口腔扁平苔藓中Caspase-3和PTEN 蛋白的免疫组织化学观察

目的：探讨Caspase-3和FIEN蛋白在口腔扁平苔藓病变发生发展中的作用及两者间的关系。方法：采用S—P免疫组化方法对28例口腔扁平苔藓及5例正常口腔黏膜中Caspase-3和PTEN蛋白表达进行检测。结果：口腔扁平苔藓病损中Caspase-3的阳性率上皮层和固有层均为100％，与正常口腔黏膜相比，表达有显著统计学意义（P〈0．01）。口腔扁平苔藓病损中PTEN蛋白阳性率为100％，与正常口腔黏膜相比，无统计学差异（P〉0．05）。口腔扁平苔藓中Caspase-3与PTEN蛋白表达呈正相关，（P〈0．05）。结论：Caspase-3和PTEN蛋白均参与口腔扁平苔藓病变的发生及发展过程，且两者之间具有相关性。     

抑癌基因WWOX和FHIT在口腔鳞癌中的表达和意义

目的:探讨抑癌基因WWOX和FHIT蛋白在口腔鳞癌中的表达和意义.方法:对68例口腔鳞癌标本应用免疫组织化学SP法检测WWOX和FHIT蛋白在口腔鳞癌组织中的表达.结果:68例口腔鳞癌中WWOX蛋白阳性率为44.1%(30/68),FHIT阳性率为72.1%(49/68),低于正常口腔组织(66.7%,100%);两基因表达与口腔鳞癌组织学分化程度相关,但与肿瘤发生部位、年龄和性别无明显统计学差异;WWOX和FHIT二者的蛋白表达成正相关性.结论:WWOX和FHIT在口腔鳞癌的发生发展过程中起着一定协同抑癌作用.     

BHRF1蛋白在口腔鳞癌中的表达及其意义

目的:观察EB病毒BHRF1蛋白在口腔鳞癌的表达情况,探讨其临床意义.方法:收集临床标本共70例,其中正常口腔黏膜10例、口腔鳞癌60例,应用免疫组化SP法检测所有标本中BHRF1蛋白表达水平,并对结果进行统计分析.结果:口腔鳞癌组中BHRF1蛋白的阳性表达率为53.33%(32/60),显著高于正常口腔黏膜组(P0.05).其中,口腔鳞癌高分化组的阳性表达率为59.26%(16/27),中低分化组为48.48%(16/33),两者之间无统计学差异(P=0.815).结论:BHRF1参与口腔鳞癌的发生发展过程.     

口腔癌及癌前病变中MLH-1与PTEN的表达及相关性研究

目的:通过检测口腔癌及癌前病变中错配修复基因MLH-1与抑癌基因PTEN的蛋白表达并分析二者之间的相关性及意义.方法:用免疫组织化学SP法检测48例口腔鳞状细胞癌、上皮单纯增生11例及上皮异常增生10例,而正常口腔黏膜10例中错配修复基因MLH-1与抑癌基因PTEN的蛋白表达水平,并对结果进行统计分析.结果:口腔鳞状细胞癌中MLH-1的阳性表达率为47.9%(23/48),明显低于其他各组;PTEN蛋白的阳性表达率为47.9%(23/48),明显低于其他各组,与正常黏膜、上皮单纯增生、上皮异常增生对比均有显著性差异(P0.05).经直线相关分析和Spearman等级相关分析,MLH-1与PTEN之间存在正相关的关系(r=0.548,P=0.018).结论:MLH-1与PTEN在口腔鳞状细胞癌发生过程中均起作用,MLH-1与PTEN可能存在正相关的关系.     

TGF-β1在口腔扁平苔藓及鳞癌中的表达

目的:探讨TGF-β1在口腔扁平苔藓、鳞癌发病中的作用及口腔扁平苔藓的癌变机制。方法:应用免疫组化法,检测TGF-β1在口腔扁平苔藓、口腔鳞癌中的表达,并用半定量评估法定量,采用SPSS13.0统计软件对数据进行等级资料的非参数检验。结果:30例口腔扁平苔藓主要呈弱阳性表达,固有层淋巴细胞呈散在阳性;30例口腔鳞癌中13例呈阴性表达,其余多呈弱阳性,二者均与正常口腔黏膜强阳性相比表达明显下调(P<0.05)。但部分口腔癌呈强阳性表达,主要分布在癌的纤维间质中。结论:TGF-β1表达下调激活淋巴细胞导致口腔黏膜局部免疫功能紊乱是引起扁平苔藓发病的重要因素。TGF-β1表达的量和分布的变化促进口腔鳞癌的生长与侵袭,且与口腔扁平苔藓癌变有关。     

