荧光光谱法研究芘与β-环糊精、羟丙基β-环糊精的相互作用

用荧光光谱法,通过考察β 环糊精(β CD)和单 [2 氧 (2 羟丙基)] β 环糊精(HPCD)水溶液中芘的I1/I3值的变化、芘与上述两种环糊精结合常数的大小,以及pH值对两种环糊精水溶液中芘的I1/I3影响的不同,研究了芘/β CD、芘/HPCD作用方式的差别.结果表明芘与β CD形成1∶2夹心式的包络物后,两个β CD分子大端口羟基间形成氢键,使芘与β CD形成的包络物更加稳定.而HPCD由于二位上取代基的位阻效应,与芘只能形成1∶1的包络物.     

正丁醇、苯酚存在下环糊精诱导1—溴萘室温磷光的机理研究

在含有正丁醇（n-Bu)的β－环糊精（β－CD）溶液中,加入有机小分子苯酚（Ph)可诱导1－溴代萘（1－BrN)发射强的室温磷光（RTP）。实验结果表明所研究体系中形成了β－CD／1－BrN/Pn/n-Bu折四元包络物。在研究其生成机理的过程中,发现Ph分子在该四元包络物体系中,一方面其羟基与CD端口羟基形成氢键,覆盖在CD上、下端口,对外部氧向CD腔内扩散起着隔离作用,减少了氧对发光体激发三重态的猝灭;另一方面其苯环的疏水作用将1－BrN固定在β－CD空腔内,并填充了β－CD人内的剩余空间。这也进一步证实β－CD／1－BrN/n-Bu体系中,β－CD腔内还有空间,Ph的加入可填补该空间。     

流体室温磷光法研究紫精衍生物与萘之间光诱导电子转移

在室温下以276 nm的光激发,紫精衍生物能够强烈猝灭萘的室温磷光.利用Sterner-Vohmer方程线性回归分析了实验结果,获得了不同猝灭剂紫精衍生物对萘室温磷光的猝灭常数KSV,在1.59×106~6.60×106L/mol之间.同时紫精衍生物的取代基碳链越长,其对萘室温磷光的猝灭常数越小.分析表明,导致萘室温磷光猝灭的原因是从萘到紫精衍生物的三重态电子转移过程.     

芳香胺类对苝荧光的猝灭和exciplex形成的情况

木文研究了N,N-二甲基苯胺(DMA),N-甲基苯胺(MA)和苯胺(A)对多核芳烃苝荧的猝灭。结果表明:在常温下,N,N-二甲基苯胺与苝在单分子荧光猝灭的同时,明显地形成激光基复合物,而N-甲基苯胺和苯胺对苝荧光猝灭的情况则与N,N-二甲基苯胺不同。三种胺对苝荧光猝灭Stern-Vlomer猝灭常数与它们的给电子能力有依存关系。     

Salen-金属配合物与DNA中碱基的相互作用

参照文献方法,合成了N,N’-双(2-羟基-1-萘甲醛)缩邻苯二胺、乙二胺和1,3-丙二胺的3种Salen配体及其与Mn(Ⅲ)、Co(Ⅲ)形成的6种配合物,探究了它们对碱基的荧光猝灭效应.结果表明,对于同一碱基来说,Mn(Ⅲ)配合物比Co(Ⅲ)更易使碱基发生荧光猝灭;同种配合物与不同的碱基作用时,其猝灭强度大小顺序为胞嘧啶腺嘌呤鸟嘌呤,呈现出配合物对碱基作用的选择性;配合物的结构对荧光的猝灭也有影响.     

