红细胞膜氧化损伤的ESR波谱研究

用生化方法对红细胞膜的氧化损伤研究已有较长的历史但是借助于 ESR 手段的研究则相对较少。因为通常人们采用的方式不是极低温,就是借助自旋标记,前者的谱图复杂,分析识别困难,后者的实验局限性大,故只能在膜的局部结构研究中发挥作用。由于作者在二年前成功地利用冷冻固化的方法对红细胞膜进行了 ESR 波谱的研究,它可使图谱简化,易于识别,发现了红细胞膜氧化后出现的特异自由基信号。本文就是介绍在此基础上研究红细胞膜氧化损伤的作用机理,研究表明,ESR 波谱可以作为红细胞膜内部结构及有关动态机理研究的一种手段。     

红细胞膜的ESR研究——冷冻固化新鲜膜的各向异性及氧化特性

冷冻干燥膜和冷冻固化新鲜膜都得到各向异性的ESR谱,表明红细胞膜之间存在电磁相互作用。经超氧阴离子O_2~-氧化后的红细胞膜在ESR谱图中出现了g=2.0062的吸收峰,故本文还对O_2~-与细胞膜的相互作用了实验研究。     

红细胞膜的ESR研究——冷冻固化新鲜膜的各向异性及氧化特性

冷冻干燥膜和冷冻固化新鲜膜都得到各向异性的ESR谱,表明红细胞膜之间存在电磁相互作用。经超氧阴离子O_2~-氧化后的红细胞膜在ESR谱图中出现了g=2.0062的吸收峰,故本文还对O_2~-与细胞膜的相互作用了实验研究。     

微量元素硒对红细胞老化的保护作用

红细胞老化过程中,释放囊泡,增加脆性以及减少酶活性等等均是细胞衰老的征状。本文在前文的基础上,探讨了微量元素硒对红细胞老化的保护作用。发现在红细胞老化体系中补充适量 Na_2SeO_3(0.04～0.64ppm)后,红细胞延缓释放囊泡,溶血减少以及膜上 AchE 脱落减少,而过量的 Na_2SeO_3(6.4 ppm 以上)对红细胞则有一定的损伤作用。用电子顺磁共振(ESR)波谱仪分别测定了红细胞膜,Na_2SeO_3溶液以及外加硒红细胞膜的 ESR 谱。结果表明,外加硒红细胞膜的 ESR 谱与红细胞膜和 Na_2SeO_3溶液均不相同,其特征峰的 g 值在2.0760左右。这提示了 Na_2SeO_3对红细胞膜的作用可能是以膜结合硒的形式进行的。     

微量元素硒对红细胞老化的保护作用

红细胞老化过程中,释放囊泡,增加脆性以及减少酶活性等等均是细胞衰老的征状.本文在前文的基础上,探讨了微量元素硒对红细胞老化的保护作用.发现在红细胞老化体系中补充适量Na_2SeO_3(0.04～0.64ppm)后,红细胞延缓释放囊泡,溶血减少以及膜上AchE脱落减少,而过量的Na_2SeO_3(6.4 ppm以上)对红细胞则有一定的损伤作用.用电子顺磁共振(ESR)波谱仪分别测定了红细胞膜,Na_2SeO_3溶液以及外加硒红细胞膜的ESR谱.结果表明,外加硒红细胞膜的ESR谱与红细胞膜和Na_2SeO_3溶液均不相同,其特征峰的g值在2.0760左右.这提示了Na_2SeO_3对红细胞膜的作用可能是以膜结合硒的形式进行的.     

胞二磷胆碱对红细胞辐射损伤所致溶血的抑制作用(简报)

电离辐射能损伤红细胞膜结构:引起红细胞溶血,对低渗溶液的抵抗力降低,细胞肿胀,阳离子运送失常和寿命缩短[1,2].氧化损伤是辐射对机体损伤的重要机制之一[3].     

超氧阴离子自由基(O_2~-)导致红细胞膜蛋白交联作用的机理探讨

用邻苯三酚在碱性条件下自氧化产生的超氧阴离子自由基(O_2_~-)处理人红细胞膜导致膜蛋白交联形成高分子聚合物(HMP)。用一定量的超氧化物歧化酶(SOD)预处理红细胞膜,HMP明显减少。用巯基抑制剂N-乙基马来酰胺(NEM)预处理红细胞膜,则HMP几乎消失。用特异性标记巯基的荧光探针N-(3-芘)马来酰胺(N-[3-P]NEM)来研究经不同浓度邻苯三酚处理的红细胞膜的荧光强度。结果表明,随着邻苯三酚浓度增高,荧光强度相应降低。上述结果提示,O_2~-可能主要是通过氧化巯基导致膜蛋白交联并形成HMP。     

超氧阴离子自由基(O_2~-)导致红细胞膜蛋白交联作用的机理探讨

用邻苯三酚在碱性条件下自氧化产生的超氧阴离子自由基(O_2~-处理人红细胞膜导致膜蛋白交联形成高分子聚合物(HMP).用一定量的超氧化物歧化酶(SOD)预处理红细胞膜,HMP明显减少.用巯基抑制剂N-乙基马来酰胺(NEM)预处理红细胞膜,则HMP几乎消失.用特异性标记巯基的荧光探针N-(3-芘)马来酰胺(N-[3-P]NEM)来研究经不同浓度邻苯三酚处理的红细胞膜的荧光强度.结果表明,随着邻苯三酚浓度增高,荧光强度相应降低.上述结果提示,O_2~-可能主要是通过氧化巯基导致膜蛋白交联并形成HMP.     

