ACE基因插入／缺失（I／D）多态性及临床意义

血管紧张素转化酶（angiotensin—converting enzyme,ACE）通过肾素一血管紧张素系统RAS（retrain—angiotensin system）和激肽释放酶一激肽系统,调节血压体内的水电解质平衡以及血管内皮发育,其水平受遗传因素影响。ACE基因插入／缺失（L／D）多态性与血浆ACE水平密切相关,因而对高血压,冠心病等心脑血管疾病的发生发展具有重要影响。     

血管紧张素转换酶抑制长期治疗原发性高血压

<正> 原发性和肾性高血压用血管紧张素转换酶抑制治疗体现了一种新的原理。目前临床上有两种合成转换酶抑制剂,即胃肠外给药的非胨类 Teprotid(SQ20.881)和口服的脯氨酸衍生物 Captopril(SQ14.225),皆对原发性和肾性高血压治疗有效,其降压机制未完全阐明。Captopril 降压效果看来与肾素活力和血管紧张素Ⅱ浓度无关,除血管紧张Ⅰ转变为有     

条斑紫菜ACEI肽结构鉴定与性能试验

对条斑紫菜蛋白酶解获得的血管紧张素转换酶抑制肽(ACEI)进行纯化和结构鉴定,并研究了条斑紫菜ACEI肽体外贮存稳定性和对原发性高血压大鼠的降血压作用.结果表明:通过2步反相高效液相制备色谱纯化得到2种单一组分ACEI肽,经液质联用质谱分析肽序列分别为Cys-Ser-Asn-Arg和Pro-Cys-His-Trp,二者对血管紧张素转换酶半数抑制浓度分别为24.71和5.38 μmol·L-1;条斑紫菜ACEI肽不耐高温,在中性或酸性条件下较稳定;用分子质量小于3 ku条斑紫菜ACEI肽组分对原发性高血压大鼠灌胃后有显著降血压效果,且降血压幅度随灌胃剂量增大而提高.     

盐酸贝那普利致体位性咳嗽的探讨

盐酸贝那普利是一种降压药,本品在肝脏内水解为贝那普利拉,成为一种竞争性的血管紧张素转换酶抑制剂,使血管紧张素Ⅰ不能转换为血管紧张素Ⅱ,结果血管阻力降低,醛固酮分泌减少,血浆肾素活性增高。     

食品蛋白质中血管紧张素转化酶抑制肽的研究

血管紧张素转化酶I在人体血压调节过程中起重要的生理作用．一方面,它使无活性的血管紧张素I转化为升压物质——血管紧张素Ⅱ,另一方面它能使降压物质——缓激肽分解成失活片段．源于食品蛋白质中的降压肽有明显的降血压作用,这些肽又是通过抑制血管紧张素转化酶的活性起降血压作用．综述血管紧张素转化酶抑制肽的降血压机理和研究现状,展望其前景．     

动脉粥样硬化中血管紧张素(1-7)/Mas受体途径与血管炎症的关系

动脉粥样硬化是影响人类健康的常见疾病之一,也是引发患者死亡率最高的疾病.肾素-血管紧张素系统(RAS)是影响动脉粥样硬化进展的重要相关因素,并在人体内分泌调控中与多处组织有密切联系.其中,除了血管紧张素II外,RAS中其他具有生物活性的多肽片段被陆续发现.血管紧张素(1-7)(Ang-(1-7))做为RAS中一种重要的调节肽,主要与Mas受体结合发挥作用,在动脉粥样硬化过程中起着重要作用,可以抗衡因Ang II与AT1受体结合产生的血管收缩、血压升高、炎症反应、纤维化、细胞凋亡等作用.因此,了解Ang-(1-7)/Mas途径与炎症的关系,对于预防与治疗动脉粥样硬化具有重要意义.本文主要讨论近来在动脉粥样硬化病理研究中Ang(1-7)/Mas途径与动脉炎症的关系,以及未来前景.     

