细胞骨架与丝裂原活化蛋白激酶关系的研究进展

细胞骨架（eytoskeleton）是维持细胞形态并参与各种重要细胞活动的由纤维蛋白组成的复杂网络。丝裂原活化蛋白激酶（mltogen—activated protein kinase，MAPK）通路是真核细胞中的重要信号转导系统。细胞骨架通过影响MAPK的活化状态与在亚细胞定位而影响其生物学功能，对两者关系的阐明有助于进一步了解MAPK的生物学功能以及细胞的一些基本活动的机制。     

组蛋白修饰与ES细胞的多能性

胚胎干细胞（ESCs）来源于早期胚胎内细胞群，具有分化和发育多能性和无限增殖与更新能力。组蛋白修饰对ES细胞的自我更新和无限增殖能力及多能性保持具有重要作用。组蛋白修饰是表观遗传调控的关键因素，细胞通过表观遗传状态改变控制基因的选择性表达，实现对细胞分化的调控。并且可以建立调控网络调节ES细胞多能性维持。     

整合素家族与肾小球系膜研究进展

整合素为一类位于细胞膜表面的糖蛋白分子，是细胞与细胞外基质（ＥＣＭ）相互作用的主要介导者。新近研究发现，整合素在维持肾小球组织的完整性和炎症、硬化过程中起重要作用。本文重点介绍整合素家族与肾小系膜的关系，包括其结构特性、表达调节和信号传递机制等等。     

饲养层对维持新建ES细胞系的影响

以ＳＴＯ细胞和鼠胚原代成纤维细胞（ＰＭＥＦ）为饲养层建立了１１个小鼠胚胎干细胞系（ＥＳ细胞系）。两种饲养层细胞都可以维持ＥＳ细胞的正常形态和体外分化能力，但ＳＴＯ细胞不能维持ＥＳ细胞的正常二倍体核型，ＰＭＥＦ的效果经ＳＴＯ为佳，但也仅能短期内维持二倍状态，１０代后染色体数目逐渐发生偏离。分离１０个ＥＳ细胞克隆，讨论了两种饲养层的不同和影响核型发生偏离的若干可能的原因。     

细胞生长动力学模型参数的估算

从细胞生长的特性出发,分析和讨论了采用恒化器确定动力学模型参数的优点与不足。本研究提出了一种“动态”的方法,可以当系统的状态发生连续变化的同时,确定各动力学模型参数,而不必维持系统的稳定。     

微重力细胞培养与组织工程

组织工程主要致力于组织和器官的形成和再生，其核心就是建立细胞与生物材料的三维复合体，形成具有生命力的活体组织，用于对病损组织进行形态结构和功能的重建并达到永久性替代。目前有关微重力和模拟微重力条件下细胞体外生长的研究提示微重力培养环境有利于细胞体外增生，维持有功能的细胞长期生长，并且有助于形成组织样结构，使培养得到的组织更接近于活体组织。因此微重力细胞培养为组织工程的研究开辟了新的前景。     

细胞凋亡与Bcl—2相关基因

细胞凋亡是一种通过内源ＤＮＡ内切酶的激活而发生的细胞自然死亡，是机体的一种正常生理机制。但在病理状态下异常的细胞凋亡又与肿瘤等系统疾病的发生发展有密切关系。     

是否可以通过延长端粒的长度来减缓衰老?

<正>A:端粒是染色体末端的特殊结构,由许多重复序列和相关蛋白组成,它具有维持染色体结构完整性和稳定性的作用。细胞每进行一次有丝分裂,就有一段端粒序列丢失。而端粒酶能够合成端粒,维持其序列稳定性。1990年,科学家首次将端粒与人类细胞衰老联系在一起,发现成纤维细胞中端粒缩短到一定程度,细胞会停止分裂,变成衰老状态。2010年,科学家以端粒酶缺陷的转基因小鼠为研究对象,通过重新激活端粒酶,成功逆转了衰老过程。这一研究     

蟾蜍松果体的细胞学观察及其冬眠期与非冬眠期形态学的比较研究

为了研究蟾蜍松果体的形态特征,并了解松果体在生物节律中所起的作用,运用常规的光镜样品制备技术,对松果体的细胞形态及其在冬眠期、非冬眠期的变化进行了观察.研究结果显示,松果体的额器及脑上体都具有与视网膜感光细胞相似的细胞,称之为类光感细胞,因而它们具有感受光的能力;同时,根据细胞结构的观察以及两者所处位置的不同,认为额器具有比脑上体更强的感光性能.通过冬眠期与非冬眠期的细胞形态学比较,可以看到额器及脑上体的类光感细胞外节均有较明显的变化.冬眠期可见额器的类光感细胞外节排列规则,但数量减少,而脑上体的类光感细胞外节排列明显不规则,内有很多小泡,呈退化状态.额器及脑上体支持细胞的细胞质和类光感细胞线粒体的形态在冬眠扨亦有一定的变化.实验结果表明,额器及脑上体感光性能在冬眠期与非冬眠期是有差异的,脑上体在冬眠斯进入退化状态。     

