油橄榄叶提取物对非酒精性脂肪肝的保护作用

观察油橄榄叶提取物(OLE)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的防治作用。用高脂饮食9周建立小鼠NAFLD模型,造模第2周起用OLE(250,500,1000 mg/kg)进行灌胃治疗8周,利用生物显微技术观察肝脏组织结构的变化,全自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,用放射免疫法检测肝脏肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)含量,比色法检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性及丙二醛(MDA)含量。研究结果显示,与模型组比较,OLE治疗后,血清TG、CHOL、ALT、AST水平降低;肝脏TNF-α、IL-1β、MDA的含量显著降低,IL-10、SOD、CAT、GR水平均显著升高,肝组织损伤明显减轻。OLE可改善肝脏脂质代谢,减少自由基损伤,缓解肝脏脂肪变性和炎症因子反应,抑制NAFLD的进展。     

两色金鸡菊提取物对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨两色金鸡菊提取物对四氯化碳(CCl₄)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法 通过正交试验得到两色金鸡菊的最佳提取工艺,利用LC-MS分析两色金鸡菊提取物的活性成分;应用CCl₄诱导小鼠急性肝损伤模型,考察两色金鸡菊提取物对急性化学性肝损伤的保护作用;利用HE染色观察对肝脏组织损伤情况,考察小鼠体内ALT(谷丙转氨酶)、AST(谷草转氨酶)、SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、IL-6(白介素-6)及IL-1β(白介素-1β)等指标的变化情况。结果 LC-MS分析结果显示,两色金鸡菊提取物中含有32种主要活性成分。动物试验结果显示,与空白组比较,模型组小鼠肝脏有明显病理性改变,两组小鼠ALT、AST、MDA、SOD、TNF-α、IL-6及IL-1β水平比较差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,两色金鸡菊给药组小鼠肝脏病理性改变及生化指标均有所改善,其中,ALT、AST、TNF-α、IL-6及IL-1β显著降低(P<0.01或P<0.05),MDA的含量显著...     

结合高脂饲料建立酒精性肝损伤大鼠模型的研究

目的研究酒精性肝损伤大鼠模型建立的理想方式。方法取健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组各15只,模型组给予高脂饲料并灌服白酒,持续四周。实验结束时从大鼠眼眶静脉丛采血,测定血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、肝脏中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肝内糖原含量、肝细胞凋亡情况、肝脏系数。结果模型组动物的肝脏指数、血清中的TC、TG和HDL-C、肝糖原、肝脏中MDA的含量、SOD的含量与对照组比较,显著性升高(P<0.05);模型组动物血清中的ALT和AST与对照组比较,显著性升高(P<0.01);模型组动物肝脏的脂肪化、炎症和坏死的评分均明显高于对照组(P<0.05)。结论灌服酒精加以饲喂高脂饲料能成功建立酒精性肝损伤大鼠模型。     

油橄榄叶提取物和美沙酮对海洛因依赖大鼠肝功能及TGF-β1和Smad4表达的影响

目的:探讨油橄榄叶提取物(olive leaf extract,OLE)和美沙酮对海洛因依赖大鼠肝功能的保护作用.方法:将40只健康大鼠随机分成正常组、OLE组、美沙酮组和OLE+美沙酮组.除正常组外,其余三组动物均按递增法采用皮下注射海洛因建立海洛因依赖大鼠模型,造模后药物处理30d,然后分别用药物进行治疗.用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和γ-谷酰转肽酶(GGT)活性,用比色法检测大鼠肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,利用生物显微技术观察肝脏组织结构的变化,采用免疫组织化学法检测肝脏中转化生长因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和Smad4(drosophila mothers against decapentaplegic 4)的表达情况.结果:OLE+美沙酮组大鼠血清中ALT、AST、GGT的活性明显低于OLE组和美沙酮组;与OLE组和美沙酮组相比,OLE+美沙酮组肝脏SOD、CAT活性明显升高,MDA的含量降低,肝脏中TGF-β1和Smad4的表达明显减弱;光镜下OLE+美沙酮组肝组织病理损害程度较OLE组和美沙酮组明显减轻.结论:OLE和美沙酮联合治疗海洛因造成的肝功能损害疗效优于两种药物的单一用药,两药合用具有保护肝的协同作用.     

