青土霉素废水出水对斑马鱼抗氧化指标的影响

采用暴露试验方法,研究了青霉素、土霉素混合废水出水不同暴露浓度对斑马鱼肌肉抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响。研究结果表明:SOD活性指标在1/16φ(96hLC50)变化明显(P<0.05);混合废水出水在暴露后期(8～10 d)对斑马鱼肌肉MDA影响显著,8 d时对机体产生了明显的氧化损伤,暴露10 d时,机体的氧化损伤明显减轻。1/16φ(96hLC50)可能是该废水中抗生素发生作用的一个转折点,在青霉素、土霉素混合废水出水作用10 d时,可使斑马鱼肌肉SOD活性显著下降,并对斑马鱼的抗氧化能力有显著影响。斑马鱼肌肉中SOD和MDA对青霉素、土霉素混合废水出水暴露都较为敏感。     

喹诺酮类抗生素对两种水生生物氧化应激系统的影响研究

为探究水生生物受喹诺酮类抗生素影响的作用机制,选取2种典型的喹诺酮类抗生素——氧氟沙星和诺氟沙星,将斜生栅藻和斑马鱼分别置于其溶液中暴露,在第5,10,15 d,检测并比较氧氟沙星和诺氟沙星质量浓度为0,30,60,120,360 mg/L时对斑马鱼和斜生栅藻体内SOD和CAT氧化应激指标的影响。结果表明:喹诺酮类抗生素对斑马鱼和斜生栅藻SOD活性的影响趋势相似,说明斑马鱼和斜生栅藻SOD活性受影响的程度基本相同;喹诺酮类抗生素对斑马鱼和斜生栅藻CAT活性的影响呈现不同趋势,说明不同水生生物维持体内细胞抗氧化环境平衡的能力不同;喹诺酮类抗生素对斑马鱼试验组SOD活性、CAT活性影响的最大值及最小值均高于斜生栅藻试验组,说明2种喹诺酮抗生素对斑马鱼和斜生栅藻SOD活性和CAT抗氧化应激反应强度的影响存在明显差异。研究结果为进一步研究喹诺酮类抗生素对水生生物的生态毒性效应提供了科学根据。     

土霉素废水对斑马鱼的生物毒性效应研究

为了明确土霉素废水的生物毒性效应,采用暴露实验方法,研究了土霉素废水对斑马鱼的毒性效应。结果显示:对斑马鱼而言,土霉素废水属于低毒物质,斑马鱼暴露3～9d时,其SOD活性和POD活性受到不同程度的抑制,12d时受到显著诱导(0.01相似文献   

2,2',4,4'-四溴二苯醚与高氯酸钠急性暴露对成年斑马鱼联合毒性研究

采用标准水生生物毒性测定方法研究了2,2',4,4'-四溴二苯醚(BDE-47)与高氯酸钠(PER)对斑马鱼的联合急性毒性效应.实验结果表明,BDE-47与PER均属于低毒物质,且两种物质对斑马鱼的急性毒性存在协同的联合作用.通过对复合暴露后鱼体肝脏超氧化歧化酶(SOD)与过氧化氢酶(CAT)活性的分析,结果显示,复合暴露导致斑马鱼肝脏SOD与CAT的活性较单一暴露组显著升高,说明BDE-47与PER在对斑马鱼肝脏氧化应激的诱导方面存在联合效应.     

微塑料和全氟辛烷磺酸类物质共暴露对翡翠贻贝滤食率和抗氧化系统的影响

为了探索微塑料和全氟辛烷磺酸类物质(PFOS)在海洋生物体内的复合污染毒性机制, 以翡翠贻贝为研究对象, 在聚苯乙烯微塑料(0.2 μm) 4.55×10⁸个/L以及PFOS浓度为10, 100和1000 μg/L的条件下, 研究PFOS或微塑料单独暴露以及二者复合暴露对翡翠贻贝滤食率、活性氧水平(ROS)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)活性和谷胱甘肽还原酶(GR)活性的影响。结果表明, 与溶剂对照组相比, 暴露于微塑料和PFOS后翡翠贻贝的滤食率均没有显著变化。在翡翠贻贝的鳃、内脏团和性腺中, 微塑料或PFOS的胁迫都会引起酶响应的显著变化。与PFOS单独暴露组相比, 微塑料和 1000 μg/L PFOS共同暴露时, ROS水平在鳃和性腺中显著提升, 在内脏团中显著下降; MDA含量在鳃和内脏团中显著提升, 在性腺中显著下降; GST和GR活性在鳃中显著下降, 在性腺中显著提高。研究结果说明微塑料会改变翡翠贻贝对PFOS的氧化应激响应。     

