较缺血组增多 (P <0 0 5 )。结论 :电针对nNOS免疫阳性神经元调节具有双重性。既能减少电针 1d时海马IP区nNOS表达 ,减轻一氧化氮 (NO)的毒性作用 ;又能加速海马 (电针 7、14d)、尾壳核IP区nNOS表达的恢复     

大鼠虚寒证模型部分指标相关性的初步研究

目的　在改进虚寒证模型的基础上对其部分指标的相关性进行初步研究。方法　雌性WistarⅡ级大鼠 ,按体温分为对照组和虚寒证组。虚寒证组用寒凉方药造模 ,用量较大 ,时间较长。检测宏观和微观多项指标 ,分析指标的相关性。结果　相对于对照组 ,虚寒证组指标的相关性有其特点。如各内脏器官重量 (包括指数 )间的相关性明显增强 ;游泳时间与LDH活性和cAMP cGMP比值呈负相关 ,与cGMP含量呈正相关 ;胸腺重量、指数与cAMP cGMP比值、皮质醇含量呈正相关 ,与E2 含量、E2 T比值含量呈负相关 ;虚寒证组脾脏小动脉周围淋巴鞘直径与脾脏重量和指数呈正相关 ;胃粘膜改变与内分泌系统相关性较强等。结论　生物学特性的相关性同样为机体的重要生理病理特征 ,应引起重视     

家兔白陶土胸膜炎性发热的研究——脑脊液和血浆cAMP含量的观察

为确定cAMP是否参与无菌性,炎症性发热机制,以白陶土诱发家兔胸膜炎性发热模型进行实验。实验结果表明:在白陶土胸膜炎性发热时,发热效应与脑背液中cAMP含量增多,呈明显的正相关关系。血浆cAMP在发热时含量明显增多,但在退热时未相应减少。由此可推论:在无菌性、炎症性发热机制中,中枢cAMP含量增多可能起重要作用。     

Opposite effects of cyclic GMP and cyclic AMP on Ca2+ current in single heart cells

The slow inward Ca2+ current, ICa, is fundamental in the initiation of cardiac contraction and neurohormonal regulation of cardiac function. It is increased by beta-adrenergic agonists, which stimulate synthesis of cyclic AMP (cAMP) and cAMP-dependent phosphorylation. The neurotransmitter acetylcholine reduces ICa by an unknown mechanism. There is strong evidence that acetylcholine reduces ICa by decreasing adenylate cyclase activity, but cGMP has also been implicated as ACh stimulates cGMP accumulation and activates cGMP-dependent protein kinase. Application of cGMP decreases contractile force, decreases Ca flux, shortens the duration of action potentials and inhibits Ca-dependent action potentials. Other studies, however, have concluded that cGMP levels do not correlate with contractile force and that cGMP has no effect on ICa. We have therefore examined the effects of intracellular perfusion of cGMP on ICa using isolated, voltage-clamped cells from frog ventricle. We find that cGMP has negligible effects on basal ICa, but greatly decreases the ICa that had been elevated by beta-adrenergic agonists or by intracellular perfusion with cAMP. The decrease of ICa is mediated by cAMP hydrolysis via a cGMP-stimulated cyclic nucleotide phosphodiesterase.     

A cyclic nucleotide-gated conductance in olfactory receptor cilia

Olfactory transduction is thought to be initiated by the binding of odorants to specific receptor proteins in the cilia of olfactory receptor cells. The mechanism by which odorant binding could initiate membrane depolarization is unknown, but the recent discovery of an odorant-stimulated adenylate cyclase in purified olfactory cilia suggests that cyclic AMP may serve as an intracellular messenger for olfactory transduction. If so, then there might be a conductance in the ciliary plasma membrane which is controlled by cAMP. Here we report that excised patches of ciliary plasma membrane, obtained from dissociated receptor cells, contain a conductance which is gated directly by cAMP. This conductance resembles the cyclic GMP-gated conductance that mediates phototransduction in rod and cone outer segments, but differs in that it is activated by both cAMP and cGMP. Our data provide a mechanistic basis by which an odorant-stimulated increase in cyclic nucleotide concentration could lead to an increase in membrane conductance and therefore, to membrane depolarization. These data suggest a remarkable similarity between the mechanisms of olfactory and visual transduction and indicate considerable conservation of sensory transduction mechanisms.