高脂所致肥胖对大鼠骨髓脂肪细胞大小与数量的影响

为研究肥胖对大鼠骨髓脂肪细胞的影响。采用5-6周龄雄性wistar大鼠分为高脂饮食组(100只)和正常饲料组(100只),采用高脂饲料(40%脂肪比)诱导大鼠肥胖模型,连续喂养14周。动态检测(第0、4、6、8、10周)大鼠血清中血糖、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平。经HE染色后,检测股骨骨髓腔中脂肪细胞数目及形态变化,同时测量其直径变化。结果显示,高脂饮食喂养4周后,两组大鼠体重差异开始有统计学意义(P0.05),肥胖组显著高于正常饮食组。第十周后,两组大鼠体重均进入平台期,体重不再增加。肥胖组大鼠血清中血糖、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白水平始终高于正常组大鼠,高密度脂蛋白水平低于正常组大鼠,差异有统计学意义(P0.05);肥胖大鼠高脂饮食前6周骨髓腔内仅发现少量脂肪细胞,6周后骨髓腔内脂肪细胞开始增加,但始终少于正常大鼠,各检测点差异均有统计学意义(P0.05)。脂肪细胞直径测量结果显示,肥胖组大鼠脂肪细胞直径出现了双峰趋势,从第0周到第2周逐渐增大,且直径均大于正常组大鼠,差异有统计学意义(P0.05)。第4周到6周降低,且低于正常组大鼠,差异有统计学意义(P0.05)。从第6周到第8周再次逐渐增加,此时显著高于正常组大鼠,差异有统计学意义(P0.01),而第8周后,再次下降,直径显著低于正常组大鼠,具有统计学意义(P0.05)。由此可知,肥胖对大鼠骨髓脂肪细胞数目及直径的影响是一个动态过程,在肥胖的不同阶段表现出差异性,而这种影响的差异可能与高脂饮食导致的脂代谢紊乱有关。     

有氧运动通过脂联素/p38MAPK延缓高脂膳食大鼠肝脏炎症

[目的]观察有氧运动对高脂膳食大鼠肝脏炎症水平,血清脂联素和肝组织AdipoR2,p38MAPK及TNF-α蛋白表达的影响,探讨有氧运动延缓高脂膳食大鼠肝脏炎症的作用机制.[方法]SD雄性大鼠30只随机分为正常组(N组)、模型组(C组)和运动组(E组),N组喂食基础饲料,C组和E组均喂食高脂饲料,E组大鼠进行12周游泳...     

补充有机铬以及运动对大鼠血脂水平的影响

目的：探讨吡啶甲酸铬以及有氧运动对于肥胖大鼠体重及血脂指标水平的影响;方法：大鼠给予8周的高脂饮食,随机分为4组,为安静普通饲料组（AP）、安静高脂组（AG）、高脂运动组（GS）和高脂＋铬＋运动组（GGS）.观察大鼠体重、附睾脂肪以及肾周脂肪、LDL、HDL、TG、TC水平的变化.结果：高脂＋铬＋运动组（GGS）大鼠的体重、附睾脂肪以及肾周脂肪、LDL、HDL、TG、CHOL水平的变化与对照组有显著差别.结论：吡啶甲酸铬与有氧运动可以改善大鼠肥胖以及血脂水平.     

不同强度运动对青春期肥胖大鼠Vaspin的影响

目的:探讨不同强度运动对青春期肥胖大鼠Vaspin表达的影响.方法:建模7周后,取32只高脂诱导的肥胖倾向大鼠,随机分为4组,每组8只,分别为安静对照组(OC)、低强度运动组(OL)、中强度运动组(OM)、高强度运动组(OH).OL、OM、OH分别以15-18m/min、21-25 m/min和28-32 m/min以及坡度均为0°的强度运动,1h/d,5次/周,干预8周.8周后采集麻醉后大鼠血液及内脏脂肪组织,用qRT-PCR测脂肪组织Vaspin mRNA基因表达,免疫组化测脂肪组织Vaspin蛋白表达,ELISA测血浆Vaspin浓度.结果:8周不同强度运动干预后,大鼠体重、内脏脂肪重量、体脂率较OC均下降明显(P0.01),体重OL与OH差异显著(P0.05),OL的内脏脂肪重量和体脂率较OM、OH均有差异(P0.05、P0.01);内脏脂肪组织Vaspin mRNA基因表达量OC与OH存有显著差异(P0.05);OL、OM、OH的Vaspin蛋白表达较OC呈渐进式上升,强度越大,表达越明显;血浆Vaspin浓度OH较OC上调明显(P0.05).结论:实施8周不同强度运动后,较好地降低了青春期肥胖大鼠体重、内脏脂肪重量和体脂率,运动强度越大,效果越显著.不同强度运动干预显著上调了Vaspin mRNA基因表达量、Vaspin蛋白表达及血浆Vaspin浓度,运动强度越大,上调幅度越明显.     

