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相似文献
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1.
为研究酶解骨粉对低钙大鼠的补钙效果,经过六周低钙饲养SD大鼠构建低钙模型,连续四周分别灌胃给予低钙大鼠200、400和800 mg/kg酶解骨粉溶液.对大鼠股骨进行HE染色分析,测定股骨力学指标、骨密度、干重灰重、骨钙和骨磷含量,并测定钙的表观吸收率.实验结果发现模型组大鼠骨小梁显著减少,骨髓腔明显扩大.给予酶解骨粉后大鼠骨小梁数量增加,骨髓腔面积减小.高剂量酶解骨粉组大鼠的骨密度提高了14.1%,股骨钙磷含量和钙表观吸收率也显著升高(p<0.05).研究表明酶解骨粉能够促进低钙大鼠钙的吸收,提高大鼠骨密度,增加体内骨钙含量,或是一种潜在的补钙制剂.   相似文献   

2.
目的 研究对糖皮质激素性骨质疏松模型大鼠在性别上的差异性,为该模型的应用提供背景数据。方法 骨质疏松组雌性大鼠和雄性大鼠在第1天~第21天按2.5 mg/kg体质量,第22天~第63天按1 mg/kg体质量肌肉注射地塞米松磷酸钠注射液,正常对照组大鼠肌肉注射等体积的氯化钠注射液,1次/2 d,持续9周。末次注射 后1 h所有动物麻醉取血和组织,血清检测ALP、Ca、P、维生素D3、降钙素含量;股骨检测骨密度和骨生物力学;胫骨进行病理组织学检查。结果 与正常对照组比较,骨质疏松组的雄性大鼠出现了股骨、腰椎L4骨 密度下降,血清中的ALP升高,钙、磷、降钙素下降,股骨的最大应变和最大负荷下降,胫骨组织病理评分升高,均具有统计学差 异(P < 0.05或P < 0.01 );而雌性大鼠只见有股骨骨密度下降、ALP升高、胫骨组织病理评分升高(P < 0. 05或P < 0.01 )。此外,骨质疏松组雄性动物的骨小梁较该组雌性的减少、疏松和变细,差异均有统计学意义(B<0. 05 )。结论 制 备GIOP模型,雄性大鼠在症状和骨质疏松指标上较雌性大鼠更为明显、稳定。  相似文献   

3.
目的 比较补骨脂、补骨脂水提物及水提后剩余部分(下文简称药渣)对大鼠骨质疏松的治疗作用。方法 Wistar大鼠用维甲酸70 mg/kg体质量灌胃14 d造模,然后补骨脂生药、补骨脂水提物及药渣连续灌胃8周。给药结束后用CT扫描进行骨密度分析,给药8周处死动物并进行血清生化检测。结果 给药8周,与模型组相比,各给药组血清生化指标ACP显著下降,骨小梁数升高、骨小梁分离度降低。结论 补骨脂对维甲酸诱导的大鼠骨质疏松有治疗作用,其中等剂量补骨脂药渣作用效果优于水提物和生药。  相似文献   

4.
目的:探讨β-隐黄质对去卵巢骨质疏松模型大鼠的影响.方法:将72只15周龄SD大鼠随机分为6组,空白组做假手术,其余5组做卵巢切除术,术后用药12周后处死,测定右侧股骨骨密度、骨矿含量、血清雌二醇、碱性磷酸酶含量及子宫湿重.结果:β-隐黄质高、中、低剂量组、尼尔雌醇组能对抗骨密度、骨矿含量、血清雌二醇的下降、血清碱性磷酸酶的升高(与模型组相比P<0.05);各剂量组、尼尔雌醇组能对抗子宫指数的减轻(与模型组相比P<0.05).结论:β-隐黄质可以改善骨质量,抑制大鼠去卵巢骨质疏松的发生,具有类似雌激素的效应.  相似文献   

5.
淫羊霍苷对实验大鼠骨质疏松症的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究淫羊霍苷对实验大鼠骨质疏松症是否具有保护作用.方法采用低钙饲料喂养,结合灌服维甲酸造成大鼠骨质疏松模型.观察淫羊霍苷对其治疗作用.结果淫羊霍苷明显增加骨质疏松症大鼠的股骨和椎骨骨密度,明显提高骨质疏松症大鼠血清钙水平,血清磷的含量也明显升高.结论淫羊霍苷对实验大鼠骨质疏松症具有一定的保护作用.  相似文献   