链霉素生产废水对斑马鱼肌肉组织SOD活性和MDA含量的影响

采用室内暴露实验方法,研究体积分数分别为0,10%,30%,50%和70%的链霉素生产废水15d内对斑马鱼肌肉组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示:斑马鱼肌肉SOD活性在第3天受到显著诱导,体积分数50%实验组SOD活性达到最大值30.56U/mg。体积分数70%实验组SOD活性随着暴露时间的延长逐渐降低。体积分数30%和50%实验组MDA活性在第3天受到显著诱导,在第6天大幅度下降,降幅分别为43.04%和47.50%,第12天和第15天,MDA活性都高于对照组。暴露期间体积分数10%和70%实验组的MDA活性高于对照组。实验表明,鱼体肌肉组织SOD活性和MDA含量在暴露过程中变化明显,该链霉素生产废水已经对斑马鱼产生了氧化损伤效应。     

镉诱导斑马鱼肝脏的组织学损伤和氧化应激

【目的】评估镉暴露对斑马鱼(Danio rerio)肝脏的组织学结构和抗氧化状态的影响。【方法】将成年斑马鱼分为对照组、低剂量暴露组和高剂量暴露组,分别暴露于Cd2+质量浓度为0,5和25μg·L~(-1)的水体中30d后,取肝脏进行组织学分析,并检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)的活性,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,以及抗氧化酶基因sod1,cat1和gstr的表达水平。【结果】镉暴露导致雌、雄斑马鱼肝细胞空泡化和细胞核固缩。低剂量暴露组雄鱼肝脏中仅MDA含量与对照组雄鱼肝脏中MDA含量相比有统计学意义上的升高(p0.05);而高剂量暴露组雄鱼肝脏中SOD,CAT和GPX的活性,GSH和MDA含量,以及cat1基因的表达水平均高于对照组雄鱼肝脏中的相应指标,比较结果均具有统计学意义(p0.05)。低剂量暴露组雌鱼肝脏中的SOD和CAT的活性、MDA含量以及sod1和cat1基因表达水平均高于对照组雌鱼肝脏中的相应指标,比较结果具有统计学意义(p0.05);但高剂量暴露组雌鱼肝脏中的GSH含量和gstr基因表达水平与对照组雌鱼肝脏中的相应指标相比有统计学意义上的下降(p0.05)。【结论】镉暴露可诱导斑马鱼肝脏的组织学损伤和抗氧化反应,且呈现出性别差异性。     

镉诱导斑马鱼肝脏的组织学损伤和氧化应激

【目的】评估镉暴露对斑马鱼(Daniorerio)肝脏的组织学结构和抗氧化状态的影响。【方法】将成年斑马鱼分为对照组、低剂量暴露组和高剂量暴露组,分别暴露于Cd2+ 质量浓度为0,5和25μg·L-1的水体中30d后,取肝脏进行组织学分析,并检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)的活性,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,以及抗氧化酶基因sod1,cat1 和gstr 的表达水平。【结果】镉暴露导致雌、雄斑马鱼肝细胞空泡化和细胞核固缩。低剂量暴露组雄鱼肝脏中仅MDA含量与对照组雄鱼肝脏中MDA含量相比有统计学意义上的升高(p<0.05);而高剂量暴露组雄鱼肝脏中SOD,CAT和GPX的活性,GSH和MDA含量,以及cat1基因的表达水平均高于对照组雄鱼肝脏中的相应指标,比较结果均具有统计学意义(p<0.05)。低剂量暴露组雌鱼肝脏中的SOD和CAT的活性、MDA含量以及sod1 和cat1 基因表达水平均高于对照组雌鱼肝脏中的相应指标,比较结果具有统计学意义(p<0.05);但高剂量暴露组雌鱼肝脏中的GSH含量和gstr基因表达水平与对照组雌鱼肝脏中的相应指标相比有统计学意义上的下降(p<0.05)。【结论】镉暴露可诱导斑马鱼肝脏的组织学损伤和抗氧化反应,且呈现出性别差异性。
     

