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相似文献
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1.
目的 研究异丙酚对大鼠内毒素脑损伤中信号转导子与转录激活子-3( STAT3)表达的影响,探讨异丙酚在脑损伤中的保护作用及其机制.方法 健康清洁级SD大鼠72只,雌雄不限,体重220~ 250 g,随机分为3组(n=24):L组(内毒素组)和LP组(内毒素+异丙酚组)经颈内动脉注射内毒素200 μg建立大鼠内毒素脑损伤模型,C组(对照组)经颈内动脉注射等量生理盐水,LP组颈内动脉注射内毒素后即予异丙酚100 mg/kg剂量腹腔注射.3组分别于6、12、24和48h随机处死6只大鼠,取额叶皮质,检测脑组织含水量,免疫组织化学检测P-STAT3、NF-κB和iNOS表达水平的变化,Western blot法检测大鼠内毒素脑损伤后P-STAT3蛋白表达水平的变化.结果 与C组相比,L组、LP组各时间点脑组织含水量、P-STAT3、NF-κB和iNOS表达增加(P <0.05,P<0.01);与L组比较,LP组各时间点脑含水量、P-STAT3、NF-κB和iNOS表达明显减少(P<0.05,P<0.01).结论 异丙酚可减轻大鼠内毒素性脑损伤,机制可能与抑制脑组织磷酸化STAT3、NF-κB和iNOS表达水平上调,进而减轻炎性反应有关.  相似文献   

2.
基于FRCM和FLAR的水文过程遍历特征分析模型及其应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
提出利用模糊粗糙聚类(FRCM)、自相关趋势图和模糊最小一乘回归(FLAR)对水文过程的遍历性特征进行研究,以上海54年(1951~2004)的降水为例,进行了具体的计算和分析,并利用离差系数作了印证性分析.结果表明:上海4~6和9月具有过程遍历性特征,所以,从长时间尺度来看,上海4~6和9月的降水量总体上不会呈长期下降趋势,在某个时期都会向该月份的降水均值回归.  相似文献   

3.
急性缺血性脑血管病起病6h内,脑血管造影发现70~80%的病人,在出现症状的区域内,脑血管有血栓性或狭窄性病变^[1]。所以在急性脑梗死(ACI)超早期,用能溶解血栓及栓子的药物,使阻塞的血管再通,从而挽救缺血的脑组织,是近年达成的共识。本文对2005年10月~2007年12月,对发病6h内的(ACI)患者予以尿激酶(UK)静脉溶栓治疗进行了研究。  相似文献   

4.
目的探讨血浆纤维蛋白原含量变化与冠状动脉病变严重程度的关系。方法选择AMI患者20例(AMI组),48小时内劳力型心绞痛加剧和出现自发性心绞痛患者24例(UAP),典型心绞痛发作,其性质在1~3个月内无法改变的SAP患者18例(SAP组).健康对照20例,采用美国库尔特公司的ACL-9000全自动血凝分析仪,测定其血浆,进行比较分析。结果AMI组和UAP组患者的血浆纤维蛋白原含量均高于SAP组和健康对照组(P〈0.05)。但AMI组与UAP组患者之间血浆纤维蛋白原含量无显著性差异(P〉0.05)。结论血浆纤维蛋白原含量与冠状动脉病变严重程度相关,急性冠状动脉综合征时体内处于高凝状态,抗凝和溶栓治疗有助于降低冠状动脉实践的危险性。  相似文献   

5.
建立了反相高效液相色谱(Reverse Phaseliquid Chromatography,RP—HPLC)测定庆大霉素效价的方法,结合管碟法所做的生物效价进行比较,其相关度R。:0.9823,RSD:1.29,证明RP—HPLC可直接测定庆大霉素的效价,从而解决了生测效价程序复杂,人为误差大的问题。RP—HPLC测定方法:采用岛津高效液相色谱SPD.IOAVP、UV.VIS、LC.IOATVP,PepMapC18Trs4.6×150mmSilicaC18(5μm300A)PhenomenexODS色谱柱,流动相MILLI-Q水:冰醋酸:甲醇(比例为25:5:70)配置0.02mol/L庚烷磺酸钠溶液,流速1.0mL/min,检测波长330nm,检测灵敏度0.020AUFS,柱温为室温,进样量20μL,在10min内可对样品液中C1、C1a、C2a、C24种物质同时进行定性定量测定。  相似文献   