不同运动强度对青春期肥胖大鼠脂联素的影响

目的:探讨不同运动强度对青春期肥胖大鼠内脏脂肪组织脂联素mRNA表达、蛋白表达及血浆浓度的影响.方法:选取青春期SD大鼠普食8只为单纯空白对照组(C),高脂诱导青春期肥胖32只随机分为4组,每组8只,分为静止对照组(OC)、低运动强度组(OL)、中运动强度组(OM)和高运动强度组(OH).运动速度为15-18m/min、21-25m/min和28-32m/min,坡度均为0,1h/天,5次/周,在大鼠专用运动跑台持续8周的运动干预.8周后用qRT-PCR测内脏脂肪组织脂联素mRNA表达,免疫组化测内脏脂肪组织脂联素蛋白表达,ELISA测血浆脂联素浓度.结果:8周后OL、OM、OH组体重、内脏脂肪重量及体脂率均显著低于OC组(P<0.01),OM、OH组内脏脂肪重量及体脂率显著低于OL组(P<0.01);OM、OH组内脏脂肪脂联素mRNA高于OC、OL组(P<0.05,P<0.01);OH组脂联素蛋白质的表达均比OC组增加;OL、OM、OH组血浆脂联素浓度较OC组显著提高(P<0.01),OM、OH组显著高于OL组(P<0.05,P<0.01).结论:通过8周不同运动强度干预均显著降低了青春期肥胖大鼠体重、内脏脂肪量和体脂率,上调了内脏脂肪组织脂联素mRNA的基因表达及蛋白表达,升高血浆脂联素浓度,均为中、高运动强度效果较明显.     

跑台运动通过增加MicroRNA-126改善高脂饮食诱导的肥胖大鼠血运重建

目的探讨跑台运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠Mi RNA-126表达和骨骼肌血运重建的影响。方法 40只雄性SD大鼠笼中饲养,适应1周后,大鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,高脂饮食组大鼠给予15周高脂饮食建立肥胖模型。肥胖诱导成功后,大鼠随机分为正常对照组(WT);WT+运动组(WTE);肥胖对照组(OC)和肥胖+运动组(OE)。运动组大鼠进行跑台运动,每天40 min,每周5次,共8周。结果与WT组相比,OC组大鼠比目鱼肌毛细血管稀疏。WTE组毛细血管/肌纤维比率增加约40%,OE组比率与WT组无统计学差异。与其他三组相比,OC组骨骼肌VEGF,PI3K和e NOS水平降低。OE组这些蛋白水平与WT组相似。OC组Mi RNA-126水平降低,PI3KR2水平升高。运动组(WTE和OE)Mi RNA-126表达水平升高,PI3KR2表达水平降低。结论研究结果表明,肥胖导致大鼠骨骼肌毛细血管稀疏,这可能受Mi RNA-126水平下降和PI3KR2增加的调节。运动恢复Mi RNA-126水平和VEGF信号通路。     

游泳运动改善幼年自发性高血压大鼠腓肠肌微血管稀少的作用及机制

通过构建长期有氧运动模型,明确游泳运动对幼年自发性高血压大鼠腓肠肌微血管稀少的作用并探讨其机制。采用4周龄雄性大鼠,分为3组:对照组(WKY)、自发性高血压组(SHR)及高血压运动组(SE)。HE染色观察腓肠肌微血管密度、微血管数目与肌细胞数目的比值及肌纤维横截面积的变化,运用免疫组化方法和Western Blot方法检测各组大鼠腓肠肌中VEGF、eNOS、PI3K、Akt的蛋白表达。实验发现:与WKY组相比,SHR组腓肠肌中微血管密度、微血管数目与骨骼肌细胞数目的比值、肌纤维横截面积、腓肠肌总蛋白含量明显减少(P0.01);8周游泳训练之后,SE组与SHR组相比,各项指标明显增加(P0.01)。免疫组化和Western Blot实验结果显示:与WKY组相比,SHR腓肠肌中的VEGF、PI3K、Akt、eNOS表达明显下降,SE组腓肠肌中VEGF、PI3K、Akt、eNOS蛋白表达与SHR相比均有明显增加;游泳运动增加了SHR腓肠肌中VEGF、PI3K、Akt、eNOS的蛋白表达。有氧运动可以改善幼年自发性高血压大鼠腓肠肌中微细血管稀少的现象,其机制与运动增加VEGF及eNOS的表达及上调PI3K/Akt信号通路有关。     