6.
采用维甲酸灌胃造成小鼠实验性骨质疏松症模型,同时灌服高、中、低3种剂量的[骨碎补 淫羊藿]总黄酮 黄芪醇提物供试药,检测小鼠血清总碱性磷酸酶、血清羟脯胺酸/肌酐值、血清钙离子、血清骨钙素指标的变化,研究[骨碎补 淫羊藿]总黄酮 黄芪醇提物对实验性骨质疏松症小鼠骨代谢的影响.实验结果表明,供试药高剂量组血清总碱性磷酸酶含量与模型组相比极显著升高(P<0.01),血清骨钙素、羟脯胺酸/肌酐、血清钙离子与模型组相比均显著下降(P<0.05).说明[骨碎补 淫羊藿]总黄酮 黄芪醇提物对维甲酸所致小鼠骨质疏松症有一定的防治作用.  相似文献   

7.
评价熟地黄骨胶原钙咀嚼片防治骨质疏松的效果,与金钙尔奇牌碳酸钙维D3元素片(4)进行了功能对比实验.经口给予大鼠不同剂量的熟地黄骨胶原钙咀嚼片与金钙尔奇牌碳酸钙维D3元素片(4)90 d,实验设熟地黄骨胶原钙咀嚼片低、中、高三个剂量组,剂量分别为0.25、0.5、1.5 g/kg·bw,相当于人体推荐剂量的5、10、30倍,金钙尔奇牌碳酸钙维D3元素片(4)实验设低、中两个剂量组,剂量分别为0.125、0.25 g/kg·bw,相当于人体推荐剂量的5、10倍.另设一个低钙对照组(含钙量为150 mg/100g饲料)(灌胃等容积去离子水)和一个碳酸钙对照组(剂量为0.75 g/kg·bw,碳酸钙中钙的量占40%,因此含钙量为0.3 g/kg·bw).相同组别的两个样本大鼠的股骨骨密度、骨含钙量、钙吸收率均无显著性差异.熟地黄骨胶原钙咀嚼片对增加大鼠骨密度具有良好疗效.  相似文献   

8.
为观察骨碎补对去卵巢大鼠骨微结构的作用并探讨其可能作用机制,将36只大鼠分为实验组(OVXDF)、模型组(OVX)和假手术组(SHAM)。OVXDF及OVX组去卵巢造模,术后8周,测量3组大鼠骨密度后,OVXDF组给予骨碎补水煎液灌胃,OVX及SHAM组给予生理盐水灌胃,灌胃12周。然后利用Micro-CT测量骨密度BMD(g/cm3)、骨矿含量BMC(g)、骨小梁骨量BV/TV(%)、骨小梁厚度Tb.Th(μm)、骨小梁数量Tb.N(mm-1)、骨小梁分离度Tb.sp(mm)、结构模型指数SMI,显微镜下观察骨组织显微形态情况,酶联免疫吸附法测定大鼠血清TRAP、MMP-9、CTX-1含量。结果显示大鼠去卵巢后,不仅表现为骨量的降低,同时出现骨微细结构的变化,骨碎补灌胃后可以有效地对抗去卵巢大鼠的骨密度降低及骨微细结构的变化,其作用机制与其抑制骨髓脂肪细胞生成、抑制破骨细胞活性及数量有关。  相似文献   

9.
为研究淫羊藿总黄酮、杜仲总黄酮对实验性骨质疏松症小鼠骨代谢生化指标的影响,采用维甲酸灌胃造成小鼠实验性骨质疏松症模型,同时灌服高、中、低3种剂量的含有淫羊藿总黄酮、杜仲总黄酮的供试药,检测小鼠血清总碱性磷酸酶、血清羟脯胺酸/肌酐值等指标的变化.结果显示3个给供试药剂量组的血清总碱性磷酸酶含量与模型组相比均升高,而血清羟脯胺酸/肌酐值与模型组相比下降,高、中剂量有显著性差异.表明淫羊藿总黄酮、杜仲总黄酮对维甲酸所致小鼠骨质疏松症有一定的防治作用.  相似文献   