牦牛血清转铁蛋白对人红细胞膜氧化损伤的保护作用

牦牛血清中分离纯化的转铁蛋白对人红细胞膜的抗氧化具有保护作用 .方法 :采用黄嘌呤 /黄嘌呤氧化酶、Fe2 + /H2 O2 两个体系产生的O·2 -、OH·对红细胞膜造成氧化损伤 ,通过丙二醛含量、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶活性的测定研究牦牛转铁蛋白在抗氧化方面的作用与机制 .结果 :O·2 -和OH·可以造成红细胞膜丙二醛量的显著增加 ,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶活性的下降 .当适量不同浓度牦牛血清转铁蛋白在黄嘌呤 /黄嘌呤氧化酶、Fe2 + /H2 O2 两个体系前处理可以抑制丙二醛的产生 ,保护红细胞膜免受丙二醛的氧化损伤并且使超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶活性升高 .提示 ,牦牛血清转铁蛋白对O·2 -和OH·自由基引起的氧化损伤有保护作用     

pH对人红细胞溶血速率的影响

一、引言在生物膜的研究中,人红细胞膜是最常用的材料之一.由于它与医学的密切关系,因此这方面的研究一直很活跃.近十年来,对其组成和结构已有了相当多的了解.在文献[3]中,我们报导了一种研究红细胞膜动态结构的方法——“渗透休克”法,通过测定低渗下的红细胞溶血速率,了解到溶血速率和细胞膜流动性有着一定的关系,但溶血速率的温度效应却显示出和膜流动性参数之间不一样的结果,表明这种溶血速率和红细胞的其他结构因子有关系.本文进一步研究了pH对红细胞溶血速率的影响,认为血红蛋白和红细胞膜的结合可能属于这种结构因子.     

硒葡聚糖对小鼠红细胞膜的保护作用

以外源性Ｈ２Ｏ２和羟自由基为氧化诱导剂，观察了硒葡聚糖对小鼠红细胞膜氧化损伤的保护作用。结果表明，硒葡聚糖可明显降低Ｈ２Ｏ２诱导的氧化溶血作用，下降率为１１％－２６％。红细胞内脂质过氧化物含量在Ｓｅ－Ｇｎ作用下明显降低。红细胞膜的荧光偏振度也呈下下降趋势，表明红细胞膜流动性增加。实验表明Ｓｅ－Ｇｎ对红细胞的保护作用可能与其参与抗氧化过程有关。     

甜橙(Citrus Sinensis)皮提取物清除超氧自由基作用的研究

本文以邻苯三酚所致红细胞膜氧化损伤为实验模型,发现甜橙(Citrus sinensis)皮提取物具有较强的清除超氧自由基(O_2~-)能力:能明显地抑制膜脂过氧化和膜蛋白氧化交联作用。该提取物是一种有应用前景的新型超氧自由基清除剂。     

硒葡聚精对小鼠红细胞膜的保护作用

以外源性Ｈ２Ｏ２和羟自由基（·ＯＨ）为氧化诱导剂，观察了硒葡聚糖（Ｓｅｌｅｎｉｕｍ—ＧｌｕｃｏｓａｎＳｅ—Ｇｎ）对小鼠红细胞膜氧化损伤的保护作用。结果表明，硒葡聚糖可明显降低Ｈ２Ｏ２诱导的氧化溶血作用，下降率为１１％～２６％。红细胞内脂质过氧化物含量在Ｓｅ—Ｇｎ作用下明显降低。红细胞膜的荧光偏振度（Ｐ）也呈下降趋势，表明红细胞膜流动性增加。实验表明Ｓｅ—Ｇｎ对红细胞的保护作用可能与其参与抗氧化过程有关。     

单晶硅氧化动力学及氧化膜结构分析

用气固相反应原理分析了单晶硅热氧化机理。在氧化中期,考虑到热应力对扩散系数的影响,从而得出了硅氧化的一个新模型,即化学反应控速——四次方混合控速——扩散控速模型。用该模型处理了文献[4]中的数据与本实验结果均得到满意的相关系数。另外,用扫描电镜和透射电镜对氧化膜进行了观察,分析了单晶硅的氧化膜生长机理。     

甜橙(Citrus Sinensis)皮提取物清除超氧自由基作用的研究

本文以邻苯三酚所致红细胞膜氧化损伤为实验模型,发现甜橙(Citrus sinensis)皮提取物具有较强的清除超氧自由基(O_2~-)能力:能明显地抑制膜脂过氧化和膜蛋白氧化交联作用.该提取物是一种有应用前景的新型超氧自由基清除剂.     