运动训练与铁牛七提取液干预对高脂膳食大鼠心功能影响的研究

探讨了运动训练和铁牛七提取液联合干预对高脂膳食大鼠心功能的影响．将雄性SD大鼠56只随机分为7组，分别为安静对照组、有氧运动组、疲劳运动组、高脂对照组、有氧运动高脂对照组、高脂加药组、高脂运动加药组，检测大鼠心脏的血流动力学指标．与安静对照组比较，高脂对照组LVSP、±dp／dtmax、±d2p／dt。max显著降低，HI〈及LVEDP显著升高；与高脂对照组比较，高脂加药组的HR、mSP、mDP降低；高脂运动组和高脂运动加药组的HR、LVEDP降低，LVSP、±dp／dtmax、±d2p／dt2max有所升高．研究结果表明，有氧运动可以改善高脂膳食大鼠心脏功能，有氧运动联合铁牛七提取液对高脂膳食大鼠心脏功能的提高效果优于单纯的有氧运动．     

耐力训练对雄性高脂膳食大鼠血清瘦素水平及性发育的影响

研究目的:观察耐力运动和(或)高脂膳食两种因素作用下,雄性大鼠的血清瘦素、睾酮、睾丸重;探讨耐力运动对肥胖诱导的性发育不良及瘦素抵抗的影响.研究方法:健康刚断乳雄性SD大鼠32只随机分为4组:正常饮食对照组(C组)、正常饮食运动组 (E组)、高脂膳食组(D组)、运动+高脂膳食组(ErD组);C、E组普通饲料喂养,D、ErD组高脂饲料喂养,E、ErD组进行每日60分钟游泳训练;8周后,检测血清瘦素、睾酮,并分离睾丸,称重;各组间进行比较.研究结果:1)8周试验结束后,大鼠体重D组＞ErD组＞C组＞E组,D组与其他3组比较差异均具有显著性;ErD组高于E组,差异具有显著性;2)血清瘦素水平D组＞ErD组＞E组＞C组,D组、ErD组与对照组之间差异具显著性;3)血清睾酮水平E组＞C组＞ErD组＞D组,D组与C组之间差异具显著性;ErD组高于D组,差异具显著性;4)睾丸重量E组＞C组=ErD组＞D组,D组与C组间差异具显著性;ErD组高于D组,差异具显著性;5)大鼠血清瘦素水平与睾酮水平呈负相关(r=-0.625,P＜0.01);6)大鼠睾酮水平与睾丸重量呈正相关(r=0.746,P＜0.01).结论:1)游泳耐力训练对防止高脂膳食雄性大鼠出现肥胖具有一定作用;2)游泳耐力训练对防止高脂膳食雄性大鼠出现睾酮水平下降、睾丸发育不良具有积极作用;3)肥胖-瘦素抵抗可能与肥胖诱导的性发育不良具有一定联系.     

高脂饮食及耐力训练对大鼠腓肠肌p53和IL-6表达的影响

目的:探讨高脂饮食和耐力训练对大鼠腓肠肌p53和IL-6表达的影响.方法:28只大鼠随机分成4组:高脂对照组(H)、高脂耐力组(R)、普通对照组(C)和普通耐力组(E),每组7只,训练8周;末次训练后24h,各组大鼠在安静状态下处死,取腓肠肌.采用ELISA法测定腓肠肌胞浆中p53和IL-6的含量.结果:(1)E组大鼠肌浆中p53的表达显著低于C组(p<0.05),H组与C组比较无显著性差异,R组与E组比较也无显著性差异;(2)H组大鼠肌浆中IL-6的表达显著高于C组(p<0.05),R组也显著高于E组(p<0.05),但 C组与E组比较无显著性差异.结论:高脂饮食不仅会引起大鼠在安静状态时的炎症反应,还会促进大鼠运动时出现的运动性机体改善;耐力训练对大鼠骨骼肌的衰老具有一定的延缓作用,IL-6对长时间的耐力运动具有一定的适应性.     