P53和PCNA在口腔粘膜上皮癌变过程中的表达及意义

目的：对正常口腔粘膜、口腔白斑和口腔鳞癌中的Ｐ＾５３蛋白和ＰＣＮＡ的表达进行观察和分析,探讨其在口腔粘膜上皮癌变过程中的作用及意义。方法：应用免疫组化方法对７２例口腔粘膜、口腔白五和口腔鳞癌中Ｐ＾５３蛋白和ＰＣＮＡ表达进行检测。结果：Ｐ＾５３蛋白在白斑的表达率为５２％,在口腔鳞癌的表达率为６３％,随着上皮异常增生程度的加重和肿瘤分级的增加,Ｐ＾５３蛋白和ＰＣＮＡ的蛋性表达呈递增趋势。结论：Ｐ＾５３     

FHIT和Survivin基因在大肠癌中的表达及意义

应用免疫组织化学S-P法检测59例大肠癌和40例正常大肠粘膜组织FHIT和Survivin基因的表达。结果表明：大肠癌组织FHIT和Survivin表达的阳性率分别为49．2％，45．8％，正常大肠粘膜组织FHIT和Survivin表达的阳性率分别为77．5％，12．5％，二者FHIT和Survivin阳性表达的差异均有显著意义（P〈0．05）；FHIT表达与大肠癌临床分级（P％0．001）、Dukes分期（P％0．001）和淋巴结转移均有关（P〈0．001）。Survivin表达均与大肠癌临床分级、Dukes分期和淋巴结转移无关；在大肠癌中，FHIT和Survivin表达之间呈显著负相关（P〈0．001）。     

组织芯片分析CD44v6和PCNA在口腔鳞癌及癌前病变中的表达及意义

目的：研究CDOv6和PCNA的表达与口腔鳞癌的发生、发展的关系。方法：应用组织芯片技术,通过免疫组织化学SP法分别检测一张组织芯片上117例组织样本中CD44v6、PCNA蛋白表达情况。结果：CD44v6在正常口腔黏膜组织和癌前病变呈阳性表达;癌组织中CD44v6的表达明显,但其表达程度随肿瘤恶性程度的增高而降低,PCNA的表达程度随着增生细胞和癌分级增加而升高。结论：在正常口腔黏膜上皮、增生上皮以及鳞癌中这两种蛋白的表达之间呈负相关。应用组织芯片大规模高效检测临床组织样本是可行的,具有快速、方便、经济、准确的特点。     

PTEN基因在哈萨克族食管癌组织中的表达及意义

通过观察PTEN在哈萨克族食管癌癌组织及相应正常组织中的表达,探讨PTEN基因在哈萨克族食管癌发生中的作用。采用RT-PCR方法检测PTEN基因mRNA在36例哈萨克族食管癌及相应正常组织标本中的表达,选取mRNA水平差异组织标本,采用Western-bolt方法检测其蛋白水平的表达情况。结果显示,PTEN基因mRNA在36例癌组织中有30例表达,阳性率为83.33%。其中癌组织表达量高于相应正常组织(TN)21例,占70%;癌组织表达量等于相应正常组织(T=N)4例,占13.33%;癌组织表达量低于相应正常组织(TN)5例,占16.67%。PTEN基因mRNA在正常组织中表达仅有9例。癌组织与相应正常组织相比,PTEN基因的表达量明显增高。PTEN蛋白的表达在癌组织与相应正常组织中无明显差异。结果表明,PTEN基因的异常表达主要在转录水平,可能不是哈萨克族食管癌发生发展中的主导基因,其对哈萨克族食管癌发生发展过程中的具体作用有待进一步研究。     

口腔鳞癌组织中组织因子的表达与血管生成的关系

目的:研究口腔鳞癌(OSCC)和口腔正常黏膜中组织因子(tissue factor TF)的表达及其与微血管密度(MVD)和淋巴结转移的关系,了解OSCC中TF在肿瘤血管生成中的作用,为OSCC的研究及其治疗提供理论依据.方法:应用免疫组织化学SABC方法,检测了42例OSCC和10例正常口腔黏膜中TF的表达情况和CD34抗体标记的MVD值.结果:(1)在OSCC组织中TF的阳性表达为64.29%,显著高于在正常口腔黏膜组织中的表达(10.00%;P＜0.01);(2)TF与肿瘤的淋巴结转移密切相关(P＜0.01);(3)TF的表达与MVD值之间存在显著相关性(r=0.611,P＜0.001).结论:TF在OSCC中参与了肿瘤的血管生成,对OSCC的生长、浸润和转移有促进作用,但其是否可作为反映OSCC生物学行为的客观指标仍有待研究.     

抑癌基因PTEN在食管癌发生过程中的表达

目的:探讨PTEN基因表达在食管癌发生过程中的变化及作用.方法:采用SP免疫组织化学方法检测50例原发性食管鳞状上皮癌,19例单纯增生,18例非典型增生和41例正常组织中PTEN基因的表达,结合临床病理资料进行分析.结果:癌组织中PTEN的表达与正常组织相比差异极显著(P<0.001),与单纯增生和非典型增生组织之间差异显著(P<0.05).结论:在食管癌的发生过程中,PTEN基因起一定的作用.     

