沙棘籽渣黄酮类化合物诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡的研究

探讨了沙棘籽渣黄酮类化合物(flavonoids from seed residues of Hippophae rhamnoidesL.FHR)对人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡的影响和其作用机制.采用MTT法、Wright染色法、流式细胞术及免疫细胞化学等方法,观察在不同浓度和作用时间时,FHR对Bcap-37细胞生长抑制和细胞凋亡效应.结果显示FHR在10~1 000μg／mL等浓度范围内可以诱导人乳腺癌细胞Bcap-37产生典型的凋亡形态学变化;1 000 μg／mL FHR处理24 h、48 h和72 h后使Beap-37细胞周期S期减少,G0／G1期增加;FHR处理实验组p53蛋白表达较对照组明显增加,bcl-2蛋白表达较对照组降低.提示FHR对人乳腺癌Bcap-37细胞的生长抑制主要通过诱导细胞凋亡,且p53蛋白的增加和bcl-2蛋白的减少是其诱导细胞凋亡的机制之一.     

桑黄菌质多糖体外抑瘤及抗环磷酰胺致突变的作用

采用MTT法研究桑黄固态发酵菌质多糖（PISPS）对肝癌细胞（HepG-2）、乳腺癌细胞（MCF-7）生长的抑制作用，测定出多糖对细胞生长的最高抑制率为59．18％、55．39%，半数抑制浓度为196.9、162．5μg／mL，且随药物浓度的增加抑制率有增大的趋势，与正常组比较作用较为显著（P〈0．05）；选用小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和小鼠精子畸形试验，对多糖的抗环磷酰胺（CP）致突变作用进行评价，结果表明桑黄菌质多糖使环磷酰胺诱发的细胞微核率和精子畸形率明显降低（P〈0．01）．     

1,25(OH)2D3对卵巢癌细胞HO8910生长的抑制作用

为探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-dihydroxy vitamin D3,1,25(OH)2D3]对人卵巢癌细胞HO8910生长和增殖的作用,选用人卵巢癌细胞HO8910进行体外培养。培养时添加不同浓度的1,25-二羟维生素D3,采用MTT比色法测定细胞生长抑制率,采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)进行细胞周期及细胞凋亡分析。结果:不同浓度的1,25-二羟维生素D3对HO8910细胞生长均起到不同程度的抑制作用(P<0.05),并呈浓度和时间依赖关系;能使细胞周期时相发生改变,G1期细胞增多(P相似文献   

脂多糖对人卵巢癌细胞株IL-8 mRNA表达的影响

脂多糖(Lipopolysacchride,LPS)能够通过上调转移相关因子白介素8(Interleukin-8,IL-8)基因的表达促进癌细胞转移.为探究LPS对转移能力不同人卵巢癌细胞IL-8 mRNA表达的影响,我们以人低转移卵巢癌细胞株HO-8910和人高转移卵巢癌细胞株HO-8910PM为实验材料,采用实时定量反转录-聚合酶链式反应技术(qRT-PCR)研究LPS刺激后,IL-8 mRNA表达的变化.实验结果表明:与HO-8910相比,在HO-8910PM中LPS显著上调IL-8基因的表达水平(P<0.05).我们推测LPS刺激IL-8基因在转移表型不同的卵巢癌细胞中表达的差异与癌细胞转移能力相关.     

番茄红素对乳腺癌细胞周期及生长的影响

观察番茄红素对体外培养的雌激素受体阳性（ER＋）细胞MCF-7的存活率、细胞周期及凋亡的影响。采用MTT法和H3-TdR掺入法观察番茄红素对MCF-7细胞增殖的影响;流式细胞仪观察同步化的细胞经番茄红素作用后细胞周期及凋亡的变化。番茄红素抑制MCF-7细胞的增殖和DNA合成,具有剂量效应关系,随着时间延长,抑制作用增强,最大抑制率为52.6%。流式细胞仪结果显示,番茄红素作用24h后,MCF-7细胞周期各相发生变化,G0/G1期细胞增多,而S期和G2/M期细胞减少,但未诱发其凋亡。番茄红素通过阻滞MCF-7细胞于G1期而抑制该细胞的增殖。     