耐力训练对雄性高脂膳食大鼠脂代谢异常及胰岛素水平的影响

研究目的:观察耐力运动和(或)高脂膳食两种因素作用下,雄性大鼠的血清TC、TG、HDL-C、LDL-C及胰岛素水平,探讨运动与肥胖相关的脂类代谢异常和胰岛素水平的关系.研究方法:健康刚断乳雄性SD大鼠32只随机分为4组:正常饮食对照组(C组)、正常饮食运动组 (E组)、高脂膳食组(D组)、运动 高脂膳食组(ErD组);C、E组普通饲料喂养,D、ErD组高脂饲料喂养,E、ErD组进行游泳训练;8周后,检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C及胰岛素水平;各组间进行比较.研究结果:1.大鼠体重:8周试验结束后D组>ErD组>C组>E组,D组与其他3组比较差异均具有显著性.2.血脂代谢:D组大鼠TC、TG、LDL-C均高于C组,差异具有显著性;ErD组大鼠TC、TG、HDL-C均高于C组,差异具有显著性;LDL-C水平:D组>ErD组>C,三组之间差异均具有显著性.3.血清胰岛素D组>ErD组>C组>E组,D组与三组之间差异均具有显著性.结论:1.游泳耐力训练对防止雄性高脂膳食大鼠出现肥胖具有一定作用;2.游泳耐力训练对改善雄性高脂膳食大鼠的脂代谢紊乱具有积极作用;3.游泳耐力训练可减少雄性高脂膳食大鼠的胰岛素水平升高.     

长期游泳运动对高脂饲料喂养大鼠肝脏中CYP7A1及D-双功能蛋白表达的影响

探讨长期耐力运动对高脂饲料喂养的大鼠胆汁酸生成关键酶CYP7A1和D-双功能蛋白(DBP)表达的影响.30只大鼠随机分为高脂组(HC)、高脂运动组(HE)、正常组(C).高脂组和高脂运动组采用高脂饲料喂养.高脂运动组喂养4周后,进行16周的游泳运动.20周后,测定三组大鼠肝脏中CYP7A1和DBP的表达,血清中生化指标的变化以及粪便中的胆汁酸,并取肝脏作病理切片分析.测定结果显示,高脂运动组较高脂组肝脏的脂肪变性明显好转,血清中chol、TG、LDL、CP均趋向正常;高脂运动组肝脏中CYP7A1、DBP的表达明显增加.长期耐力运动能够使高脂喂养大鼠肝脏中CYP7A1、DBP表达显著增加,增加大鼠胆汁酸的产生和排泄,减轻高脂饲料喂养导致的脂类代谢失调.     

小檗碱对糖尿病大鼠脑内与血中Aβ的影响

通过建立高脂联合STZ诱导糖尿病大鼠模型,旨在探讨小檗碱对大鼠脑内与血中β样淀粉蛋白的影响.选用Wistar雄性大鼠,高脂饲料喂饲8周后,腹腔注射1%链脲佐菌素(35mg/kg)复制糖尿病大鼠模型.成模后,将模型大鼠按体重和血糖值随机分为5组:模型组、对照组、小檗碱高剂量组(H,129.45mg/kg·d)、低剂量组(L,64.72mg/kg·d)和阳性对照吡咯列酮组(PIO,2.72 mg/kg·d).连续灌胃给药8周后处死,分离血清及脑组织.采用比色法观察大鼠空腹葡萄糖,放免法检测胰岛素含量;酶联免疫法检测大鼠血清和脑组织中Aβ水平.与空白组相比,大鼠高脂喂养8周体重呈非常显著性增加(P0.01);高脂喂养8周时大鼠FPG、INS显著性升高(P0.01或P0.05),IAI显著性降低(P0.05),表明已诱发大鼠产生胰岛素抵抗.与空白组相比,糖尿病大鼠血中及脑内Aβ均显著性增加(P0.01或P0.05);与模型组比较,药物干预8周后,小檗碱高剂量显著性降低脑内和血中Aβ的质量浓度(P0.01).高脂喂饲8周联合STZ 35mg/kg能成功复制以IR为基础伴有高糖的大鼠模型;小檗碱高剂量能显著性降低糖尿病大鼠脑内与血中Aβ的质量浓度.     