头颈部鳞癌中p53-mdm2基因异常的研究

目的:检测头颈部鳞癌患者p53基因突变、mdm2基因扩增的状况,了解其与头颈部鳞癌患者的性别、鳞癌分级、淋巴结转移等的相关性及两异常基因的相关性。方法:收集50例行手术切除的头颈部鳞癌患者的新鲜肿瘤组织及其相应的癌旁正常组织,提取标本DNA;用PCR-SS-CP-银染法检测p53基因第5~8外显子的突变状况;用dPCR法检测mdm2基因扩增情况;采用SPSS 10.0统计软件包行2检验分析实验结果。结果:在50例头颈部鳞癌患者标本中,检测出17例存在p53基因突变,突变率为34%,所有的癌旁正常组织未发现p53基因突变;在50例鳞癌标本中检测出6例标本存在mdm2基因扩增,扩增率为12%,其中有一例同时存在p53基因突变;p53基因突变、mdm2基因扩增与患者的鳞癌分级、淋巴结转移、性别等相关性分析结果均无统计学意义(P>0.05)。结论:p53基因突变与mdm2基因扩增在头颈部鳞癌中较常见,可能是头颈部鳞癌发生发展的主要分子机制。     

FHIT在肺癌中的表达与细胞凋亡相关性的研究

目的:探讨脆性组氨酸三联体基因(FHIT)在肺癌中表达情况以及与肺癌细胞凋亡相关性.方法: 利用组织芯片和免疫组织化学技术,检测110例肺癌及25例良性病变的肺组织标本FHIT基因蛋白表达, 并运用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL)检测肺癌细胞凋亡.结果:1 良性病( ) 变的肺组织FHIT基因异常表达率为16%,肺癌组织异常表达率为85.5%,二者比较,差异有极显著性( =49.390,2P = 0.000); 2 肺癌FHIT基因表达与肺癌细胞凋亡指数(AI)存在显著性差异2= 23.326, = 0.006),且FHIT P基因表达与AI正相关( =0.452, P = 0.000).结论:FHIT基因可能参与肿瘤细胞凋亡的调节, FHIT基因表达下 降可能与肺癌的发生密切相关.     

ki67、Cytokeratin19在口腔粘膜扁平苔藓及口腔鳞癌上皮组织中表达的研究

目的研究口腔粘膜扁平苔藓及口腔鳞癌患者口腔粘膜上皮ki67,Cytokeratin19的表达,探讨012发病的可能机理及是否为癌前病变。方法用免疫组化SABC法检测20例口腔粘膜扁平苔藓患者口腔粘膜组织及30例OSCC13腔粘膜组织中ki67,Cytokeratin19的表达并行细胞计数,其中对Cytokeratin19的表达行半定量统计分析。结果（1）OLP与正常组中ki67中阳性表达率有显著差异,P〈0.05;（2）Cytokeratin19行半定量分析发现OLP组与OSCC组有显著差异,P〈0.05。结论（1）ki67,Cytokeratin19的异常表达可能是OLP,OSCC的发病原因。（2）Cytokertin19、ki67的高表达均提示OLP可能是一种癌前病变。（3）Cytokertin19、ki67可作为口腔鳞癌检测的指标。     

牙龈癌PTEN基因启动子区甲基化状态与鳞癌分级的分析研究

探讨第10号染色体丢失性的磷酸酶——张力蛋白同源基因(PTEN)启动子甲基化水平和蛋白表达水平与牙龈癌癌症细胞分化程度的关系。用甲基化特异性PCR法检测牙龈癌组织中PTEN基因启动子甲基化的状态,免疫组化法检测石蜡组织中PTEN的蛋白表达情况。结果牙龈癌组织中发生PTEN基因甲基化的频率为56.67%,其中高分化组甲基化频率为20%,中分化组为50%,低分化组为100%,组间差异具有统计学意义(P0.05),PTEN甲基化频率与其细胞分化程度密切相关。说明牙龈癌中PTEN基因可出现启动子甲基化,且低分化组牙龈癌PTEN甲基化频率更高,同时细胞内PTEN蛋白表达显著下调甚至缺失,为牙龈癌的靶向治疗提供线索。     

网湖湿地自然保护区鸟类初步研究

2003年-2004年对湖北阳新网湖湿地自然保护区鸟类资源进行了调查,共记录到鸟类173种,隶属于15目38科．对鸟类的区系组成、居留型及重点保护鸟类进行研究,发现当地有繁殖鸟类104种（夏候鸟42种、留鸟62种）,非繁殖鸟类69种（冬候鸟51种、旅鸟18种）;古北种88种,东洋种62种,广布种23种;国家重点保护野生动物31种（其中,国家Ⅰ级保护动物3种,国家Ⅱ级的有28种）,有湖北省重点保护鸟类47种,被列入《濒危野生动植物种国际贸易公约》的鸟类有30种,被列入《中国濒危动物红皮书》的鸟类有12种．对鸟类的保护提出了存在的问题和建议．