新型1，8-萘酰亚胺衍生物的合成及其分子内光致电子转移

合成了4－哌吡嗪基－N－甲基－1,8－萘酰甲亚胺（NA1）及其衍生物。化合物NA1和4－（4－甲基－1－哌吡嗪基）－N－甲基－1,8－萘酰亚胺（NA2）分子内的脂肪胺作为电子给体,通过双碳链向萘酰亚胺进行光致电子转移,使得N－甲基－1,8－萘酰亚胺荧光团的荧光猝灭;脂肪胺质子化或季铵化后,光致电子转移过程中断、荧光恢复。这类化合物的荧光随pH值的变化而变化,表现出的荧光分子开关功能。     

LSPcZn与马心肌红蛋白相互作用的研究

本文研究了在人体生理条件下β-四(5-磺酸萘氧基)锌酞菁(LSPcZn)与马心肌红蛋白分子(FePP-Mb)的相互作用,LSPcZn能够显著地猝灭FePP-Mb分子的荧光,说明两者之间有着很强的相互作用.变温荧光光谱实验的结果验证该作用可以导致LSPcZn分子和FePP-Mb分子之间形成复合物,使得LSPcZn可以通过静态猝灭有效地猝灭FePP-Mb的荧光.通过对荧光光谱的数据进行处理,得到LSPcZn分子和马心肌红蛋白(FePP-Mb)在不同温度下形成复合物的结合常数和结合位点.另外,LSPcZn与FePP-Mb分子之间相互作用可以改变FePP-Mb的构象.     

荧光素酶与金丝桃素-镁离子配合物的相互作用

采用紫外-可见光谱法、荧光光谱法、圆二色谱法等研究了荧光素酶(Luc)与金丝桃素-镁离子配合物(Hyp-Mg~(2+))的相互作用,包括结合位点、结合常数、结合力强弱、生物大分子构象变化等因素的影响.紫外-可见光谱表明,Hyp-Mg~(2+)与荧光素酶发生反应且改变了荧光素酶的分子结构.荧光数据表明Hyp-Mg~(2+)与荧光素酶通过生成非荧光复合物的静态猝灭而有效地猝灭了荧光素酶的荧光.对荧光光谱数据处理得到298 K下Hyp-Mg~(2+)与荧光素酶的结合常数为3.13×10~5L/mol.CD光谱表明,Hyp-Mg~(2+)可改变荧光素酶的分子构象.     

聚合物分子的“天线效应”研究——8、单线态和叁线态在甲基丙烯酸1-萘甲酯同2-(9,10)-蒽醌甲酯共聚物里的迁移和转移

研究了含蒽醌发色团的甲基丙烯酸1—萘甲酯聚合物里,能量的迁移和转移,萘的单线态由于能量传递被蒽醌猝灭。当聚合链中受主含量为2％(克分子分数),能量传递效率可达～80％。这种“分子天线”成功地模拟了自然界光合成系统里,“天线”色素富集能量的功能。本文研究了共聚物组成对能量传递效率的影响,还研究了单线态猝灭以及延迟萤光的机理。由于叁线态能量转移,萘又回过来猝灭蒽醌叁线态,并导致萘磷光增强。从这种能量循环传递过程证实,单线态和叁线在同态可以在同一条大分子链中同时迁移和转移。本文还讨论了“天线”聚合物中,蔥醌受主的光化学活性。     

1,8-萘酐类铅离子荧光探针的合成及荧光性质研究

以1,8-萘酐和萘乙二胺为原料设计合成了一种新的铅离子荧光探针M1,并对其结构进行了表征.荧光光谱实验表明:在乙醇溶液中,M1对Pb2+表现出了识别性能,随Pb2+的加入,其荧光光谱强度发生明显猝灭,而对Na+、K+、Ag+、Hg2+、Cr3+等离子无明显响应.Job’s plot实验显示M1与金属离子形成结合比为1∶1的配合物,Pb2+在0～9×10-5 mol·L-1范围内,探针的荧光强度与其浓度成线性关系.     

基于萘酰亚胺的Hg~(2+)及Cu~(2+)荧光探针

通过衍生化1,8-萘二甲酰亚胺合成了一个含有双磺酰胺基的荧光探针:4-(2-双(对甲基苯磺酰胺基乙基)氨基)乙胺基-N-丁基-1,8-萘二甲酰亚胺(NDS),实现了对汞离子及铜离子的双重识别.在乙醇溶液中,NDS显示淡绿色弱荧光,加入汞离子使荧光变为青色并显著增强,而铜离子引起NDS荧光显著减弱.其它常见金属离子对这两种离子的检测几乎没有影响,铜离子虽然能猝灭NDS荧光,但不会影响NDS对汞离子的荧光增强响应.质谱分析表明,NDS与汞离子及铜离子都形成1∶1的配合物,配合物中磺酰胺基电离失去了氢离子,这在选择性络合汞离子及铜离子过程中起关键作用.     