低氧及低氧结合运动对肥胖大鼠RBC和Hb的影响

研究低氧及低氧结合运动对肥胖大鼠RBC计数和Hb含量的影响,并与常氧运动干预结果进行比较;结果表明:4周实验后,低氧结合运动能非常显著促进肥胖大鼠Hb含量增加(P<0.01);低氧运动显著促进Hb含量增加(P<0.05);低氧和低氧结合运动均能增加肥胖大鼠RBC计数(P>0.05);常氧运动对大鼠RBC计数和Hb含量均无明显影响(P>0.05);低氧运动组、低氧组大鼠的RBC计数和Hb含量与常氧运动组比较有较大地上升趋势(P>0.05);综合来看,低氧、低氧结合运动都具有增加RBC计数和提高Hb含量的作用,与常氧运动干预结果比较,低氧结合运动的作用效果更好。     

有机铬、L-肉碱及有氧运动对高脂饮食大鼠脂肪代谢的影响

目的：观察三价铬、左旋肉碱以及有氧运动对高脂饮食大鼠脂质代谢的影响。方法：60只大鼠分为6组：1组为正常对照组;2组高脂肥胖组;3组高脂运动组;4组高脂铬运动组;5组高脂铬肉碱组;6组高脂铬肉碱运动组,每组10只。大鼠高脂饮食,经灌胃给予有机铬（吡啶甲酸铬,按照4mg/kg体重/天）悬浊液和左旋肉碱水溶液（按照100mg/kg体重/天）治疗八周后,用试剂盒测定甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平,各组均自由进食。大鼠运动采用跑台训练（相当于65%-75%VO2max）每周5次,共八周。结果：实验8周后,高脂铬肉碱运动组大鼠体重、脂肪量、脂肪率、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平与肥胖对照组有显著性差异（p〈0.01）。结论：有机铬、左旋肉碱以及有氧运动三者结合能明显影响高脂饮食大鼠的血脂水平,改善大鼠的脂肪代谢,效果优于运动组,以及单纯补铬肉碱组。     

有氧运动通过调节Lipin1 pre-mRNA选择性剪切和剪接因子SFRS10减轻体重（英文）

通过HE染色、PCR和qPCR等技术研究了有氧运动对小鼠体重、Lipin1 pre-mRNA选择性剪接和剪切因子SFRS10的作用。有氧运动干预后，肥胖模型组小鼠的体重明显下降，Lipin1过表达显著降低。Lipin1有两种剪切变异体：Lipin1α和Lipin1β。肥胖模型组小鼠的Lipin1α表达较低，在有氧运动干预之后升高；而Lipin1β的表达在肥胖模型小鼠组较高，有氧运动干预之后降低。此外，研究发现剪切因子SFRS10参与有氧运动诱导的Lipin1 premRNA选择性剪接。总之，有氧运动可通过调节Lipin1的水平，Lipin1 pre-mRNA的选择性剪切和SFRS10的表达量来减轻体重。     

回心草对兔动脉粥样硬化和心肌组织CD34、VEGFR2表达的影响

目的:建立兔实验性动脉粥样硬化和心肌梗死双模型,观察回心草提取液对兔动脉粥样硬化斑块和缺血心肌血管新生的影响.方法:选择30只家兔,随机分为3组,普通饲料对照组(对照组)10只,高脂饲料组(高脂组)10只,回心草干预组(干预组)10只,共喂养9周.第9周末,采用开胸结扎兔冠状动脉左前降支(LAD)的方法建立兔急性心肌梗死模型.实验终点,测定血液生化指标,对血管及心脏组织行病理学检查,免疫组化染色测定心肌组织CD34及VEGFR2阳性反应强度.结果:高脂组、干预组与对照组比较,TC、TG、LDL-C明显升高,具有极显著性差异(P0.01);干预组与高脂组比较,TC、TG和CPK明显下降(P0.01),LDL-C下降(P0.05).高脂组与对照组病理评分比较,差异有极显著差异(P0.01);干预组的病理评分较对照组高,较高脂组低(P0.05).高脂组心肌组织CD34和VEGFR2阳性组织相对灰度值均明显高于对照组(P0.01);干预组VEGFR2及CD34表达水平较对照组高、较高脂组低(P0.05).结论:高脂饲料喂养和开胸结扎兔冠状动脉LAD的方法可成功建立家兔动脉粥样硬化和急性心肌梗死双模型;回心草提取液减轻了动脉粥样硬化和心肌缺血坏死,抑制了心肌组织CD34和VEGFR2的表达.     

