电刺激束缚小鼠应激诱发胃溃疡及其机制的初步探讨

用电刺激躯体束缚的口唇部建立应生胃溃疡模型，以阿尔新兰－ＭｇＣｌ２洗脱法测定胃壁粘液量，研究安定、苯巴比妥钠、可的松、酚妥拉明、异丙上腺素、阿托品和乙醇对溃疡发生的影响，结果表明，安定、苯巴比妥负伤 异丙肾上腺素显著抑制溃疡发生；阿托品和乙醉可明显使溃疡加剧；酚托拉明和可的松对溃疡没有影响，模型动物胃壁粘液量与对照组比较以及所有药物对模型动物胃壁粘液量却没有明显变化，提示，电刺激束缚应激胃溃疡的发     

脑室注射GABA对小鼠实验性胃溃疡及其粘液屏障的影响

报道小白鼠脑室注射ＧＡＢＡ（４ｍｌ）对无水乙醇（０．ｌｍｌ灌胃）、盐酸（０．２Ｎ，０．２ｍｌ灌胃）、消炎痛（３２ｍｇ·ｋｇ－１肌肉注射）和冷束缚应激（１℃）四种不同实验性胃溃疡及其粘液屏障的影响。实验结果表明：乙醇、盐酸和冷束缚诱导胃溃疡时，胃壁粘液量都显著减少，而消炎痛则无变化。脑室注射ＧＡＢＡ能加剧乙醇诱导型、消炎痛诱导型这两种胃溃疡，但对胃壁粘液量无明显影响。而脑室注射ＧＡＢＡ能抑制盐酸诱导型、冷束缚应激型胃溃疡，并使固壁粘液明显升高。本文对中枢ＧＡＢＡ能机制参与胃溃疡及胃粘液调节作了进一步探讨。     

氯霉素在牙鲆体内的药代动力学及残留消除规律研究

采用高效液相色谱法测定牙鲆体内氯霉素的药物浓度,非房室模型统计矩原理分析药动学数据.结果表明:1)单次口服剂量为80 mg·kg-1的氯霉素,药物在牙鲆体内的药-时曲线呈明显双峰现象:第一次达峰时间Tmax(1)出现在2.00 h,鳃、肝、肾、血、肌的第一次达峰浓度Cmax(1)依次为15.01、11.80、10.35、8.56、5.21μg·mL-1;第二次达峰浓度Cmax(2)小于第一次的浓度Cmax(1),第二次达峰的时间Tmax(2)出现在8.00 h,药-时曲线下面积(AUC):肾、鳃、肝、血、肌分别为176.87、133.77、118.77、65.33、50.36μg·mL-1·h.消除半衰期(T1/2)为4.89-10.39 h,平均滞留时间(MRT)为8.67-17.05 h,说明氯霉素在牙鲆体内吸收较迅速,但滞留时间较长.2)连续5 d口服剂量为40 mg·kg-1的氯霉素,药物消除半衰期(T1/2)为39.40-115.50 h,说明口服氯霉素在牙鲆体内消除缓慢,残留较严重,其中以肾脏和肝脏组织中残留最明显.     

小儿眼科手术气管内插管全麻50例临床分析

50例眼科择期手术患儿,年龄6月至10岁。手术时间在30～90min,术前肌注阿托品0.02 mg·kg-1,氯胺酮5～7 mg·kg-1抱入手术室后即吸氧,监测脉搏、氧饱和度、血压、心电图。咪唑安定0.1 mg·kg-1,异丙酚1～2 mg·kg-1,芬太尼2μg·kg-1,卡肌宁0.5mg·kg-1诱导后气管插管,即可使用吸入麻醉药。手术开始前给芬太尼2μg·kg-1,术中吸入麻醉药维持,手术结束前5～10 min关闭吸入麻醉药,但不必洗肺,使呼出的部分吸入麻醉药重新吸入维持一定的麻醉深度。待吞咽、呛咳恢复,脱氧8～10min,脉搏、氧饱和度可维持,即可拔管,刺激患儿有反应或呼之睁眼,即送回病房。     