N,N-双(2-羟基-5-氯苄基)-正丁胺与牛血清白蛋白相互作用的研究

在不同温度下,研究了N,N-双(2-羟基-5-氯苄基)-正丁胺(HN)作用于牛血清白蛋白(BSA)的荧光猝灭光谱,同步荧光光谱.结果表明:HN可以形成HN-BSA复合物,还可以对牛血清白蛋白的荧光强度进行强烈猝灭,它的荧光猝灭的机理是动态猝灭.在此基础上计算了二者相互作用的结合常数、结合位点数及ΔH,ΔG,ΔS等热力学参数.结果表明HN与BSA以1:1结合,其反应主要是熵驱动的疏水作用力.     

荧光素-Fe(Ⅲ)配合物与BSA的相互作用的光谱学研究

双[N,N-双(羧甲基)氨甲基]荧光素(荧光素-甲胺基二羧酸)是一种含有三环平面结构的荧光素衍生物.研究采用荧光素-甲胺基二羧酸为配体,采用铁离子(Fe(Ⅲ))为中心金属离子,通过直接反应的合成方法,在水溶液中合成了荧光素-甲胺基二羧酸-Fe(Ⅲ)配合物.并采用紫外-可见(UV-vis)光谱和荧光(FL)光谱来研究荧光素-甲胺基二羧酸-Fe(Ⅲ)配合物与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用.相应的研究数据和计算结果表明荧光素-甲胺基二羧酸-Fe(Ⅲ)配合物对BSA分子荧光的猝灭机理是静态猝灭过程.同时采用三维荧光光谱和三维等高线剖面图谱进一步考察了荧光素-甲胺基二羧酸-Fe(Ⅲ)配合物存在时BSA分子的荧光猝灭过程和混合前后的构象变化.通过同步荧光光谱研究了荧光素-甲胺基二羧酸-Fe(Ⅲ)配合物与BSA分子相互作用的结合方式和结合位点.研究为荧光素及其衍生物在医疗领域中的进一步应用奠定了基础.     

非除氧条件下6-溴萘硫酸盐(BNS)超分子组合室温磷光

极少量环已烷存在下, β—ＣＤ／ＢＮＳ／ 环已烷体系室温磷光性质表明： 由于超分子化合物的形成有效地保护了氧分子对ＢＮＳ的猝灭作用, 不经除氧可观察到强的ＲＴＰ发射．     

异烟肼与牛血清蛋白相互作用的光谱研究

用紫外吸收光谱和荧光光谱研究了异烟肼(INH)与牛血清蛋白(BSA)的相互作用.荧光光谱表明,INH对BSA的荧光有较强的猝灭作用.通过结合常数和结合位点数的计算,证明这种荧光猝灭机理符合静态机制,INH和BSA形成了1∶1稳定复合物;考察不同温度和酸度下的猝灭作用,进一步证实其静态猝灭行为和疏水作用机制.紫外吸收光谱和同步荧光光谱表明,INH与BSA的相互作用使蛋白质的分子构象发生变化,而同步荧光光谱显示两者的结合位点更接近于色氨酸.     