10.
将32只4月龄的无特定病原体(specific pathogen free, SPF)级的雌性未孕豚鼠随机分为4组,即假手术组(Sham)、空白模型组(Model)、西洋参常规剂量组和西洋参高剂量组,每组8只.除Sham组外,其余3组摘除双侧卵巢,建立具有典型病理特征的豚鼠骨质疏松模型.术后2周开始进行药物灌胃干预,西洋参组给予西洋参粉剂,常规剂量组为5.2 mg/100 g·BW(人体常规推荐剂量),高剂量组为26 mg/100 g·BW(人体最高耐受剂量),Sham组和Model组给予等量生理盐水,灌胃量均为每次6 mL,每天1次.药物连续干预13周后,检测豚鼠血清Ca~(2+)、Mg~(2+)和P~(3+)含量,血清骨特异性碱性磷酸酶(bone specific alkaline phosphatase, BALP)、血清骨钙素(osteocalcin, OC)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate resistant acid phosphatase, TRACP-5b)及骨密度(bone mineral density, BMD)和骨矿含量(bone mineral content, BMC)等指标值.结果显示:与Model组相比,西洋参组豚鼠血清Ca~(2+)和P~(3+)含量均有所下降,而Mg~(2+)含量升高(P0.05),且西洋参高剂量组差异更加显著(P0.01);与Model组相比,西洋参组豚鼠血清骨代谢指标BALP、OC和TRACP-5b数值均存在统计学差异(P0.05),且与干预药物的剂量呈正相关;与Model组相比,西洋参组豚鼠的BMD与BMC指标值显著升高,差异有统计学意义(P0.05),且存在药物干预剂量依赖差异,剂量越大改善效果越好.以上结果可以得出,西洋参具有良好的抗骨质疏松作用,能够有效阻抑和改善雌性去势(ovariectomy, OVX)豚鼠骨质疏松症状,并在研究剂量范围内存在剂量依赖功效.  相似文献   

11.
目的研究补肾壮骨颗粒对维甲酸致骨质疏松大鼠骨组织计量学的影响,探讨补肾壮骨颗粒防治骨质疏松症的机制。方法实验选用3月龄SD大鼠,按体重随机分为5组:正常对照组、骨质疏松模型组、补肾壮骨颗粒高低剂量组、仙灵骨葆阳性对照组。各组大鼠上午均灌胃给予维甲酸2周,造模同时下午按上述剂量灌胃给予受试药3周,末次给药后晚上禁食,次日以10%水合氯醛腹腔注射麻醉动物,腹主动脉放血处死动物后取左右胫骨,并去掉附着的软组织,放入10%福尔马林中固定,移入10%EDTA溶液中脱钙,再转入酒精内脱水,石蜡包埋,切片并行H-E染色。在光镜10×10倍视野下应用高清晰度彩色病理图文分析系统对胫骨上段松质骨的骨组织作静态测量并计算骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁数量和骨小梁分离度(取切片中心部的五个视野测量并取其平均数),观察胫骨上段病理形态学变化。结果与正常对照组相比,模型对照组大鼠的胫骨近端骨松质骨小梁面积百分数及厚度减少,骨小梁数量及分离度增加,有统计学意义(P<0.01),说明造模成功;与模型对照组相比,补肾壮骨颗粒组胫骨近端骨松质的骨小梁面积百分数及厚度增加,骨小梁数量及分离度减少,有统计学意义(P<0.01)。结论补肾壮骨颗粒能减少维甲酸通过激活破骨细胞所引起的骨丢失,改善骨小梁的形态,起到防治骨质疏松症的作用。  相似文献   

12.
药材醇提物对骨质疏松小鼠生化指标影响的比较   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
研究淫羊藿、杜仲、骨碎补单味药材醇提物对实验性骨质疏松症小鼠骨代谢生化指标的影响.采用维甲酸灌胃造成小鼠实验性骨质疏松症模型,同时灌服杜仲、淫羊藿、骨碎补单味药材醇提取物,检测小鼠血清总碱性磷酸酶、血清骨钙素、血清游离钙、血清羟脯胺酸/肌酐值指标的变化.与模型组相比,淫羊藿醇提物可以使骨钙素和血清游离钙的水平显著下降;杜仲醇提物可以使血清总碱性磷酸酶显著升高;骨碎补醇提物可以使血清羟脯胺彰肌酐值显著下降.淫羊藿、杜仲、骨碎补单味药材醇提物对维甲酸所致小鼠骨质疏松症有一定的防治作用.但作用方式有一定的差别.  相似文献   

