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科学家鉴定出HIV病毒抑制基因美国科学家最近鉴定出了一个基因Apobec3,该基因可能会影响抑制艾滋病病毒(HIV)的抗体生长。这一新发现有望在人体中产生中和抗体来抵御HIV。     

中国首次尝试用CRISPR治疗HIV

<正>中国科学家对人类干细胞进行基因编辑,使其天然能够抵御HIV并将其移植到一名罹患血液系统肿瘤的HIV感染者身上。经基因编辑的细胞在患者体内持续存活了一年多且未引起明显副作用,但细胞数量较少,不足以降低血液中HIV的病毒载量。"这是在使用基因编辑技术治疗人类疾病道路上迈出的重要一步,"加州大学伯克利分校的生物学家费奥多·乌尔诺     

为什么有人不患艾兹病

1983年，人类免疫缺陷病毒（HIV）同时在两个实验室被发现：一个是由卢克·蒙达尼耶领导的法国巴斯德研究所，另一个是美国国立癌症研究所罗伯尔特·加洛及其同事们。现在人们把人类免疫缺陷称作可怕的疾病，“20世纪的瘟疫”——艾滋病（AIDS这个命名展开就是“获得性免疫缺陷     

基因疗法有望治疗脑部疾病

<正>去年11月5日《科学》杂志发表的一项研究显示,研究者运用修饰过的HIV病毒治疗了两名患有破坏性脑疾病——脑白质肾上腺萎缩症(ALD)的男孩。在治疗过程中,HIV病毒携带了一个具有治疗作用的基因,这标志着人类首次运用基因疗法治疗与X染色体有关的致死性疾病——ALD。     

宿主遗传多态性与HIV/AIDS感染和进展的关系

人体对HIV-1的易感性, 除病毒本身和个体的行为因素外, 宿主的遗传因素, 即遗传变异起了重要作用. 一些个体的不感染和长期不进展现象完全是由于宿主本身的遗传背景造成的, 而非药物. 在过去的10年中, 有关宿主的遗传多态性与HIV感染、AIDS病程进展、抗HIV药物治疗效果和毒性的研究已成为HIV研究的热点. 宿主的遗传因素主要通过作用于病毒入侵细胞形成感染这一过程和修饰机体的免疫反应而影响对HIV的易感性和AIDS病程的进展. 这些遗传变异主要包括细胞因子受体和配体系统基因及HLA和抗原呈递系统基因. 前者有CCR5, CCR2, SDF1, IL10, RANTES, IFN-γ和CXCR6等. 后者包括HLA-B*57, HLA-B*27和HLA-B*35等. 其中CCR5和CCR2的变异是研究得最透彻的. CCR5基因编码区32个碱基的纯合性缺失 (CCR5Δ32) 可完全保护携带者不感染HIV, 杂合性缺失可延迟感染后病程的进展; CCR5Δ32还有利于抗病毒治疗. 对宿主遗传背景的的研究不仅可以理解HIV的自然感染过程, 对病情的预测、抗HIV药物的开发、治疗策略的制定及疫苗研究都有指导意义. 目前CD4阳性T细胞计数、HIV病毒载量、CD4阳性T细胞耗竭速度及AIDS临床症状是临床上判断病情的依据, 而没有考虑可能起重要作用的宿主因素. 最近的研究表明, HIV抑制因子CCL3L1 (MIP-1αP) 基因的拷贝数与个体HIV-1/AIDS的易感性相关. 拥有的CCL3L1拷贝数越少, 对HIV-1越易感. 每多一个拷贝就可降低4.5%~10.5% HIV感染的风险. 这使得通过筛查CCL3L1剂量, 结合其他宿主基因分型如CCR5, 预测个体对HIV/AIDA的易感程度、指导临床治疗成为真正的可能.     