硒化麒麟菜多糖对宫颈癌细胞株生长和淍亡的影响

目的:探讨硒化麒麟菜多糖在体外对宫颈癌Hela细胞株生长和凋亡的作用及机制.方法: 以宫颈癌Hela细胞株为研究对象,用MTT法检测硒化麒麟菜多糖对肿瘤细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期、细胞调亡以及凋亡基因Fas的表达情况,以顺铂为对照组,比较硒化麒麟菜多糖与顺铂的疗效.结果:硒化麒麟菜多糖可阻滞宫颈癌Hela细胞的生长使之停留在S和G2-M期,从而抑制了肿瘤细胞的增殖,同时通过促进Fas表达,诱导Hela细胞凋亡.结论: 硒化麒麟菜多糖通过阻滞肿瘤细胞的生长及诱导细胞凋亡等机制,对宫颈癌细胞的增殖有一定的抑制作用.     

硒化麒麟菜多糖对宫颈癌细胞株生长和淍亡的影响

目的：探讨硒化麒麟菜多糖在体外对宫颈癌Hela细胞株生长和凋亡的作用及机制。方法：以宫颈癌Hela细胞株为研究对象，用MTT法检测硒化麒麟菜多糖对肿瘤细胞增殖的影响，流式细胞仪检测细胞周期、细胞调亡以及凋亡基因Fas的表达情况，以顺铂为对照组，比较硒化麒麟菜多糖与顺铂的疗效。结果：硒化麒麟菜多糖可阻滞宫颈癌Hela细胞的生长使之停留在S和G2-M期，从而抑制了肿瘤细胞的增殖，同时通过促进Fas表达，诱导Hela细胞凋亡。结论：硒化麒麟菜多糖通过阻滞肿瘤细胞的生长及诱导细胞凋亡等机制，对宫颈癌细胞的增殖有一定的抑制作用。     

"糖脂康"多糖对人乳腺癌Mcf-7细胞生长和细胞周期的影响

目的：研究＂糖脂康＂多糖对体外培养的人乳腺癌Mcf-7细胞生长和细胞周期各时相的影响。方法：采用四甲基偶氮唑盐法测定＂糖脂康＂多糖对Mcf-7细胞增殖的抑制率;流式细胞术检测＂糖脂康＂多糖对Mcf-7细胞周期各时相的影响。结果：随＂糖脂康＂多糖浓度和作用时间的增加,Mcf-7细胞存活率逐渐降低,抑制率逐渐增加;流式细胞仪分析,G1期细胞增高,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多。结论：＂糖脂康＂多糖引起Mcf-7细胞存活率下降、细胞周期改变并引起G1期阻滞,从而抑制Mcf-7细胞生长。     

蛇床子素对人乳腺癌细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响

蛇床子素是从传统的中药蛇床子的果实中提取的香豆素类衍生物.在发达国家以及发展中国家,乳腺癌是发病率和致死率较高的女性肿瘤之一.本研究的目的是调查蛇床子素对人乳腺癌细胞的增殖、细胞周期以及凋亡的影响.蛇床子素的抗细胞增殖活性用MTF法测定.细胞周期的分布以及细胞凋亡用流式细胞术测定.本研究结果表明,蛇床子素对抑制乳腺癌细胞的增殖、促进G1期阻滞以及诱导细胞凋亡有明显作用.该结果提示有必要进一步研究和评估蛇床子素在乳腺癌治疗中的作用.     

高转移的人卵巢癌细胞遗传学研究

本文对自建的人卵巢癌细胞系（ＨＯ－８９１０）和用该细胞建成的高转移人卵巢癌裸鼠皮下移植癌模型（ＮＳＭＯ）进行了细胞遗传学的比较研究。结果提示：两株细胞均属超二倍体核型，众数为５４条。１、３、１５和２２号染色体常见缺失，１０、１６、１９和２２号染色体常见增加，部分核型中Ｘ染色体有１条缺失，同时发现由１、３、１３、１４和１５号染色体异常而形成的４个标记染色体。ＨＯ－８９１０核型不同的特征是除了４个出现频率较高的标记染色体外，还可见一些其他异常染色体，而ＮＳＭＯ核型中只出现与ＨＯ－８９１０同样的４个标记染色体，很少见有其他异常的染色体，这４个标记染色体可能是高转移卵巢癌独特的遗传特征，这对深入探讨卵巢癌病因和癌变机理有其重要意义。     