磷化工厂周边溪流水体对斑马鱼的毒性影响

探究磷化工厂周边水环境对水生生物的生态风险。以斑马鱼为受试生物,分析了某磷化工厂周边溪流水体中磷(P)、汞(Hg)在斑马鱼体内的累积状况及对斑马鱼生长体征和斑马鱼机体超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量和丙二醛(MDA)含量的影响。磷化工厂周边溪流水体中P、Hg的平均浓度均超过《地表水环境质量标准》(GB 3838—2002)限值,在溪流水体胁迫下,斑马鱼生长体征无显著变化;斑马鱼体内SOD活性对磷化工溪流水体的胁迫较敏感。磷化工厂周边溪流水体破坏了机体抗氧化系统的动态平衡,具有一定的生态风险。     

3种农药对花鲈抗氧化酶和乙酰胆碱酯酶影响的研究

采用体外方法,研究了敌敌畏(Dichlorvos)、丁硫克百威(Carbosulfan)和氯氰菊酯(Cypermethrin)等3种农药对花鲈(Lateolabraxjaponicus)肌肉中乙酰胆碱酯酶(AChE)和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、谷胱甘肽转移酶(GST)及超氧化物歧化酶(SOD)等抗氧化酶的急性毒性效应.浓度为50、200、500、1000mg/L的3种农药分别与花鲈肌肉和肝脏匀浆液在25℃孵育0、30、60、90min后,测定各酶的活性.实验结果表明,3种农药对AChE、GPx和GST活性有不同程度的抑制,但对SOD活性无显著影响.     

高氯酸钠急性暴露对斑马鱼胚胎发育及氧化应激的影响

实验选择高氯酸钠(PER)作为染毒化合物,将斑马鱼胚胎作为受试生物,研究了高氯酸钠对其的发育过程的急性毒性及氧化应激效应.通过对不同质量浓度高氯酸钠(250、500、1 000、1 500、2 000 mg/L)暴露后胚胎/幼鱼发育指标的统计,考查其急性发育毒性.采用SOD、CAT、MDA以及GSH-px、以及Mn-Sod与Cu/ZnSod基因表达的分析,研究了高氯酸钠对斑马鱼胚胎/幼鱼的氧化应激效应.结果显示,PER具有显著地发育毒性,表现为高浓度PER导致胚胎/幼鱼死亡,诱导畸形.同时,2 000 mg/L PER暴露显著诱导胚胎/幼鱼产生氧化应激,表现为SOD活性显著增加(P0.01),MDA含量显著升高(P0.001),Gpx活性显著降低(P0.01),以及氧化应激功能基因Mn-Sod与Cu/Zn-Sod表达显著上调(P0.01).综上可见,PER存在急性发育毒性,能够诱导斑马鱼胚胎/幼鱼产生氧化应激效应.     

孔雀石绿胁迫下鲫肝脏抗氧化系统的动态变化

以鲫（carassius auratus）幼鱼为实验对象，研究在不同浓度孔雀石绿胁迫下，肝脏抗氧化防御系统中过氧化氢酶（CAT），超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽-S-转移酶（GST）的活性变化趋势。结果表明，SOD和CAT活性变化规律较复杂，但始终低于对照组；而GST活性先被抑制后被激活，最终略高于对照组。3种酶对孔雀石绿暴露的敏感性顺序为SOD〉CAT〉GST。     

pH胁迫对拟穴青蟹体内几种免疫因子的影响

采用酶学分析方法研究pH(分别为4.5、6.0、7.5、9.0、10.5)胁迫下拟穴青蟹血清酚氧化酶(phenoloxidase,PO)以及血清、肌肉和肝胰腺超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),溶菌酶(lysozyme,UL)活性和抗菌力(antibacterial activity,Ua)等免疫因子的变化.结果表明,pH胁迫对拟穴青蟹血清PO和总SOD活性及Ua影响显著(p<0.05),而对UL活性影响不显著(p>0.05),对肌肉和肝胰腺总SDO活性影响显著(p<0.05);相同pH下肝胰腺总SOD活性差异显著(p<0.05),肌肉和血清总SOD活性差异不显著(p>0.05).综上所述,pH胁迫对拟穴青蟹的免疫反应影响显著,在pH 7.5～9.0范围内,其免疫力强.     