黑米花青素对高脂膳食小鼠的空间学习记忆能力的影响

探讨高脂膳食对C57BL/6小鼠以及黑米花青素对高脂膳食小鼠的空间学习记忆能力的影响。将48只小鼠随机分成对照组(正常膳食),高脂对照组(膳食中含w=15%猪油),高脂低剂量黑米花青素组(膳食中含w=15%猪油、w=40mg/kg黑米花青素)和高脂高剂量黑米花青素组(膳食中含w=15%猪油、w=200mg/kg黑米花青素)。12周后通过Morris水迷宫实验评价小鼠的空间学习记忆能力,检测小鼠血清总胆固醇和总甘油三酯,小鼠海马体中氧化应激指标、单胺类神经递质含量以及炎症相关因子基因的mRNA表达水平。研究发现,高脂膳食的小鼠空间学习记忆能力显著下降(P<0.05),血清总胆固醇和总甘油三酯含量显著增加(P<0.05),海马组织中的SOD(superoxide dismutase)和GSH-Px(glutathione peroxidase)活力显著降低(P<0.05),MDA(malondialdehyde)含量显著升高(P<0.05),炎症因子TNFα、COX-2、IL-1β基因表达水平均显著提高(P<0.05)。通过黑米花青素干预后小鼠的空间学习记忆能力显著提升(P<0.05),海马体的氧化应激状况得到显著改善(P<0.05),炎症相关因子基因的表达均显著下调(P<0.05)。结果表明,高脂饮食能够导致慢性氧化应激,损伤小鼠海马依赖的空间学习记忆等认知能力。黑米花青素可以改善海马体的氧化应激状态,提高SOD和GSH-Px活力,降低MDA的生成,下调炎症相关因子基因的表达水平,从而改善了小鼠的空间学习记忆能力。     

长期有氧运动对肥胖大鼠血液及肝脏糖脂代谢的影响

将15月龄SD雄性大鼠分为正常对照组(CON)、高脂饮食组(HFD)和高脂饮食运动组(HFD+CE)。实验结束处死后取材,测定各组大鼠空腹血糖(PBG)、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、肝脏TG、游离脂肪酸(FFA)及肝糖原(LG)浓度,空腹胰岛素水平(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果显示:与CON组相比,HFD组大鼠HDL-C、LG显著降低(P<0.01,P<0.05),PBG无显著性变化(P>0.05),TG、FINS、HOMA-IR均显著升高(P<0.05),血清TC、LDL-C、L-TG、L-FFA升高极显著(P<0.01);与HFD组相比,HFD+CE组大鼠HDL-C升高极显著(P<0.01),TC、PBG无显著变化(P>0.05),LG、L-TG、FINS、HOMA-IR均显著下降(P<0.05),LDL-C、L-FFA降低极显著(P<0.01)。结论:长期有氧运动对高脂诱导的肥胖大鼠具有明显降脂作用,并能降低血清胰岛素水平,改善胰岛素抵抗和肝脏糖脂代谢紊乱。     

有氧运动和茶多酚对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和血清炎症因子的影响

探讨有氧运动和茶多酚对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗和血清炎症因子的影响.采用4周高糖高脂饮食加小剂量注射链脲佐菌素(STZ)(30 mg·kg-1)构建T2DM大鼠模型.实验共5组,分别为正常对照组(C组)、T2DM对照组(DC组)、T2DM运动组(DE组)、T2DM茶多酚组(DT组)、T2DM运动加茶多酚组(DET组).运动组大鼠进行1 h·d-1,每周6 d的无负重游泳训练,茶多酚组以600 mg·kg-1的剂量进行灌胃.8周后取血测空腹血糖、胰岛素及炎症因子TNF-α、IL-6和CRP水平.结果显示:与DC组比较,DE组、DT组和DET组大鼠空腹血糖和胰岛素抵抗指数均显著下降(P0.05或P0.01),胰岛素仅DET组下降有显著性(P0.05);DET组与DE组、DT组比较,空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数均进一步降低,但仅胰岛素抵抗指数的值与DE组有显著差异(P0.01).与DC组比较,DE组、DT组和DET组大鼠血清TNF-α和CRP水平均显著性降低(P0.05或P0.01),而IL-6仅DT组的下降有显著差异(P0.05);DET组与DE组、DT组比较,仅TNF-α有进一步下降的趋势(P0.05).胰岛素抵抗指数与血清炎症因子TNF-α和IL-6水平之间呈正相关(P0.01).表明有氧运动和茶多酚能改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗,其机制可能与炎症因子TNF-α和IL-6水平的下降有关,两者联合干预的叠加效果不太明显,但有进一步改善的趋势.