6.
目的 热性惊厥是儿童痫性发作最常见的形式.炎性细胞因子可能导致热性惊厥的发展.本研究探讨白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-100和金属蛋白酶-9(MMP-9)等炎性细胞因子在小儿热性惊厥中是否被激活以及其表达与原发性癫痫中的不同.方法 回顾性研究自2010年12月到2012年11月入院的相关病人资料.分热性惊厥组(N=43)、高热对照组(N=40)、原发性癫痫组(N=32)及正常儿童组(N=15).在惊厥发生的24h内收集病人血液.酶联免疫吸附试验(ELISA)进行IL-6、IL-10和MMP-9等细胞因子水平测定.结果 IL-6、IL-10和MMP-9在热性惊厥组的表达均高于原发性癫痫组(p<0.05)和正常组(p<0.05).IL-6与MMP-9在热性惊厥组的表达高于高热对照组,IL-10的表达在热性惊厥组与高热对照组之间无明显差异(P>0.05).结论 IL-6、IL-10和MMP-9在热性惊厥儿童表达明显升高;炎性因子可能参与热性惊厥的病理过程,且其参与机制可能不同于其在原发性癫痫病理过程中的作用.  相似文献   

7.
目的建立柴黄颗粒中黄芩苷的含量测定方法。方法采用Alltima C18(5μm,150mm×4.6mm)色谱柱;流动相为甲醇-0.3%磷酸溶液(50:50);检测波长为280nm。结果黄芩苷峰与其他杂质峰分离良好,在0.3302-0.7706雌范围内,黄芩苷线性关系良好(r=0.9998),平均回收率为101.05%(n=2)RSD=1.39%。结论该方法简便易行,准确度高,重现性好,可用于柴黄颗粒的质量控制。  相似文献   

8.
目的:探讨胃癌组织中表皮生长因子样结构域(EGFL7)的表达及其与胃癌临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学SP法分别检测45例胃癌组织中EGFL7的表达水平及微血管密度(MVD,CD34标记),分析EGFL7的表达与MVD及胃癌临床病理特征之间的关系。结果:EGFL7的表达在有淋巴结转移组中的阳性率(84.6%)高于无淋巴结转移组(57.9%),在浸润浆膜层组中的阳性率(84.4%)高于未浸润浆膜层组(46.2%)。胃癌组织中EGFL7的表达与淋巴结转移和浸润程度呈正相关(P〈0.05),但与患者的年龄、性别、肿瘤的分化程度无关(P〉0.05)。胃腺癌低分化纽MVD(37.62±10.42)高于高分化组(27.91±9.93)和中分化组(28.40±9.18);浸润至浆膜层组MVD(34.25±10.43)高于未至浆膜层组(26.69±8.66);有淋巴结转移组MVD(33.00±9.99)高于无淋巴结转移组(25.94±9.34)。癌组织中MVD值与分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移呈正相关(P〈0.05),但与年龄、性别无关(P〉0.05)。在EGFL7表达阳性的肿瘤纽织中MVD均值为33.80±10.56,高于EGFL7表达阴性的肿瘤组织中MVD均值26.004-7.21(P〈0.05),采用Pearson积差相关系数进行分析,发现MVD值与EGFL7的表达成正相关(r=0.313,P〈0.05)。结论:EGFL7的高表达可能促进了胃癌的浸润和转移,其机制可能与促进胃癌组织中的血管新生有关。  相似文献   

9.
目的:研究盐酸戊乙奎醚对感染性脑水肿保护作用的机制。方法:采用左颈内动脉注射脂多糖复制大鼠感染性脑水肿模型,将84只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、水肿组(I组)、盐酸戊乙奎醚治疗组(P组)。检测6h、12h、24h、48h时各组大鼠脑组织含水量、病理形态;脑组织SOD活性、MDA含量;免疫组化法及RT—PCR法检测AQP4蛋白分布与AQP4mRNA含量。结果:(1)与C组相比,I组、P组脑含水量、MDA含量均升高,同时SOD活性、AQP4蛋白、AQP4mRNA表达均减少(P〈0.01)。与对应时间点P组相比,I组脑含水量、MDA含量均升高,同时SOD活性、AQP4蛋白、AQP4mRNA表达均减少,于24h达高峰,48h仍在较高水平(P〈0.01)。(2)脑组织光镜检查:I组大鼠脑组织损伤严重,P组损伤明显减轻。结论:盐酸戊乙奎醚能在一定程度上可减轻感染所致的脑组织损伤,上调AQP4表达,对脑水肿有一定治疗作用,其机制可能与抗氧化作用有关。  相似文献   