神奇的干细胞

干细胞，顾名思义，就是具有干性的细胞。那什么是干性呢？简单来说，干性就像大树的主干一样，能够生长出各个树枝，进而长出繁茂的树叶。也就是说，干细胞具有分化成各种细胞的潜力。干细胞的另一重要特点是，理论上具有无限自我复制的能力。正常的已分化的细胞，如肌细胞、成纤维细胞和神经细胞等等，也具有自我复制的能力，但是当复制一定代数之后，就会失去这种能力，从而进入衰老阶段，以维持机体的稳定。为什么干细胞能够具有无限增殖的能力，而其他细胞却没有呢？这是因为干细胞在机体内部的数量非常少，而机体内的绝大部分细胞为执行各种功能的分化终末细胞。试想一下，如果那些数量巨大的终末细胞都具有无限复制能力的话，那么我们机体内部的细胞就无法进行更新换代，且会越长越多；更可怕的是，一旦细胞受到损伤或出现变异，就可能在体内固定下来，从而带来不可预见的危害。因此，机体内各种终末细胞只具有有限的复制能力，当其失去复制能力时，就逐渐衰老，而干细胞就负责提供新的终末细胞，从而维持机体的稳定。     

扫描电镜下几种蓼属(Polygonum)植物叶表皮的微形态学特征

应用扫描电镜对蓼属８种植物叶表皮形态进行了观察。结果表明气孔外拱、保卫细胞极区、表皮细胞外壁角质层表面和外角质层的蜡质分泌物等性状状态在８种植物的分布呈现出明显差异，可为蓼属植物分类提供有价值的信息     

细胞内Ca~(2+)对可释放囊泡库的影响

目的:探讨细胞内Ca~(2+)对可释放囊泡库的影响.方法:取体外培养成熟的新生鼠大脑皮层神经元细胞,分别对正常细胞、去除细胞外Ca~(2+)的细胞、同时去除细胞内外Ca~(2+)的细胞,记录微小型兴奋性突触后电流(mEPSCs)和微小型抑制性突触后电流(mIPSCs),观察兴奋性和抑制性突触可释放囊泡库(RRP)大小,研究细胞外和细胞内Ca~(2+)对细胞胞吐的不同影响.结果:去除神经元细胞外Ca~(2+)和细胞内Ca~(2+)均对mEPSCs和mIPSCs的电流频率有抑制作用,细胞外Ca~(2+)对RRP大小并无显著影响,而去除细胞内Ca~(2+)可引起细胞内RRP的显著降低.结论:细胞内Ca~(2+)可影响RRP的维持.     

整合素在肝癌细胞侵袭和转移中的作用

癌细胞与细胞外基质（ECM）的粘附是恶性肿瘤侵袭首要步骤。肿瘤细胞与细胞外基质的粘附是通过细胞膜表达的特异受体介导的，其中整合素家族为重要的粘附分子。对整合素表达相关的细胞外基质的介绍及肝癌细胞侵袭与转移中整合素研究的综述，可了解相关的整合素所介导肝癌细胞与细胞外基质、肝癌细胞之间的相互作用。文中提及肝癌细胞趋化运动中相关的整合素，有助于进一步了解整合素在肝癌侵袭与转移中的作用。整合素参与了整个肝癌细胞的侵袭转移过程，寻找出干扰整合素与配体相互作用、特异性增加或减少整合素在肿瘤中的表达的物质，从而阻断肿瘤的侵袭与转移，对抗癌药物的研究有着深远的影响。     

传染性法氏囊病病毒在鸡胚细胞上的优化繁殖

研究了传染性法氏囊病病毒在鸡胚细胞上繁殖上的优化条件，结果表明，鸡胚细胞体外增殖培养后对ＩＢＤＶ的敏感性并不减弱，而且有提高。维持培养基中血清浓度的变化对病毒的繁殖影响不大。     