美洲大蠊提取物CⅡ-3对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究美洲大蠊提取物CⅡ-3对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:采用56°红星二锅头制备大鼠急性酒精性肝损伤模型。通过检测大鼠血清中ALT、AST、TG水平和肝组织中GSH、SOD和MDA的水平,以及肝脏病理学检查来观察CⅡ-3的效果。结果:CⅡ-3能降低肝损伤大鼠血清中ALT、AST、TG的水平(P<0.01),降低肝组织中MDA含量、提高SOD和GSH的活性(P<0.01);肝组织病理学观察可见,CⅡ-3各剂量组与模型组相比,大鼠肝脏脂肪变性、炎症坏死均有所减轻,高剂量组改善最为显著。结论:CⅡ-3对大鼠急性酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

五指毛桃对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

探讨五指毛桃对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、葛花组、五指毛桃低、中、高剂量组,葛花组按0.53 g/(kg·d)剂量灌胃葛花提取物;五指毛桃低、中、高剂量组按0.2 g/(kg·d)、0.4 g/(kg·d)、0.6 g/(kg·d)剂量灌胃五指毛桃提取液;空白对照组和模型对照组灌胃等量0.9％生理盐水.30 min后,除空白对照组外剂量组和模型对照组分别按剂量10 mL/kg灌胃牛栏山二锅头(56％乙醇),连续灌胃10天,考察体重、自主活动次数、肝脏指数、GSH含量、SOD活性、TNF-α、NF-κB、IL-1β和IL-6的水平.各组小鼠体重无显著性差异.与空白对照组相比,模型对照组自主活动次数、肝脏指数、IL-6、IL-1β 、TNF-α和NF-κB水平均有所升高,GSH含量、SOD活性均有所下降;与模型对照组相比,低、中、高剂量的五指毛桃组均在不同程度上降低肝脏指数、IL-6、IL-1β、TNF-α、NF-κB水平,升高GSH含量和SOD活性.五指毛桃对小鼠酒精性肝损伤具有一定的保护作用.     

柿叶提取物对CCl4致小鼠急性肝损伤保护作用的研究

探讨了柿叶醇提物的乙酸乙酯萃取制剂(EAF)对小鼠急性肝损伤的保护作用.腹腔注射四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤模型,测定不同剂量的EAF对血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)活性,肝超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,同时对肝组织进行病理学检查.结果表明,EAF具有剂量依赖性地降低血清中ALT、AST、AKP值,增强肝中SOD、GPx、CAT的活性,降低肝组织匀浆中MDA的含量,减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤.100mg/kg是EAF对肝损伤的合适保护剂量.适量的EAF对CCl4所致小鼠急性肝损伤有较好的保护作用.     

五味子多糖与泽泻提取物联合应用对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 观察五味子粗多糖与泽泻提取物联合应用对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 50只小鼠随机分成5组,分别为空白对照组(CON)、酒精性肝损伤模型组(MOD)、五味子泽泻2:1组、五味子泽泻1:1组和五味子泽泻1:2组.各药物处理组小鼠每日灌胃五味子泽泻提取物100mg/kg,空白对照组和酒精性肝损伤模型组给予相同体积溶媒,连续30d.酒精性肝损伤模型组和五味子泽泻各给药组的小鼠末次给药1h后均灌胃给予50%乙醇溶液12mL/kg.16h后取小鼠的血和肝脏,计算各组小鼠的肝指数,检测血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)的水平,检测肝组织中微量还原型谷胱甘肽(GSH)和甘油三酯(TG)的含量,应用苏木精-伊红染色(HE)法观察肝脏病理学变化.结果 与酒精性肝损伤模型组比较,五味子泽泻1:1组和1:2组均可降低小鼠肝脏指数(P<0.05),降低血清中ALT和AST水平(P<0.05),升高肝组织中GSH含量(P<0.01),且降低TG含量(P<0.05或P<0.01),改善肝脏病理学变化.结论 五味子多糖与泽泻提取物联合应用对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用.     