10.
目的 观察GlideScope视频喉镜经口气管插管和经鼻气管插管的声门暴露情况、插管时间和血流动力学变化. 方法 在全身麻醉下行择期手术的患者200例,ASA Ⅰ~Ⅱ级,分为经口气管插管组和经鼻气管插管组.观察记录两组患者喉部显露分级、气管插管时间、气管插管前后的心率、血压,计算各时间点的收缩压-心率乘积(RPP). 结果 使用GlideScope视频喉镜喉部显露分级为Ⅰ级和Ⅱ级的比例高达98%;经口插管组和经鼻插管组的插管时间分别为(43.3±9.8)s和(57.9±13.3)S,两组比较有显著差异;经口插管组的患者在气管插管时和气管插管后1~2 min内的心率、血压和RPP较麻醉诱导前显著升高,经鼻插管组的患者在气管插管后1 min时的心率和RPP较麻醉诱导前显著升高. 结论 使用GlideScope视频喉镜可改善喉部显露分级,经口气管插管所需的时间少于经鼻气管插管,而血流动力学变化强于经鼻气管插管.  相似文献   

11.
目的通过观察FGFR1、FGFR3和Pokemon在膀胱癌组织的表达情况,探讨它们在膀胱癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化检测296例膀胱癌和48例正常膀胱组织中FGFR1、FGFR3和Pokemon蛋白的表达情况。结果 1)FGFR1在膀胱癌不同病理分期、分级及初发复发的表达率为:Ta-T1期7.5%,T2-T4期18.1%(p0.01);低级别2.8%,低-高级别11.9%(p0.05),高级别14.3%的(p0.01);初发表达6.8%,复发表达率17.1%(p0.01)。2)FGFR3在膀胱癌不同病理分期、分级的表达率为:Ta-T1期68.1%,T2-T4期35.0%(p0.01));低级别75.0%,低-高级别60.3%(p0.05),高级别44.9%(p0.01)。3)Pokemon在膀胱癌不同病理分级及初发复发的表达率为:低级别47.2%,低-高级别66.7%(p0.01),高级别80.6%(p0.01);初发59.2%,复发80.0%(p0.01)。结论 FGFR1在膀胱癌中的表达与病理分级、分期成正相关,复发表达明显高于初发;Pokemon在膀胱尿路上皮癌中的表达与病理分级成正相关,复发表达也明显高于初发,表明它们可能主要参与膀胱癌发展及转移等过程。FGFR3在膀胱癌中的表达与病理分级、分期成负相关,表明它可能在膀胱癌发展早期及低级别肿瘤发展中发挥着重要作用。  相似文献   

12.
目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血浆β-内啡肽(β-EP)在诊断和预后中的意义。材料和方法CHF患者71例,按NY-HA心功能分级分为3组(Ⅱ一Ⅳ)。应用放射免疫法(RIA)测患者血浆β-EP浓度,采用床旁Triager BNP测定仪测定同期血浆脑钠肽(BNP)量。结果CHF各组血浆β-EP和BNP含量与对照组相比显著性升高,并随心功能分级的增加呈上升趋势(P〈0.01)。CHF组血浆β-EP与BNP呈显著性线性正相关(P〈0.01);血浆β-EP和BNP水平与EF值及EF呈显著性线性负相关(P〈0.01)。血浆中β-内啡肽含量越高则半年内心血管事件发生率越高(P〈0.01)。结论血浆β-内啡肽和BNP的水平是诊断CHF的重要实验室指标,并可用于心功能及预后的评估。  相似文献   