人脂肪来源干细胞在模拟微重力环境中的生长特性

种子细胞体外的规模化扩增和结构、功能的维护是组织工程化组织构建的关键环节．多项研究显示三维模拟微重力环境对细胞的培养、自我更新、形态功能等生物学特性的维护非常有利．文中利用旋转式细胞培养系统（RCCS）结合微载体培养技术对人脂肪组织来源干细胞（hADSCs）进行了规模化培养的初步探索．通过细胞增殖曲线、染色体核型、流式细胞仪分析和分化能力等检测表明FACT Ⅲ微载体与hADSCs具有理想的生物相容性，在模拟微重力环境条件下，细胞在其表面生长并分泌大量细胞外基质，使得培养的细胞更好地维持其增殖、分化等基本生物学特性．该实验研究为组织工程种子细胞的培养及该过程中细胞功能老化、凋亡等问题的解决提供一定的理论支持和技术思路．     

ATP对胞内钙信号的调控机制研究

以大鼠胰腺β细胞和INS-1β细胞系为研究对象，采用显微荧光测钙技术，研究了胞外ATP对胞内Ca^2＋信号的影响，初步探讨了其作用机制．实验表明：胞外ATP能够分别使大鼠胰腺β细胞和INS-1细胞内的游离Ca^2＋浓度显著升高，但2种细胞的钙信号来源不同．在大鼠胰腺β细胞中，胞外ATP主要通过动员胞内钙库释放而引起胞浆内Ca^2＋浓度显著增高；而在INS-1细胞内，胞外ATP主要通过引起胞外Ca^2＋内流而引起胞浆内Ca^2＋浓度增加．     

BDNF参与保护葡萄糖饥饿引起的微血管内皮细胞凋亡

目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)是否参与葡萄糖缺乏状态下微血管内皮细胞的保护。方法:使用小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3细胞株构建葡萄糖饥饿模型，分别使用BDNF的siRNA及BDNF-TrkB通路阻断剂对经建模的微血管内皮细胞进行处理，使用流式细胞技术检测细胞凋亡，使用Western blot和qRT-PCR分别对BDNF及其他调控基因的表达进行研究。结果:葡萄糖饥饿会导致微血管内皮细胞凋亡，晚期凋亡水平随着缺糖时间增加而升高，且微血管内皮细胞BDNF表达量上调。在葡萄糖饥饿状态下，使用BDNF受体TrkB的抑制剂K252a阻断BDNF-TrkB通路能增加微血管内皮细胞的早期凋亡；抑制BDNF表达使微血管内皮细胞的凋亡升高。结论:BDNF参与保护葡萄糖饥饿引起的微血管内皮细胞凋亡，并参与非葡萄糖饥饿和葡萄糖饥饿状态下糖酵解关键调控基因PFKM表达水平的维持，从而在维持血管内皮细胞的存活及通过糖酵解供能中发挥重要的调控作用。     

扫描电镜下几种蓼属（Polygonum）植物叶表皮的微形态学…

应用扫描电镜对蓼８种植物叶表皮开矿进行了观察。结果表明气孔包拱，保卫细胞极区，表皮细胞外壁角质层表面和外角质层的蜡质分泌物等性状状态在８种植物的分布呈现出明显差异，可为蓼属植物分类有价值的信息。     

细胞自噬与炎症反应相互作用的研究进展

细胞自噬是维持细胞内环境自稳的一种自我保护机制,是由溶酶体介导的降解细胞内受损的蛋白质或者细胞器的代谢过程。细胞自噬与炎症反应密切相关,模式识别受体Toll样受体的激活能够诱导细胞自噬的发生,而细胞自噬又对炎症反应有调控作用。同时细胞自噬与抗感染免疫密切相关,而细胞自噬的缺损是诱发炎症反应和炎症性疾病的一个重要因素。本文简要综述细胞自噬与炎症反应的相互作用,为研究细胞自噬调控炎症反应的机制提供参考。     

大肠杆菌对链状弯壳藻生长特性的影响

目的:探究细菌与链状弯壳藻共培养时对其生长特性的影响,了解链状弯壳藻改变存在状态、形成水华的原因.方法:研究了不同大肠杆菌(Escherichia coli)添加量对链状弯壳藻生物量、多细胞群体形成、胞外多糖含量等的影响.结果:大肠杆菌对链状弯壳藻的生长存在抑制作用,表现为总细胞密度随添加菌液浓度(0.2%～2%)的增加而减少;但细菌的存在对链状弯壳藻单细胞形成群体具有促进作用,其中1%的菌液浓度最有利于链状弯壳藻形成群体,群体细胞的密度约为对照的5倍.与1%菌液浓度共培养的链状弯壳藻胞外多糖含量是对照的2.3倍,且链状弯壳藻的胞外多糖含量与群体细胞密度正相关(P0.05).结论:细菌的存在是链状弯壳藻形成多细胞链状群体的重要因素.