镉对斑马鱼卵巢的毒性效应和子代响应

为探讨重金属镉慢性暴露对斑马鱼卵巢的毒性效应及子代响应,将斑马鱼暴露于0,0.062,0.124,0.248,0.620,1.240 mg/L 6个镉体积质量.暴露21 d后,以脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、卵巢组织超氧化物歧化酶(SOD)水平、过氧化氢酶(CAT)水平为终点评价慢性镉暴露对斑马鱼卵巢的毒性效应;以子代受精率、孵化率和96 h幼鱼体长为终点评价慢性镉暴露下斑马鱼的子代响应.结果表明:MDA含量随镉浓度的增加而显著升高,抗氧化防御体系被抑制.当ρ(Cd)≥0.248 mg/L时,子代的受精率和孵化率显著降低;当ρ(Cd)≥1.240 mg/L时,斑马鱼不育;当ρ(Cd)≥0.620 mg/L时,子代斑马鱼孵化失败.孵化成功后的幼鱼96 h体长随镉浓度的增加而显著降低.     

维生素D_3对菲律宾蛤仔三种抗氧化酶活性的影响

以维生素D3 不同浓度0 IU/L、5000 IU/ L、10000 IU/ L、15000 IU/ L、20000 IU/ L浸浴菲律宾蛤仔96h,观测维生素D3对菲律宾蛤仔内脏团过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响. 结果表明,经维生素D3浸浴菲律宾蛤仔内脏团中的CAT、SOD活性随时间延长均表现为先升高后降低趋势,比较同一时间段10000 IU/L组CAT、SOD活性均高于其他浓度组(p<0.05);而在试验过程中GSH-Px活性随时间延长有一直升高的趋势,但比较同一时间段15000 IU/L组活性均高于其他浓度组(p<0.05). 本研究表明利用维生素D3微粒悬浮于水层中被蛤仔滤食,可一定程度提高菲律宾蛤仔抗氧化活性,其剂量以10000 IU/L 到15000 IU/L范围内效果较好.     

50Hz极低频电磁场对酵母细胞生长和氧化应激的影响初探

探讨50 Hz极低频电磁场(extremely low frequency electromagnetic fields,ELF-EMF)暴露对酵母细胞的生长、细胞内活性氧(ROS)水平,以及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)两种抗氧化酶活性的影响。测定酵母细胞在50 Hz 6 m T ELF-EMF暴露下的菌落形成数目和生长曲线,及ELF-EMF短期暴露(0.5、1、2 h)和长期暴露(6、12、24、96 h)对细胞内ROS水平,以及SOD和CAT活性的影响。实验结果表明,磁感应强度高达6 m T的ELF-EMF暴露下,酵母细胞的菌落形成数目和生长曲线没有发生显著变化(p0.05)。在暴露2 h内,ELF-EMF可显著提高细胞内ROS水平(p0.01);并显著影响酵母细胞内SOD或CAT活性(p0.05)。但暴露时间超过6 h后,酵母细胞内ROS水平、及SOD和CAT活性与对照组大致相同,没有发生显著变化。实验条件下ELF-EMF暴露对酵母的生长没有显著影响,在短期暴露(2 h内)中,可引起酵母细胞内氧化应激反应;但在长期暴露(6 h后)后,对氧化应激反应没有显著影响。     