辣椒素对束缚-浸水应激大鼠DMV和NTS神经元c-fos蛋白表达和胃溃疡的影响

目的观察辣椒索对束缚-浸水应激大鼠脑于迷走运动背核(DMV)和孤束核(NTS)c-fos蛋白表达和胃溃疡的影响,并探讨c-fos蛋白在DMV和NTS表达与胃溃疡的关系.方法大鼠皮下注射辣椒素,束缚-浸水应激,免疫组织化学技术检测原癌基因c-fos在脑干的DMV和NTS的蛋白表达,计算胃溃疡的指数.结果与盐水对照组相比,注射辣椒索组DMV和NTS中c-fos阳性细胞数显著减少(P<0.01),胃溃疡指数明显降低(P<0.05).结论辣椒素抑制束缚-浸水应激大鼠DMV和NTS神经元c-fos蛋白表达和胃溃疡的,DMV,NTS及辣椒素敏感传入神经可能参与应激性胃溃疡的形成.     

人类活动对滦河源区湿地土壤-植物系统的影响分析

在综合考察滦河源区湿地自然环境特征的基础上,选取湿地围封区、轻度放牧区与重度放牧区,进行植被样地调查与采样、土壤调查与采样,并对上述样品做了化验分析.结果表明:在围封区内植物种类丰富,总盖度达90%以上,地上生物量(干)为250～350g·m-2,表土层土壤密度ρ=0.430g·cm-3,有机质质量含量w(有机质)=204.1g·kg-1;轻度放牧区植被类型单调,总盖度约为70%,地上生物量(干)为100～200g·m-2,ρ=0.670g·cm-3,w(有机质)=147.2g·kg-1;重度放牧区的植被类型较为单一,其植被总盖度多不足40%,地上生物量(干)不足120g·m-2,ρ=0.886g·cm-3,w(有机质)=45.1g·kg-1,表土层易溶盐质量含量w(易溶盐)=3.974g·kg-1,接近于强度盐化.提出了湿地利用与保护对策:改变传统的放牧模式,建立割草场,大力发展圈养畜牧业;发挥其区位优势,拓展坝上草原及湿地生态旅游产业,将自然环境、农牧业生产与生态旅游业结合起来,以建立区域可持续发展的新模式.     

小儿康冲剂的急性及长期毒性研究

为观察小鼠和大鼠灌服小儿康冲剂所产生的毒性反应 ,以确定临床用药的安全性 ,按《中药新药研究指南》的毒性试验要求对其进行了研究 .结果表明 :小儿康冲剂急性毒性实验以灌胃和腹腔注射给药的半数致死量 (LD50 )分别为 2 0 .4 9g·kg- 1和 9.78g·kg- 1;大鼠长期毒性实验灌胃给药分别为 12g·kg- 1、6g·kg- 1和 3g·kg- 1,连续 6周 ,各组动物无死亡 ,动物一般症状、体重增长、血液学、血液生化学、各脏器指数与对照组比较无显著差异 ,脏器病理组织检查试验期和恢复期未见明显病变 .提示小儿康冲剂临床口服用药毒性小     