ACE2、AT2R、eNOS基因与原发性高血压相关性研究

原发性高血压（EH）是一种由遗传因素和环境因素共同作用导致的严重危害人类健康的心血管疾病。高血压疾病基因的研究有助于高血压发病机制的探讨,对其早期预防和及时治疗具有十分重要的理论意义和巨大的临床应用前景。至今研究者们已经发现有一百多种基因与原发性高血压的发病有关,特别是内皮型一氧化氮合酶（eNOS）更是研究的热点。已经确定肾素血管紧张素系统（RAS）在调控心血管功能时发挥重要作用,最近又在该系统中新发现了两个成员——血管紧张素转换酶2（ACE2）和血管紧张素Ⅱ2型受体（AT2R）,但是对其研究报道较少。文章分别从eNOS,ACE2和AT2R的生物学特性和作用机制的情况,探讨其与原发性高血压的相关性。     

连续性血液净化对重症胰腺炎患者的疗效及相关指标的影响

目的观察重症胰腺炎患者血液净化的临床疗效.方法选取重症急性胰腺炎患者128例,其中,观察组68例,对照组60例.对照组给予基础治疗,观察组加用连续性血液净化,记录患者临床指标改善情况.分别于治疗前、治疗后1、3、7 d应用酶联免疫吸附法测定外周血血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、肾素、醛固酮及炎症因子水平.结果观察组患者恶心和腹痛症状、C反应蛋白、血清淀粉酶水平恢复正常所需时间明显短于对照组(P0.05),观察组治疗总有效率明显高于对照组(P0.01).治疗后两组患者血管紧张素、肾素、醛固酮明显低于治疗前(P0.05);治疗后1、3 d,观察组血管紧张素、肾素、醛固酮明显低于对照组(P0.05).治疗后两组患者C反应蛋白、IL-6、IL-8、TNF-α明显低于治疗前(P0.05);治疗后1、3、7 d,观察组C反应蛋白、IL-6、IL-8明显低于对照组(P0.05);治疗后1、3 d,观察组TNF-α明显低于对照组(P0.05).结论连续性血液净化能够改善肾素-血管紧张素-醛固酮系统和炎症因子水平,明显缩短患者临床症状的恢复时间,提高临床疗效.     

小儿肾病综合症肾素-血管紧张素系统基因多态性研究

目的:探讨肾素-血管紧张素系统基因多态性与小儿肾脏疾病的关系及其意义。方法:用PCR方法检测4 0例肾病综合症患儿及5 0例正常对照组儿童的肾素-血管紧张素系统基因多态性。结果:①血管紧张素M2 35T基因多态性MM、MT、TT基因型肾病组分别为37 5 %、2 7 5 %、35 0 % ;对照组分别为6 6 0 %、18 0 %、16 0 % ,差异有显著性(P <0 0 5 )。②血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ基因多态性AA、AC、CC基因型肾病组分别为4 5 0 %、2 7 5 %、2 7 5 % ,对照组分别为6 8 0 %、2 0 0 %、12 0 % ,差异无显著性(P >0 0 5 )。③血管紧张素转换酶基因多态性Ⅱ、DI、DD基因型肾病组分别为4 5 0 %、4 2 5 %、12 5 % ,对照组分别为4 6 0 %、4 4 0 %、10 0 % ,差异无显著性(P >0 0 5 )。其中难治性肾病组(2 0例)与非难治性肾病组(2 0例)比较、激素敏感组(2 9例)与激素耐药组(11例)比较,血管紧张素M2 35T基因多态性、血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ基因多态性、血管紧张素转换酶基因多态性差异均无显著性(均P >0 0 5 )。结论:血管紧张素M2 35T基因TT型可能与小儿肾病综合症的发病密切相关;血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ基因多态性、血管紧张素转换酶基因多态性与小儿肾病综合症的发病无关,未能证实肾素-血管紧张素系统基因多态性与疗效有关     

急性心肌梗塞与心钠素关系的探讨

<正>从发观心钠素(ANF)十年来,对其研究已有较深入的发展。ANF是人体心房肌细胞合成的一种肽类激素,具有多种生物活性,有强大的利钠利尿、扩血管、降血压和抑制肾素一血管紧张素醛固酮的作用。本文对急性心肌梗塞患者与健康人血浆心钠素浓度进行了对比观察。