艾滋病是如何传播的

艾滋病的传播途径是:性交传播,血液传播,母婴传播,医源性传播HIV传播必须同时具备的3个条件:①有大量的病毒从感染者体内排出。②排出的病毒要经过一定方式传递给他人。③有足量的病毒进入体内。实验证明,HIV感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁等都带有HIV。因此可知,HIV是经性接触、血液、母婴(围产期)母乳喂养途径传播的。HIV的主要传播方式:在艾滋病流行的早期,首先发现大多数的HIV感染是同性恋者。但是,随着艾滋病流行的进展和流行病学调查的不断深入,发现由于异性恋爱人群规模大,HIV在异性人群中传播已经成为当今的主要传…     

医学界的难题——艾滋病疫苗

艾滋病是一种全球性疾病,蔓延速度快,死亡率高.自1981年首次发现艾滋病以来,HIV(人类免疫缺陷病毒,原称艾滋病病毒)的感染在世界范围内迅速流行.至2002年底,世界上至少有193个国家和地区发现有HIV感染者死亡,且其仍以每天感染15000人的速度快速扩展,其中95%以上的HIV感染者生活在发展中国家,中国HIV感染人数现已超过100万.     

《科学》杂志主编点评2011年度十大科技进展:“科学的发展往往出乎我们的意料”

被列为2011年十大科技进展榜首的是HPTN052的HIV研究项目——早期口服抗逆转录病毒药物(ARVs)预防HIV感染——在这项研究中,对包括一位感染了人类免疫缺陷病毒(HIV)在内的免疫系统相对完好     

利用土壤农杆菌将天花粉蛋白基因转入水稻植株并检测抗稻瘟病活性

通过土壤农杆菌方法将天花粉蛋白基因转化到水稻中，获得了具有单拷贝外源基因插入和表达的水稻再生植株，抗稻瘟病（Ｐｙｒｉｃｕｌａｒｉａ ｏｒｙｚａｅ）检测发现，接病菌后１个月内转天花粉蛋白基因植株在发病时间、发病植株数、发病叶片、发病后的植株生长状况等各项指标上与对照的转ＧＵＳ基因植株比较均有较大差异。在去除高温湿度的发病环境后，转天花粉蛋白基因植株的生长情况也明显优于对照植株，表明转基因水稻对稻温病     

医学界的难题——艾滋病疫苗

艾滋病是一种全球性疾病,蔓延速度快,死亡率高。自1981年首次发现艾滋病以来,HIV(人类免疫缺陷病毒,原称艾滋病病毒)的感染在世界范围内迅速流行。至2002年底,世界上至少有193个国家和地区发现有HIV感染者死亡,且     

艾滋病病毒发现权之争

近20年前人免疫缺陷病毒(HIV)的发现之争在今天有了另一个版本的故事.一个研究中的意外事故造成了对美国科学家盖洛(Gallo RC)的冤枉,此前,世人一直认为是他剽窃了法国巴斯德研究所蒙特尼尔(Luc Montagnier)发现的HIV。     

迎接春天 拥抱科学

要说这两个月来科学界最抢眼的大事,无疑非科学家首次发现早期宇宙急剧膨胀的直接证据莫属。这一突破性的重大发现有望帮助弄清宇宙诞生之谜。一些物理学家甚至认为,这是一项诺贝尔奖级别的发现,可以跻身过去25年最重要的宇宙学发现之列。当然与此同时,还有一些科学进展也让我们无法平静。受控核聚变研究获得新进展,首次实现能量总增益,标志着核聚变能源迈向新时代;基因疗法首次降伏HIV,或可促“功能性治愈”艾滋病;个人基因组测序即将进入千美元费用时代……只想说,这个春天来得正是时候。     

艾滋病疗法新进展

美国洛杉矶加州大学的杰伊·利维最近发现了一种能阻止病毒在细胞内复制的称为cytokine的蛋白质,这个发现为人们找到一种对付艾滋病的自然疗法带来了希望。利维认为这种蛋白质是机体免疫系统对HIV病毒感染进行自然免疫反应的产物,由一族称为CD8的免疫细胞所分泌出来的,该蛋白质似乎可以阻止病毒在CD4细胞中的复制,而CD4细胞则是艾滋病毒HIV在人体免疫系统中的主要的靶细胞,这种蛋白质在感染的潜伏期对抑制HIV病毒可能起着重要作用。cytokine是在那些感染了艾滋病毒HIV很长时间(10年左右)但未表现出症状的人体中发现的。利维认     