白藜芦醇对酒精性肝损伤大鼠保护作用的研究

研究白藜芦醇对大鼠血清指标及肝指数的影响,探讨白藜芦醇对肝损伤大鼠的保护作用.将72只雄性大鼠随机分为6组,空白对照组、模型对照组、低、中、高剂量组和阳性药物对照组.连续给药30 d后称取大鼠重量,取血清分别检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,并测定肝指数、肾指数、脾指数.结果表明,白藜芦醇能降低大鼠血清中ALT、AST、TG的水平(P0.05),提高了SOD的含量、降低了MDA的含量(P0.05).说明白藜芦醇具有降低大鼠ALT、AST的作用,对肝损伤大鼠具有肝保护作用.     

葛花对大鼠酒精性肝损伤的预防作用研究

通过每日予大鼠白酒灌胃方法复制大鼠酒精性肝损伤模型,观察中药葛花对大鼠酒精性肝损伤的预防作用。110只雄性Wistar大鼠随机分为6组:空白组、模型组、葛花醇提物低剂量组、葛花醇提物中剂量组、葛花醇提物高剂量组和阳性对照药东宝甘泰片组。在造模的同时灌胃葛花醇提物及东宝甘泰片水溶液。连续灌胃8周,8周末取材观察:血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,总蛋白(TP)及白蛋白(ALB)含量;肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量;肝组织病理变化。结果显示,模型组大鼠出现肝组织脂肪变性和炎性浸润,血清ALT、AST、ALP活性较空白组显著增加,TP、ALB含量较空白组显著降低;且肝组织中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高。葛花醇提物组大鼠的肝组织脂肪变性和炎性浸润均较模型组有所减轻,血清ALT、AST活性较模型组显著降低,TP、ALB含量较模型组显著升高,肝组织SOD活性较模型组显著升高,MDA含量显著低于模型组,GSH含量较模型组也明显升高。研究表明,葛花醇提物具有明显预防酒精性肝损伤的作用。     

甘草酸差向异构体不同配比对酒精性肝损伤脂质代谢的影响

研究18α-甘草酸和18β-甘草酸不同配比对酒精性肝损伤脂质代谢的影响,筛选最佳配比,为临床合理用药提供依据.大鼠随机分为正常组、酒精性肝损伤组、水飞蓟宾阳性组、甘草酸给药1~7组(18α-甘草酸和18β-甘草酸体积比依次为10∶0,8∶2,6∶4,5∶5,4∶6,2∶8,0∶10),造模4周后,麻醉处死.检测脂质代谢指标血清和肝脏中的甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和粪便中的TC,TG;氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA);进行HE染色以及油红O染色.与模型组相比,给药组的TC,TG,HDL及LDL水平均有显著性变化,其中给药5组的效果最佳.甘草酸对于酒精性肝损伤的脂质代谢有较好的治疗作用,18α-甘草酸和18β-甘草酸最佳体积配比为4∶6.     

一种新的粒毛盘菌多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

为了研究一种新的粒毛盘菌YM38多糖(LEP-1a)对顺铂诱导急性肝损伤的保护作用，文章将ICR小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组、LEP-1a低剂量组(100 mg/kg)、LEP-1a高剂量组(200 mg/kg)共5组，每组6只。给予顺铂(45 mg/kg)建立急性肝损伤模型，测定小鼠各项生理指标。结果表明：与模型组相比，LEP-1a能够显著降低小鼠肝指数以及肝组织中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)的水平，增强超氧化物歧化酶(SOD)的活性；抑制血清中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平，减轻肝组织中炎性细胞浸润。因此，LEP-1a通过抑制氧化应激和炎症反应从而对顺铂诱导的急性肝损伤起到保护作用。     

桦褐孔菌多糖对环磷酰胺中毒小鼠体内抗氧化活性的影响

目的 探讨桦褐孔菌多糖(IOP)对环磷酰胺中毒小鼠体内抗氧化活性的影响.方法 采用水提醇沉法制备桦褐孔菌多糖,制备环磷酰胺致小鼠肝损伤模型,并给予不同剂量桦褐孔菌多糖,检测各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST);光镜和电镜下观察肝脏组织病理学改变;检测肝组织的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 桦褐孔菌多糖各剂量组能显著降低肝损伤小鼠ALT、AST、MDA水平(P<0.05),增加肝组织中SOD水平(P<0.05).形态学结果显示:桦褐孔菌多糖能有效改善环磷酰胺所致的肝脏病理损伤程度.结论 桦褐孔菌多糖对环磷酰胺致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其保护机制可能与抗脂质过氧化损伤有关.     