13.
探讨川芎嗪对糖尿病大鼠骨质疏松的保护作用。选择健康SD大鼠,随机分为正常对照组、糖尿病(DM)模型组和治疗组。一次性腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg诱发糖尿病。HE染色观察股骨头结构变化;Van Gieson氏染色法观察骨胶原纤维;紫外分光光度法测定醛糖还原酶(AR)、骨羟脯氨酸(B-HYP)和甲状旁腺激素(PTH)的含量。结果,DM模型组大鼠AR和PTH含量显著增高(P〈0.01),B-HYP含量显著降低(P〈0.01),胶原纤维减少,川芎嗪可逆转上述改变(P〈0.01)。结果表明,川芎嗪对糖尿病大鼠骨质疏松有一定的治疗作用。  相似文献   

14.
玛咖细粉毒理安全性实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的检测玛咖细粉作为保健食品的安全性。方法小鼠经口急性毒性、二项致突变试验(小鼠骨髓微核试验、小鼠精子畸形试验)以及90 d喂养试验。结果玛咖细粉对两种性别的SPF级昆明种小鼠急性经口毒性试验,24 h累积两次灌胃总量为10 g/kg.BW(相当于人群推荐日摄入量0.033 g/kg.BW的300倍),观察两周内动物未见明显中毒症状,无动物死亡,按急性毒性分级标准评价,该受试物属实际无毒级。二项致突变试验(骨髓细胞微核、小鼠精子畸变)结果均为阴性。90 d喂养试验结果表明:以1.5%、3.0%、6.0%比例将玛咖细粉加入基础饲料中进行90 d喂养实验,连续经口给予13周。低、中、高剂量组雌、雄性大鼠实际摄入受试物的量分别为1.51 g/kg.BW、3.05 g/kg.BW、6.16 g/kg.BW和1.42 g/kg.BW、2.87g/kg.BW、5.78 g/kg.BW(分别相当于人群推荐日摄入量0.033 g/kg.BW的46、93、187倍和43、87、175倍),对Wistar大鼠的临床检查、血液学、生化学、脏器重量和系数以及病理组织学等指标无明显影响,未发现该受试物有明显的毒性作用。结论玛咖细粉作为保健食品是安全的。  相似文献   

15.
两种不同给药途径对松针提取液抗突变效应的比较研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
采用腹注和灌喂两种给药方式,研究了松针提取液对环磷酰胺诱发小鼠骨髓细胞微核形成率的影响,以观察松针提取液的抗突变效应以及给药途径对抗突变效应的影响。实验结果表明,松针提取液的二种不同给药方式对环磷酰胺的致突变性均有抑制作用,使微核率显著下降,与环磷酰胺组相比,经统计学处理有极显著性差异(P<01),但松针提取液抗突变效应并非剂量越大,效果越佳,只有在一定的剂量范围内,才能显示出最佳抗突变效应。亦即剂量与微核率只有在一定剂量范围内才呈现显著的负相关,相关系数分别为r=0.9842(p<0.05)及r=—0.9782(p<0.05)。两种不同给药方式对松针提取液的抗突变效应,经x2检验无显著影响(x2=4.370,xh=7.815,x2<xZ。。),实验结果还提示,松针提取液在低剂量时不呈现致突变效应,但灌喂或腹注达一定剂量时却有一定的致突变性,因此在利用松针提取液进行肿瘤防治时,选择适当剂量至关重要。  相似文献   

16.
拉米夫定与甘草次酸合用的大鼠药动学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究大鼠灌胃拉米夫定(1amivudine,简称3TC,25 mg/kg)联合甘草次酸(glycyrrhetic acid,简称GA,50 mg/kg)前后的药动学变化.wistar大鼠分别单次灌胃3TC,GA以及3TC+GA(25 mg/kg+50 mg/kg)后,于不间时间点采集大鼠血浆,血浆样品经处理后,采用HP...  相似文献   

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