补虚化瘀法对产后抑郁低雌激素大鼠海马RSK1和MEK1的影响

目的：探讨补虚化瘀方药参归仁合剂对产后抑郁大鼠海马神经元内胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路的影响,测定P90核糖体S6激酶（RSK1）和丝裂原活化细胞外调节激酶1(MEK1)蛋白表达量。方法：56只雌性大鼠分为正常组,模型组,参归仁高、中、低剂量组（7,3.6,1.8 g·kg-1·d-1）,盐酸舍曲林组（4.5 mg·kg-1·d-1）、苯甲酸雌二醇组（10 μg·d-1）,除正常组外,其余各组均采用苯甲酸雌二醇和黄体酮造模,模拟产后抑郁状态。使用蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测其海马P-RSK1和P-MEK1的蛋白表达量。结果：与模型组比较,参归仁中剂量组和舍曲林组在海马组织中P-RSK1蛋白表达水平明显增加（P＜0.01）;与模型组比较,参归仁中剂量组、舍曲林组和苯甲酸雌二醇组在海马组织中P-MEK1蛋白表达水平明显增加（P＜0.01）。结论：参归仁合剂可增加海马组织中P-RSK1和P-MEK1蛋白表达量,且参归仁中剂量组效果显著,参归仁合剂可起到抗抑郁作用。     

左乙拉西坦与苯妥英钠协同抗小鼠最大电惊厥作用实验研究

目的探讨左乙拉西坦(Levetiracetam)与苯妥英钠(Phenytoin Sodium)协同抗小鼠最大电惊厥的作用.方法昆明种小鼠200只,雌雄各半,随机分为正常对照组、左乙拉西坦高中低剂量组、苯妥英钠高中低剂量组,测定抗最大电惊厥作用的量效关系,并根据两药的量效关系确定左乙拉西坦与苯妥英钠协同作用的高中低剂量组,每组20只小鼠,正常对照组给予等容积的生理盐水,其余给予相应的药物,灌胃剂量10 m L/kg.灌胃给药后50 min,给予小鼠电刺激,以小鼠下肢和全身出现强直性抽搐作为强直性惊厥指标,记录惊厥数,计算惊厥率.结果左乙拉西坦和苯妥英钠两药均有良好的抗最大电惊厥作用的量效关系,选择阈下剂量的左乙拉西坦和苯妥英钠合用后,高剂量组的惊厥发生率为10%,中剂量组惊厥发生率为40%,能产生明显的协同增效作用.结论阈下剂量的左乙拉西坦和苯妥英钠合用具有明显的协同抗小鼠最大电惊厥作用,并有良好的量效关系.     

草鱼实验性镉中毒的肝、肾病理学研究

用200尾(10.8±1.2)g的草鱼作实验性镉中毒实验.实验分为4组,每组50条.实验各组水中镉含量分别为1/10 LC50组80 μg.L-1,1/50LC50组16μg·L-1,1/100LC50组8μg·L-1,对照组为＜1μg·L-1,实验期120d.研究内容为草鱼镉中毒时肝、肾生化指标与病理变化.结果表明①草鱼镉中毒的24h-LC50为800μg·kg-1;②各组草鱼的死亡率分别是64%,24%,20%,4%;③实验各组草鱼肝胰脏、肾脏镉含量(湿质量)较对照组极显著升高(P＜0.01);④实验各组草鱼血浆中谷草转氨酶、碱性磷酸酶、胆固醇、甘油三酯、葡萄糖均较对照组明显地升高,而总蛋白则下降明显(P＜0.05);⑤实验各组草鱼血清中钙、磷、镁含量显著减少(P＜0.05);⑥病理学变化主要为肝胰脏和肾脏严重受损,发生颗粒变性、水泡变性和脂肪变性与溶解坏死.透射电镜下,肝细胞、肾小管上皮细胞内线粒体肿胀、嵴断裂、溶解;肾小球基底膜节段性增厚.     