茵陈蒿提取物对高脂高糖饲养诱致脂肪肝大鼠抗氧化能力和肝功能的影响

目的研究茵陈蒿提取物对高脂高糖饲养诱致脂肪肝大鼠抗氧化能力和肝功能的影响.方法采用高脂、高糖饲料喂养大鼠,饲养8周时,将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.2 g.kg-1)、茵陈蒿提取物高剂量组(6.9 g.kg-1)和低剂量组(2.3 g.kg-1).连续灌胃给药4周后,测定大鼠血浆甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平,测定氨基转移酶(ALT,AST)活性、抗氧化能力和转移生长因子β1(TGF-β1)和脂联素等变化.结果茵陈蒿提取物明显提高SOD和谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性和降低MDA含量,降低血脂(TC,TG,FFA和LDL-C)水平,升高HDL-C水平;同时,明显降低谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性和TGF-β1水平,提高脂联素水平.结论茵陈蒿提取物对该模型具有提高其抗氧化能力、降低血脂和肝脏损害因子的作用,对肝脏功能有保护作用.     

桑葚总多糖对对乙酰氨基酚诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究桑葚总多糖(MFP)对APAP引起的HepG2肝细胞毒性的缓解效应,探讨MFP对APAP诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制.方法:采用MTT法检测MFP对细胞活力的影响,将32只小鼠随机分为正常组、模型组、MFP低、高剂量组(50, 150 mg·kg~(-1)),腹腔注射300 mg·kg~(-1) APAP建立小鼠急性肝损伤模型,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活力,肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)水平;用ELISA测定肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色法观察肝脏组织的病理学变化;用Western blot检测小鼠肝组织中核因子-κB(NF-κB)p65、血红素加氧酶(HO-1)和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)的表达水平.结果:MFP可剂量依赖性地缓解APAP诱导的HepG2细胞死亡(P<0.01).与模型组相比,MFP能显著地降低肝损伤小鼠血清中ALT, AST, LDH水平(P<0.05或P<0.01),下调肝组织中MDA, TNF-α, IL-1β, IL-6的含量(P<0.05或P<0.01),改善APAP诱导的小鼠肝组织病变.此外,MFP还能明显上调模型小鼠肝组织中GSH, T-SOD, T-AOC水平(P<0.05或P<0.01),明显下调NF-κB p65蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01),上调HO-1和G6PD蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01).结论:MFP能保护APAP诱导的小鼠急性肝损伤,这与增强肝脏抗氧化能力,抑制肝脏炎症反应有关.     

熊去氧胆酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的研究熊去氧胆酸(UDCA)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠60只随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(200mg/kg)、熊去氧胆酸低剂量组(UDCA-L(30mg/kg)),熊去氧胆酸中剂量组(UDCA-M(60 mg/kg))、熊去氧胆酸高剂量组(UDCA-H(120 mg/kg))。除正常对照组外,其余各组均灌胃给药,1次/d,连续10 d,灌胃容积为0.2 mL/10g。每日灌胃给药30 min后,除正常对照组灌胃等容积的蒸馏水外,其余各组小鼠均灌胃35度二锅头白酒16 m L/kg,造酒精性肝损伤模型。10 d后,观察小鼠肝脏、脾脏系数、检测血清ALT、AST,肝组织SOD、GSH、MDA、NO的水平。HE染色,观察肝病理变化。结果 UDCA各剂量组均可降低小鼠脾脏系数和血清ALT、AST活性,升高肝组织SOD、GSH活性,并降低肝组织MDA和NO含量(P 0.05或P0.01)。结论 UDCA对小鼠酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