含胆固醇的脑磷脂平面双分子层膜上嵌入两性霉素后的电性质

两性霉素(Amphotericin)如同其他多烯类抗生素一样易同固醇类发生作用,形成两性霉素—固醇相间的环状结构.所以凡是含有麦角固醇及胆固醇的细胞膜,两性霉素都可与之发生作用,在膜上形成两性霉素—固醇相间的通道而使膜的透性增高.实验证明,两性霉素(其他多烯类抗生素亦如此)与麦角固醇的作用比胆固醇要强得多,故对膜中含有麦角固醇而不含胆固醇的霉菌更为敏感,这也就是两性霉素等能治疗霉菌感染的原因.研究表明,利用含有固醇的双分子层脂膜作为细胞膜的模型来研究两性霉素等的作用机理具有重要意义.文[8]证实了两性霉素—胆固醇在膜上形成了半径约为4A的通道,从而使离子、水及小分子非电解质容易通过.在此基础上,文[9]提出了通道结构的分子模型.本文主要研究含有胆固醇的双分子层脂膜在嵌入两性霉素后的电学性质,从而探讨其通道性质.     

基于ICT机理的阴离子荧光传感

由于其在生物体内和环境中的重要作用,阴离子识别在超分子化学领域日益受到研究者的重视.由于荧光检测固有的高灵敏度,荧光检测成为阴离子识别的重要研究手段之一对阴离子的荧光识别所涉及的机理有竞争法[1]、光诱导电子转移(PET)[2]、激基复合物/缔合物(excimer/exciplex)[3]、金属-配体的电荷转移[4]、激发态质子转移(ESPT)[5]以及质子偶合电子转移(PCET)[6].分子内电荷转移(ICT)荧光对介质环境极为敏感[7],外部微扰可导致其光谱波长的移动,荧光强度或寿命的变化.ICT识别机理已广泛用于构造阳离子受体,但用于阴离子识别尚鲜有报导.我们设计合成了对二甲氨基苯甲酰胍基苯基硫脲(DG-TU),研究了阴离子对其吸收光谱和荧光光谱的影响.     

一种基于1,6-亚甲基桥[10]轮烯骨架的新型γ-内酯的合成

以1,6-亚甲基桥[10]轮烯-3,4-羧酸二乙酯为原料,经LiAlH₄还原得到1,6-亚甲基桥[10]轮烯-3,4-二甲醇,二醇在BaMnO₄的氧化下高收率得到一种新型γ-内酯。提出了二醇氧化反应的机理,并通过IR,MS,¹H-NMR和¹³C-NMR等波谱对合成产物的结构进行了表征,结果表明该产品为1,6-亚甲基桥[10]轮烯骨架的新型γ-内酯。     

微波（2450MHz）对整体小白鼠红细胞膜的损伤效应及药物防护

本文采用２４５０ＭＨｚ微波慢性辐射整体昆明小白鼠，从分子水平研究微波对小白鼠红细胞膜的影响。选择功率密度０ｍＷ／ｃｍ２、５ｍＷ／ｃｍ２（ＳＡＲ＝５．５ｍＷ／ｇ）、１０ｍＷ／ｃｍ２（ＳＡＲ＝１１ｍＷ／ｇ）的微波连续辐射小白鼠４０天，每天６小时。发现１０ｍＷ／ｃｍ２的微波对小白鼠红细胞膜的损伤较为明显。表现为小白鼠红细胞的渗透脆性增加，膜脂流动性下降，血浆丙二醛（ＭＤＡ）及红细胞膜ＭＤＡ均为明显升高，但红细胞溶血度未增加，红细胞ＳＯＤ、红细胞膜ＡｃｈＥ活动和膜蛋白组份的百分含量也未见明显变化。此外，本文还从自由基角度初步探讨了微波辐射损伤的机理。实验表明，喂服维生素Ｃ的小白鼠有抗微波损伤的作用，这启示一定剂量的维生素Ｃ对微波损伤有防护作用。     

纳米TiO2光催化氧化正丙醇和异丙醇反应的研究

分别研究了纳米TiO2 在主波长为 364nm的汞灯光照下催化氧化 0 .1mol·L- 1 的n C3H7OH及i C3H7OH水溶液反应的速率 ,证明了该组反应均为零级反应 .用XRD、TEM、SSA和FT IR PAS对催化剂进行了表征 .根据FT IR PAS的检测结果提出了光催化氧化反应的机理i C3H7OH [O] CH3COCH3[O] CH3COOH [O] … [O] CO2 +H2 On C3H7OH [O] CH3CH2 CHO [O] CH3CH2 COOH [O] … [O] CO2 +H2 O