芦荟对小鼠胃粘膜的保护作用

通过建立芦荟提取液小鼠的力竭游泳训练实验模型，测定了小鼠胃粘膜中超氧化物歧化酶（SOD）的活性、丙二醛（MDA）的水平。结果表明：灌服芦荟提取液后，小鼠游泳运动力明显提高，胃粘膜中SOD活性显高于各自对照组，MDA含量显低于各自对照组，说明芦荟具有一定的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用，对胃粘膜具有一定的保护作用。     

超声内镜对恶性胃溃疡的诊断价值

目的 :探讨超声内镜 (EU S)对常规内镜检查怀疑为恶性胃溃疡的诊断价值。方法 :应用 Pentax-36 ux型 EUS对常规内镜检查怀疑为恶性胃溃疡的患者进行检查 ,EU S下的良性溃疡行正规内科治疗后复查 ,恶性溃疡均经外科手术证实。结果 :经 Pentax- 36 ux型 EUS诊断的患者 18例 ,良性胃溃疡 6例 (33.3% ) ,经正规内科治疗后二月胃镜复查均痊愈 ,准确率 10 0 % ;恶性胃溃疡 12例 (6 6 .7% ) ,通过与术后病检进行对照 ,准确率为 91.7% (11/ 12 ) ,假阳性率为 8.3% (1/ 12 ) ,同时把 EU S下恶性胃溃疡的 TNM分期与术后对比。结论 :EU S能很好地鉴别良、恶性胃溃疡 ,由于 EU S下恶性胃溃疡的 TNM分期有较高的准确性 ,对外科手术方式选择有很大帮助 ,应把 EU S作为恶性胃溃疡手术前一项重要的检测手段     

上消化道病内镜微波组织凝固疗法的临床应用与评价

本文报告应用内镜微波组织凝固疗法(EMCT)治疗胃息肉、胃癌、消化性溃疡三种疾病21例、39次治疗。提出了溃疡面搔刮加微波凝固治疗难治性溃疡、及EMCT联合内镜下局部注射化疗治疗进展期胃癌等方法。胃息肉13例27枚及Ⅱa型早期胃癌1例与消化性溃疡3例全部达到治愈。85.2％的胃息肉EMCT一次治疗成功,Ⅱa型早癌一次成功,消化性溃疡2例一次成功。进展期胃癌4例均达到肿块缩小、狭窄的胃腔扩大与自觉症状改善的效果。鉴于疗效显著,认为三种疾病均适用本疗法;并就EMCT的适应症、使用限度和治疗目的作了讨论;展望了以EMCT作为早期胃癌经内镜根治疗法手段之一的远景。     

乙酰胆碱对人胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞内Ca2+、Mg2+浓度的影响

目的:探讨乙酰胆碱对人胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞内Ca2 、Mg2 浓度的影响。方法:利用大型生化分析仪,检测了乙酰胆碱作用后培养的人胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞内Ca2 、Mg2 的浓度。结果:与正常胃粘膜上皮细胞比较,胃腺癌细胞内Ca2 、Mg2 浓度偏低(P>0 01)。在乙酰胆碱作用下,胃粘膜上皮细胞内Ca2 浓度升高(P<0 01),Mg2 浓度降低(P<0 01);胃腺癌细胞仅有Ca2 浓度升高(P<0 05),Mg2 浓度无变化。阿托品能阻断乙酰胆碱的作用(P<0 05)。结论:乙酰胆碱对胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞的作用是通过毒蕈碱受体实现的。     

实验性脾虚树鼩胃窦部电活动的变化

以树（Ｔｕｐａｉａｂｅｌａｎｇｅｒｉｃｈｉｎｅｎｓｉｓ）为实验对象，建立实验性脾虚模型后，对动物施以慢性手术，记录胃窦部电活动的变化。结果显示：脾虚树胃电活动明显减弱，这是致使胃收缩运动减弱的重要原因之一。     

胃癌患者基质蛋白酶-9血浆浓度的变化

通过对127例胃癌根治手术或姑息手术的患者纳入本研究,最终78例完成本实验,其中51例患者术后胃癌复发或发生转移癌,27例未发生胃癌复发或转移癌.观察病理确诊的胃癌患者术前、术后及术后6个月的MMP-9的变化.发现胃癌术后MMP-9水平均明显降低(P＜0.05);复发病例MMP-9水平则明显升高,与未复发病例相比有显著性差别(P＜0.05),达到术前水平.     