蛹虫草多糖对亚急性酒精损伤小鼠血清肝功能指标的影响

目的探讨蛹虫草多糖(Cordyceps militaris polysaccharides,CMP)对酒精诱导的小鼠亚急性肝损伤功能的影响.方法 ICR小鼠被随机分为4组:正常对照组、亚急性酒精损伤模型组、蛹虫草多糖低剂量组(0.25 g/kg)、高剂量组(0.5 g/kg).除正常对照组外,其余3组分别给予30%乙醇12 m L/kg,在每日灌胃乙醇6 h后,灌胃相应剂量的蛹虫草多糖,对照组和模型组同时灌胃生理盐水,连续28 d后,处死所有小鼠,按试剂盒要求检测血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性,总蛋白(total protein,TP)、白蛋白(albumin,ALB)、血清球蛋白(globulin,GLO)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,CHOL)含量水平;取肝脏计算其指数.结果与对照组比较,模型组小鼠的肝脏系数、血清中ALT,AST,TG,CHOL均升高,而血清TP,ALB,GLO含量下降.CMP可明显降低酒精致肝损伤小鼠的肝脏脏器系数,降低血清ALT和AST活性以及TG和CHOL水平,升高血清TP,ALB,GLO含量.结论蛹虫草多糖具有明显改善酒精诱导的小鼠肝损伤功能.     

石榴汁对小鼠急性肝损伤的保护作用

用CCl4构建小鼠急性肝损伤模型,以血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TB)水平和肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量以及光镜下小鼠组织病理变化为评价指标,研究石榴汁对小鼠急性肝损伤的保护作用。结果表明:与模型组相比,石榴汁各剂量组能显著降低血清ALT水平(P0.01),同时显著升高肝组织中GSH-Px(P0.01)和SOD(P0.05)水平,且显著降低MDA含量(P0.01),而石榴汁各剂量组小鼠血清AST、ALP、TB水平和肝脏指数的变化与模型组未形成显著差异(P0.05)。从病理切片上分析,石榴汁也能明显减轻肝损伤程度。因此,石榴汁对CCl4致急性肝损伤具有一定的保护作用。     

小鼠四氯化碳急性肝损伤模型稳定性初探

目的:探讨CCL4小鼠肝损伤模型的稳定性.方法:采用一次性的腹腔注射不同剂量的CCL4花生油,在注射后所致肝损伤.不同时间检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量.结果:以10mL/kg的剂量按体重腹腔注射CCL4花生油(0.12%)13h后,检测的指标值离散度较小;血清中ALT、AST及肝组织的MDA含量有所升高,而肝组织的SOD降低.结论:以10mL/kg的剂量按体重腹腔注射CCL4(0.12%)在13h后检测的模型组较稳定.     

甜菜碱及叶酸的降血脂和抗氧化作用

目的:比较研究甜菜碱、叶酸的降血脂、抗氧化作用及其对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的氧化修复功能,为相关功能食品的研发奠定理论依据.方法:采用高脂饮食方法构建高脂模型小鼠,测定甜菜碱、叶酸对小鼠血清及肝脏中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、同型半胱氨酸(HCY)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响,分析比较甜菜碱、叶酸的降血脂、抗氧化功能,以及甜菜碱和叶酸的协同作用.培养HUVEC,用甜菜碱、叶酸干预氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导损伤的HUVEC,测定HUVEC细胞活力,检测甜菜碱、叶酸干预后的氧化损伤HUVEC细胞中IL-8、IL-6、TNF-α的表达.结果:甜菜碱、叶酸能有效改善高脂饮食所引起的体重增加的现象;与空白对照组小鼠相比,甜菜碱、叶酸可显著降低肝脏中HCY、MDA的含量,叶酸可显著降低血清中MDA含量;甜菜碱、叶酸可以显著提高高脂小鼠血清、肝脏SOD活力,降低TC、TG、MDA的含量;甜菜碱、叶酸能够显著提升氧化损伤的HUVEC细胞活力,且具有剂量效应;甜菜碱、叶酸能够降低氧化损伤HUVEC细胞中IL-6、IL-8、TNF-α的表达.