13.
脂多糖致感染性脑水肿大鼠星形胶质细胞的活化和凋亡   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的通过观察脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)致大鼠感染性脑水肿后星形胶质细胞的凋亡、活化及iNOS表达情况,探讨在LPS致脑水肿中星形胶质细胞的作用。方法84只雄性SD大鼠,随机分为3组:空白对照纽(C组,n=12);生理盐水对照纽(S组,n=12);感染性水肿组(L组,n=60)。感染性脑水肿组又按颈内动脉注射脂多糖后6h、12h、24h、48h、72h分为5个亚组(n=12)。向颈内动脉注射脂多糖LPS150μg(0.15ml)建立大鼠感染性脑水肿模型。采用HE染色、流式细胞检测和免疫纽化染色分别观察脑组织病理改变、星形胶质细胞凋亡、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和iNOS表达情况。结果与C组和S组比较,L组大鼠星形胶质细胞胞体变大、突起增多;细胞内GFAP和iNOS表达增强,12h达高峰,除72h组,其余亚组均有统计学差异(P〈0.05);各亚组星形胶质细胞凋亡增多(P〈0.05),24h凋亡最显著。C组和S纽比较无统计学意义(P〉0.05)。结论感染性脑水肿后星形胶质细胞凋亡增加,异常活化,分泌iNOS,参与感染性脑水肿的形成,在脑水肿的发生发展中发挥重要作用。  相似文献   

14.
目的 探讨X射线诱导的皮质发育障碍(DCDs)模型鼠与正常对照鼠致痫的性别特点.方法 将8只SD孕鼠完全随机分为正常对照组和实验组,实验组于X线直线加速器照射制作皮质发育障碍模型,正常对照组不做任何处理,仔鼠成年后按性别分成4组.分别给正常对照组雄雌性及实验组雄雌性仔鼠腹腔注射氯化锂-匹洛卡品,观察产生癫痫的潜伏期、注射总剂量、癫痫发生率.结果 腹腔注射氯化锂-匹洛卡品后DCDs雄鼠较雌鼠发生癫痫潜伏期明显缩短(P<0.01),注射总剂量显著减少(P<0.01),癫痫发生率高(P<0.05).正常组雄鼠较雌鼠发生癫痫潜伏期缩短(P<0.05)、注射总剂量减少(P<0.05),癫痫发生率未见明显差异.结论 DCDs及正常鼠中雄性鼠较雌性鼠易感性高,更适于造模.  相似文献   

15.
目的 研究酒精性慢性胰腺炎组织中白细胞分化抗原14(CD14)、钟样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子(TNFα)的表达,探讨酒精性慢性胰腺炎的发病机制.方法 24只1月龄雄性SD大鼠随机分为对照组、脂多糖组、酒精组、酒精联合脂多糖组(以下简称联合组)各6只.酒精组和联合组饲以25%酒精,饮酒12用后联合组和脂多糖组,反复腹腔注射脂多糖2 mg/kg·w,共4次.用免疫组化及RT-PCR检测CD14、TLR4、TNF在各组的表达.结果 酒精组CD14、TLR4和TNF表达较对照组和脂多糖组增加(P<0.05),联合组CD14、TLR4和TNF表达较对照组、脂多糖组明显增加(P<0.01),较酒精组增加(P<0.05).结论 酒精性慢性胰腺炎组织中CD14、TLR4和TNF表达增加,脂多糖通路可能参与了慢性胰腺炎发生发展.  相似文献   

16.
目的观察环氧合酶-2/5-脂氧合酶双重抑制剂darbufelone对人胃癌皮下移植瘤血管生成的影响,并初步探讨其机制。方法建立裸鼠实体瘤模型,随机分为darbufelone组和对照组,darbufelone及生理盐水分别连续灌服4周。测量肿瘤质量、体积,计算抑瘤率;免疫组化检测CD34并计算微血管密度;RT—PCR法及Western blot法分析移植瘤组织中MMP-9、VEGF的表达。结果darbufelone可明显抑制裸鼠移植瘤的生长,质量抑瘤率为58.42%,体积抑瘤率为67.13%。darbufelone组的微血管密度(MVD)(15.36±0.30)明显低于对照组(29.47±0.63)(P〈0.05);darbufelone组肿瘤组织中VEGF及MMP-9在基因水平及蛋白水平的表达(P〈0.05)。结论darbufelone能有效抑制裸鼠移植瘤的生长,减少移植瘤组织中VEGF及MMP-9的表达,抑制肿瘤的微血管生成,具有抗血管生成的作用。  相似文献   