人卵巢癌高转移细胞株裸鼠原位移植瘤模型

 卵巢癌仍是病死率最高的妇科恶性肿瘤。理想的动物模型对于卵巢癌生物学行为及治疗方法的探索等方面均有重要作用。肿瘤原位模型因具有相对较高的仿真性而成为动物实验研究的首选。本研究选用人卵巢癌高转移细胞株HO-8910PM作为成瘤细胞,拟建立裸鼠卵巢癌原位移植瘤模型,并对相关生物学特性进行研究。首先,将HO-8910PM细胞（细胞数约2×106）注射到雌性裸鼠皮下。待皮下成瘤后再通过显微外科手术将瘤体小块转移到其他裸鼠卵巢内,追踪观察原位肿瘤的生长和体内的转移情况,在荷瘤鼠处于濒死状态时将其处死,取原位和转移病灶处的肿瘤组织做光镜及电镜的病理检查。共14只裸鼠接受了原位移植手术,经追踪观察,有8只原位成瘤,成功率为57.14%。通过尸检发现有5只荷瘤鼠出现了远处器官的转移（转移率为83.33%）,转移器官为肺、肝脏、膈肌、胃表面、肠管表面、胰脏、后腹膜、对侧卵巢、髂窝淋巴结等处,以膈肌和肝脏较为普遍。本研究成功地建立了裸鼠原位移植瘤模型,其生物学特性在某种程度上与人类卵巢癌更为相似,为卵巢肿瘤的研究提供了一种理想的动物模型。     

CXCR7对HeLa细胞增殖、粘附和侵袭能力的影响

基质细胞衍生因子-1(SDF-1)在肿瘤侵袭、转移过程中起着重要的调控作用.此前认为SDF-1是通过其唯一受体CXCR4来起作用.近年来发现SDF-1还有另一作用受体——CXCR7,SDF-1/CXCR7在部分肿瘤侵袭转移过程中起重要作用,但其在宫颈癌HeLa细胞中的作用目前尚未明确.通过Western blotting检测HeLa细胞中CXCR4和CXCR7的表达,阻断CXCR4或CXCR7后,通过MTT法评价细胞增殖能力,细胞粘附实验评价细胞粘附能力,Transwell实验评价细胞侵袭能力.结果表明,CXCR4和CXCR7在HeLa细胞中表达.阻断CXCR4或CXCR7后,SDF-1诱导的HeLa细胞增殖、侵袭和与内皮细胞的粘附能力均被阻断.结果提示CXCR7在SDF-1诱导HeLa细胞增殖、侵袭和与内皮细胞的粘附过程中起着重要作用,将有望成为治疗宫颈癌转移的新靶点.     

半夏中一种抗癌蛋白的纯化及其抗癌活性研究

经硫酸铵分级沉淀、疏水层析和DEAE离子交换层析3种方法从新鲜半夏块茎中分离纯化出一种具抗肿瘤作用的蛋白,命名为APPT,用MTT法、载瘤小鼠实验和流式细胞术研究其抗肿瘤作用.结果显示:APPT是一种分子量大小为12.09 ku的糖蛋白,其含糖量为3.22％;MTT实验结果表明APPT对Sarcoma 180细胞有一定的细胞毒性,同时载瘤小鼠实验证明APPT能明显抑制载瘤小鼠中肿瘤的生长,当APPT处理剂量为0.85 mg/kg、2.30 mg/kg及3.25 mg/kg体重时,其抑制率分别为15.6％、32.1％、36.2％;流式细胞仪结果显示APPT不能诱导Sarcoma 180细胞凋亡,却能抑制Sarcoma 180细胞DNA的合成起始并将大量细胞同步于G0/G1期.表明APPT是半夏总蛋白中具有抑癌活性的成分之一,APPT通过抑制肿瘤细胞DNA合成的起始进而阻止肿瘤细胞增殖而不是诱导细胞凋亡.     