基因单核苷酸多态性与云南汉族人群胃癌的相关性研究

 胃癌是一种由基因和环境因素相互作用、在世界范围内最常见的恶性肿瘤之一.该研究用PCR-RFLP的方法,在270名健康对照个体和239名胃癌患者共509人的云南汉族人群中,对核酸外切酶1(exonuclease 1,EXO1)基因rs1635517、rs1776177、rs851797、rs1635498和rs1776148五个单核苷酸多态（single nucleotide polymorphisms,SNPs）位点进行多态检测.结果采用SPSS16.0、PHASE、HaploView4.2软件进行数据统计分析,用Logistic模型在95%置信区间内进行相关性风险度测算.结果显示,位于EXO1基因5’UTR的位点rs1635517的CC基因型携带者和C等位基因携带者患胃癌的相对风险度显著升高（p＜0.05）,提示该多态位点可能与胃癌发生相关.其余4个位点虽检测到多态,但它们的基因型和等位基因频率在病例和对照中无显著差异,提示这4个位点可能与云南汉族人群的胃癌发生不相关.     

蝙蝠葛酚性碱对胃癌细胞SGC-7901 COX-2表达的影响

为探讨蝙蝠葛酚性碱(PAMD)抗胃癌的作用机理,通过实时定量PCR观察PAMD对胃癌细胞株SGC-7901 COX-2 mRNA表达的影响.结果表明,PAMD各剂量组均能下调COX-2 mRNA的表达,其中PAMD(20)剂量组下调COX-2的作用有统计学差异,且优于阳性对照组.PAMD抗胃癌的作用机理可能与其抑制COX-2基因表达有关.     

胃癌组织中细胞凋亡及细胞增殖的原位观察

应用bcl-2蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组织化学技术和原癌基因 bcl-2原位杂交技术对50例胃癌、20例胃溃疡及20例胃正常粘膜中PCNA、bcl-2的表达进行原位观察，采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP末端标记（TUNEL）技术对12例胃癌、8例胃溃疡及10例胃正常粘膜中凋亡细胞进行原位观察，探讨胃癌细胞的增殖与凋亡之间的关系。发现PCNA和bcl-2免疫组化染色阳性物质及bcl-2原位杂交阳性物质在胃癌中的表达显高于正常胃粘膜及胃溃疡中的表达；TUNEL染色阳性物质在胃癌中的表达密度显低于胃溃疡及正常胃粘膜，在有淋巴结转移的病例中PCNA的表达显高于无淋巴结转移的病例，而bcl-2的表达无显差异；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级胃腺癌及不同临床病理分期（pT1、pT2、pT3）中PCNA及bcl-2的表达无显差异。因此，PCNA、bcl-2的高表达及凋亡细胞的减少与胃癌的发生密切相关；bcl-2与胃癌的发生有关，但与其发展及预后关系不大；PCNA与胃癌的发生、发展及预后均有一定关系。     

白屈菜碱对SGC-7901细胞Cdk1、cyclinB1表达影响

研究白屈菜碱对人胃癌SGC-7901细胞Cdk1、p-Cdk1(Thr14)、cyclinB1蛋白表达,探讨白屈菜碱诱导人胃癌SGC-7901细胞G2/M期阻滞的机制.采用Western blotting法测定白屈菜碱对SGC-7901细胞Cdk1、p-Cdk1(Thr14)、cyclinB1蛋白表达的影响.不同质量浓度的白屈菜碱可显著下调人胃癌SGC-7901细胞内Cdk1与cyclinB1蛋白表达水平,同时显著上调p-Cdk1(Thr14)蛋白的表达水平,并呈一定的剂量依赖性.白屈菜碱可下调SGC-7901细胞内Cdk1和cyclinB1蛋白的表达,上调p-Cdk1(Thr14)蛋白的表达,这可能是白屈菜碱诱导SGC-7901细胞G2/M期阻滞的主要机制之一.