17.
目的 探讨鸟苷酸交换因子DOCK1对心肌细胞存活的影响.方法 用重组真核质粒pCXN2-Flag-hDOCK1(人DOCK1过表达质粒),pCXN2-Flag(空质粒)及空白试剂分别转染大鼠源H9C2心肌细胞,并给予缺氧/复氧(H/R)干预.将心肌细胞分为空白组,空质粒组,DOCK1过表达组,空白+-H/R组,空质粒+H/R组,DOCK1过表达+H/R组.用RT-PCR测定DOCK1mRNA水平.流式细胞术、MTT分别测定细胞的凋亡率和增殖率.结果 DOCK1过表达组(1.51 ±0.169)%,(2.49±0.442)%,(38.94±0.580)%,(P<0.05)较空白组(-),(3.61±0.334)%,(20.64±0.720)%,(P<0.05)和空质粒组(-),(3.66±0.373)%,(22.29±0.838)%,(P<0.05),DOCK1过表达+H/R组1.03±0.171,(5.38±0.431)%,(17.33±0.343)%,(P<0.05)较空白+H/R组[(-),(2.49±0.442)%,(7.95±0.322)%,(P<0.05)和空质粒+H/R组(-),(10.32±0.388)%,(7.92±0.351%,(P<0.05),人的DOCK1RNA分别显著增加、心肌细胞凋亡率分别显著降低及增殖率分别显著增加.较DOCK1过表达组.DOCK1过表达+H/R组人的DOCK1 mRNA显著降低.较空白组(0.64±0.145),(P<0.05)、空质粒组(0.60±0.182),(P<0.05)及DOCK1过表达组(0.60±0.182),(P<0.05),空白+H/R组(0.30±0.115),(P<0.05)、空质粒+H/R组(0.36±0.101),(P<0.05)及DOCK1过表达+H/R组(1.03±0.171),(P<0.05)大鼠的DOCK1 mRNA分别显著降低、心肌细胞凋亡率分别显著增加及增殖率分别显著降低.结论 DOCK1可抑制H9C2心肌细胞的凋亡,促进H9C2心肌细胞的增殖、存活;且DOCK1可抑制H/R诱导的H9C2心肌细胞凋亡增加及增殖、存活的降低.  相似文献   

18.
目的探讨循环雌二醇(E2)、4-羟雌二醇(4-OHE2)、2-甲氧雌二醇(2-MOE2)水平及4-羟雌二醇:2-甲氧雌二醇(4-OHE2:2-MOE2)比值与绝经后乳腺癌危险性的相关性。方法采用ELISA法检测绝经后34例乳腺癌、40例乳腺良性(乳腺纤维腺瘤与乳腺囊性增生病)疾病患者和20例正常对照循环雌二醇、4-羟雌二醇、2-甲氧雌二醇水平并计算4-羟雌二醇:2-甲氧雌二醇比值。结果乳腺癌组及乳腺良性疾病组循环2-甲氧雌二醇水平差异无统计学意义(P〉0.05),但均较正常对照组低(P〈0.05);乳腺癌组及乳腺良性疾病组4-羟雌二醇:2、甲氧雌二醇比值差异无统计学意义(P〉0.05),但均较正常对照组升高(P〈0.05)。乳腺癌Ⅰ期~Ⅲ期各期循环雌二醇、4.羟雌二醇、2-甲氧雌二醇、4-羟雌二醇:2-甲氧雌二醇比值差异无统计学意义(P〉0.05)。4-羟雌二醇、2.甲氧雌二醇、4.羟雌二醇:2-甲氧雌二醇比值在乳腺癌ER(-)组与ER(+)组间差异无统计学意义(P〉005),但ER(+)组雌二醇水平较ER(-)组明显升高(P〈0.05)。结论2.甲氧雌二醇与绝经后乳腺疾病负相关;4-羟雌二醇:2-甲氧雌二醇比值可能预示绝经后乳腺疾病危险。  相似文献   

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