藏药湿生扁蕾有效成份的研究

从藏药湿生扁蕾中首次提取分离出三种化合物单体,两种为劬酮,一种为齐墩果酸．并进行了HO-8910细胞的细胞毒作用实验．     

HMBA对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖和相关基因表达的影响

研究了环六亚甲基双乙酰胺对人成骨肉瘤MG-63细胞的增殖和相关基因表达的影响.实验结果表明HMBA可明显抑制MG-63细胞的增殖,细胞生长抑制率达50.69%,分裂指数抑制率达58.8%,增殖细胞核抗原的表达降低,细胞周期被阻滞在G0/G1期.免疫细胞化学染色结果显示,经HMBA处理之后,与增殖分化调控有关的癌基因c-myc、c-fos、c-erbB-2、mtp53的表达降低、抑癌基因p21WAF1/CIP1、p16、rb的表达升高.研究结果表明,HMBA能够有效抑制人成骨肉瘤MG-63细胞的增殖活动,其对细胞增殖的抑制作用与HMBA下调c-myc、c-fos、c-erbB-2、mtp53等癌基因以及上调p21WAF1/CIP1、p16、rb等抑癌基因的表达,从而调控细胞周期有重要关系.     

HMOX1在低氧条件下对胶质瘤干细胞的作用

HMOX1(Heme Oxygenase 1)属于血红素加氧酶家族,作为血红素分解代谢中的必须酶,在恶性胶质瘤中高表达。脑胶质瘤干细胞(Glioma Stem Cell,GSC)是胶质瘤中的一小群肿瘤细胞,具有无限增殖、自我更新、多向分化的能力,被认为是肿瘤发生、复发、转移的根源。本实验通过质谱筛选,发现HMOX1特异性在胶质瘤干细胞中被低氧诱导高表达。目前关于HMOX1蛋白与缺氧环境下GSC的功能相关性未见文献报道。为了研究HMOX1是否在低氧时对GSC有调控作用,我们用慢病毒感染体系在GSC中敲低HMOX1表达,接着对细胞进行1%O_2低氧培养,用Western Blot检测基因干涉效果,用Tumor Sphere形成实验观察GSC细胞表型。实验结果表明,在低氧条件下干涉GSC中HMOX1基因的表达对GSC的生长及存活有明显的抑制。综上所述,HMOX1在GSC中特异性被低氧诱导高表达,且对GSC的生长存活具有调控作用,提示HMOX1有可能是GSC在低氧微环境中的重要调控因子。     

中空介孔硅球对血管内皮细胞的细胞毒性

通过细胞增殖实验和乳酸脱氢酶释放实验,流式细胞术,透射电镜及电感耦合等离子体发射光谱仪检测等方法,证实HMSN在浓度超过62.5 μg/mL时,会对人脐静脉血管内皮细胞产生毒性,半抑制浓度约为150 μg/mL.高浓度下HMSN导致细胞增殖抑制和乳酸脱氢酶释放,使细胞周期阻滞在G1期,并最终诱导细胞坏死.同时发现HMS...     

硒代4-脱氧-4′-去甲表鬼臼毒素衍生物的合成及细胞毒性测定

应用硼氢化钠还原法合成四种硒代鬼臼毒素衍生物。反应条件温和 ,无毒害 ,产率较高。通过红外吸收谱图、核磁谱图和质谱分析与目标产物一致。四种衍生物对卵巢癌细胞HO -8910都具有一定的细胞毒作用 ,并与化合物浓度呈明显正相关。     

灵芝属真菌乙醇提取物抑瘤活性比较和机制探析

以人急性早幼粒白血病细胞HL-60细胞株作为模型,比较了灵芝属(Ganoderma)5 个不同种(赤芝G.lucidum,松山树芝G.tsugae,G.oerstedii,无柄灵芝G.resinaceum,G. aubamboinense)的液体培养茵丝体体外抗肿瘤活性,并初步探讨了抑瘤机制.结果显示:5个灵芝菌种的乙醇提取物对HL-60细胞均有抑制作用,其中以赤芝(G.lucidum)的抑瘤率最高(91.4±0.9%);作用48 h后,均在不同程度上诱导HL-60细胞发生早期凋亡.研究表明灵芝属的真菌除赤芝外,其他种类的发酵茵丝体醇提物也具有抑制HL-60肿瘤细胞生长的作用,抑瘤机制与诱导凋亡有关.