光谱法研究灿烂甲酚蓝与血浆蛋白质结合性质及蛋白质构象变化

在模拟的生理条件下,采用荧光发射光谱、紫外-可见分光光度法、同步荧光光谱、三维荧光光谱和圆二色(Circular dichroism,CD)光谱等技术研究了灿烂甲酚蓝(Brilliant cresyl blue,BCB)与人血清白蛋白(Human serum albumin,HSA)的结合性质以及药物的结合对HSA构象的影响.结果表明,BCB和能猝灭HSA的内源荧光,BCB对HSA的荧光猝灭是形成HSA-BCB复合物的静态猝灭过程,紫外-可见吸收光谱的结果也进一步证实了BCB对HSA荧光的静态猝灭.BCB与HSA分子Trp残基的距离r小于7 nm,说明HSA与BCB之间能够发生非辐射能量转移,但由于rR0值,这说明形成HSA-BCB复合物导致的静态猝灭是HSA荧光猝灭的主要原因.热力学参数计算结果表明BCB与HSA相互作用形成HSA-BCB复合物的过程是自发进行的,疏水作用力和氢键在形成HSA-BCB复合物的过程中发挥主要作用.同步荧光光谱、三维荧光光谱和CD光谱的结果说明BCB与HSA的相互作用形成的HSA-BCB复合物导致了HSA的构象发生了变化.     

室温磷光及荧光法研究pH值对包络物形成的影响

含有正丁醇（n-Bu)t 的β－环糊精（β－CD）溶液中，加入小分子有机物苯酚（Phenol)后，1－溴代萘（1－BrN)因1－BrN/β-CD／n-Bu/Phenol四元包络物的形成而产生强的室温磷光（RTP），实验表明pH值的变化改变了苯酚的存在形态（分子态或离子态）而导致其与β－CD作用方式的相应调整，从而对所研究体系的RTP和荧光光谱产生影响。     

4,5-二甲基-3-腈基-2-呋喃胺水杨醛Schiff碱的合成及其与牛血清白蛋白的相互作用

合成了一种新型具有良好生物活性的4,5-二甲基-3-腈基-2-呋喃胺水杨醛Schiff碱(FSS),通过核磁共振、红外光谱及质谱等对其结构进行了表征;应用荧光光谱及紫外可见光谱法研究了该化合物(FSS)与牛血清白蛋白(BSA)之间在不同温度下的相互作用.实验表明,FSS能强烈猝灭BSA的内源荧光,猝灭机理为动态猝灭.在此基础上计算了二者相互作用的结合常数、结合位点数及热力学参数等.结果表明,FSS与BSA分子以物质的量比1∶1结合,其结合反应主要是熵驱动,主要作用力是疏水力.同时,应用同步荧光考察了FSS对BSA构象的影响。     

二氢杨梅素铜配合物的合成及其与牛血清白蛋白的相互作用

合成了二氢杨梅素铜配合物(DMY-Cu),通过红外光谱、原子吸收法对其进行表征,并采用荧光光谱法研究了二氢杨梅素铜配合物与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用.结果表明,DMY-Cu的组成为[C15H10O8Cu·H2O]n.激发波长为288nm时,BSA的发射峰位于345nm,DMY-Cu对BSA有较强的荧光猝灭作用,由温度对DMY-Cu与BSA体系荧光猝灭速率的影响和动态猝灭常数(KSU)以及静态猝灭结合常数(KA)的计算得出,DMY-Cu对BSA内源荧光的猝灭机制属于形成BSA-DMY-Cu复合物的静态猝灭,荧光猝灭常数为1.33×105L·mol-1;由反应前后热力学函数△Hθ＜0,△Sθ＞0推出DMY-Cu与BSA之间的作用力主要是静电作用力,在BSA分子上荧光敏感部位有1个结合位点,结合常数为4.95×105.     

蓝移型萘酰亚胺类Cu~(2+)比率荧光探针的发光机理

应用密度泛函理论(DFT)和含时密度泛函理论(TDDFT)方法,研究了1,8-萘酰亚胺类荧光探针BF1(N-丁基-4,5-二[(吡啶-2-甲基)氨基]1,8-萘酰亚胺)与Cu~(2+)的络合以及产生蓝移荧光的机理.计算结果表明:BF1受光激发后,萘氨基与萘环之间的N—C键扭转形成NC醌型结构,导致N上p电子向萘环π*轨道转移,形成分子内电荷转移(ICT),荧光波长红移.BF1与Cu~(2+)络合后,使N—C键扭转受到限制,阻断了ICT作用,只存在局域发射(LE)荧光,相对于BF1的荧光波长发生蓝移.