磷酸三(2,3-二氯丙基)酯(TDCIPP)和纳米二氧化钛(nano-TiO2)联合暴露对斑马鱼胚胎的氧化应激影响

主要研究了磷酸三(2,3-二氯丙基)酯(TDCIPP)和纳米二氧化钛(nano-TiO_2)对斑马鱼胚胎的氧化应激影响.实验设置了5μg/L、20μg/L、80μg/L、180μg/L的TDCIPP与1 mg/L nano-TiO_2的单独暴露组,以及TDCIPP与nano-TiO_2的复合暴露组.结果表明:斑马鱼胚胎暴露于TDCIPP与nano-TiO_2都会导致活性氧(ROS)水平升高、抗氧化酶水平改变以及相关基因转录;与对照组相比,nano-TiO_2会增加ROS的含量,不过影响较小,TDCIPP单独暴露会诱导ROS含量增加;TDCIPP与nano-TiO_2复合暴露时,ROS含量增加的幅度变小;与ROS的变化趋势相似,复合暴露组超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性以及丙二醛(MDA)的水平也较TDCIPP单一暴露有所降低.本文通过在基因水平上检测了TDCIPP与nano-TiO_2对MnSod、Cu/Zn-Sod、Cat这三种抗氧化酶基因表达的影响,结果显示,nano-TiO_2可以削弱TDCIPP对斑马鱼的氧化伤害.     

DEHP对中国林蛙肝组织抗氧化酶活性的影响

为研究邻苯二甲酸二乙基己酯(di-2-ethyl hexyl phthalate,DEHP)水污染对两栖动物肝组织的氧化损伤,将雄性中国林蛙(Rana chensinensis)暴露于浓度为10-7、10-6、10-5和10-4 mol/L DEHP的水体中,分别处理20、30和40d后取其肝脏做组织匀浆,用分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)的活性以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量.结果显示,与对照组相比,SOD和GPX活性降低,CAT活性增高,MDA含量增加;比较上述酶在不同DEHP浓度和不同暴露时间变化的差异,显示随DEHP浓度的增加和暴露时间的延长其效应增强.但是,GST活性随暴露时间的延长先降低后上升;GSH含量变化没有规律性.表明水体中DEHP污染可能通过影响林蛙肝组织内抗氧化酶的活性而产生氧化损伤效应,且这种毒理作用具有剂量效应和累积效应.     

三丁基锡暴露对褐菖鲉肾脏抗氧化防御系统的影响

观察TBT(1、10、100 ng.L-1)对褐菖鲉(Sebastiscus marmoratus)肾脏的抗氧化防御系统的影响.在实验条件下,分别于暴露后7、25、50 d和恢复实验的7、20 d采样进行理化分析.结果显示褐菖鲉暴露于TBT之后,肾脏MDA含量显著升高,之后MDA水平恢复到与对照组相同的水平;GST活性基本上无明显变化;TBT的暴露导致GPx活性产生诱导升高;对GSH含量影响的除7d时1 ng.L-1组显著减少,在暴露期间基本上没有变化.结果说明,褐菖鲉肾脏抗氧化防御系统对环境水平的TBT暴露是敏感的,而肾脏存在着有效的机制抵御氧化胁迫.     

溢油分散剂对马粪海胆(Hemicentrotus pulcherrimus)油污染效应的影响

在实验生态条件下,研究了0号柴油分散液(WAFs)及加入溢油分散剂后的0号柴油乳化液(dis-WAFs)对马粪海胆(Hemicentrotus pulcherrimus)的急性毒性作用;并研究了亚致死浓度下海胆消化腺中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT) 和谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性的变化.结果表明:WAFs对马粪海胆幼胆的24,48,72和96 h半致死浓度分别为18.2,15.5,11.5和9.5 mg/L; dis-WAFs 对马粪海胆幼胆的24,48,72和96 h半致死浓度分别为11.7,9.1,7.4和5.1 mg/L.加入溢油分散剂后,使0号柴油分散液对马粪海胆的毒性效应变大.亚致死浓度下的dis-WAFs污染对消化腺内抗氧化酶活性的影响存在时间、剂量-效应关系.同一剂量组随着污染时间的延长, SOD,CAT和GST的活性表现为先诱导后抑制的趋势,GST趋势尤其显著.受污染个体在污染解除之后, 其SOD,CAT和GST酶活性得到恢复.SOD,CAT和GST可以作为海洋环境石油烃污染监测的生物标志物,为生物损害评估提供依据.