要命的疫苗？

80年代后期，AIDS研究人员开始注意到他们的一些患者未患AlDS——尽管事实是，这些患者已感染了人类免疫缺损病毒(HIV)大约10年之久。科学家开始希望这些“长时间病情未进一步恶化者”——某些人正好具有失去了一些基因信息的HIV株系——可能蕴藏着开发AIDS疫苗的关键东西。     

两个来源于野生稻的抗褐飞虱新基因的分子标记定位

选用抗源来自药用野生稻（Oryza offcinalis Wall)的抗褐飞虱品系B5为父本,与感虫品种台中本地1号（TN1）杂交,随机选取167个F2单株构成定位群体。运用RFLP技术,采用集团分离分析法（bulked segregant analysis,BSA),对水稻抗褐飞虱基因进行分子标记定位。于第3和第4染色体找到与抗褐飞虱基因连锁的RFLP标记。构建了连锁标记附近区域的RFLP遗传连锁图谱,对这两个抗位点进行了QTL（quantitative trait locus)分析,将这两个抗褐飞虱基因分别定位于第3染色体的G1318和R1925,第4染色体的C820和S11182之间。与已报道的水稻抗褐飞虱基因位点相比较,表明这两个抗褐飞虱基因是新的抗性位点。抗褐飞虱基因新位点的发现和分子标记的建立,为水稻抗虫分子标记辅助育种和抗褐飞虱基因克隆打下了良好基础。     

艾滋病疫苗突破需要颠覆性思维

艾滋病疫苗研发仍然是一个世界性难题,自艾滋病被发现以来,科学界和产业界已经为此不懈努力了30余年.艾滋病疫苗的研发经历了从以产生抗体为主要目标,到以细胞免疫的产生为主要方向,再到抗体和细胞免疫并重的艰辛历程.RV144疫苗部分保护效果的实现使人们看到了艾滋病疫苗成功研发的希望,但目前对于人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的保护性免疫机制仍存在诸多不足,尤为重要的是,病毒直接摧毁机体免疫细胞——CD4~+T细胞,仍未找到HIV感染的"阿喀琉斯之踵",有效的艾滋病疫苗研发仍然面临着诸多不确定因素.近年来,HIV感染长期不进展人群(long-term nonprogressors,LTNPs),尤其是精英控制者中广谱中和抗体的发现及作用机制的研究极大推动了反向疫苗学的发展,在基础研究方面已经取得了许多令人鼓舞的成果,新的保护性T细胞亚群也不断被发现,这些进展拓展了我们对HIV感染保护性免疫的认识,为有效的HIV疫苗研发提供了新的方向.HIV疫苗研发困境既有病毒自身的原因,也有思维认识及现有技术手段局限等因素,要大胆尝试新方法新技术,运用颠覆性科研思维开展HIV疫苗研发.     

EIAV gp90与HIV gp120一个结构基序的相似性

马传染性贫血病病毒(EIAV)与艾滋病病毒(HIV)同属于逆转录病毒科慢病毒属. EIAV和HIV在基因的结构与组成上有很大的相似性. Hotzel提出EIAV gp90的2个可变区及附近氨基酸可能与HIV gp120的V1, V2和连接片层(bridging sheet)采取了相同的结构. 这个区域对应于EIAV gp90的V3和V4区及附近区域. 本文在Hotzel推测的基础之上, 进一步分析比较了这个区域在N-糖基化位点与抗原表位的分布两方面与HIV gp120的相似性. 结果显示, EIAV gp90的V3和V4区及附近区域与HIV gp120的对应区域无论在N-糖基化位点的位置与数目, 还是抗原表位的分布方面都显示了高度的相似性. EIAV gp90的V1,V2及附近区域很有可能采取了与HIV gp120的V1,V2及连接片层相同的结构.     

同源于hMIP-1a 的vMIPa 对人趋化因子受体的作用

HIV感染靶细胞须以人CD4+白细胞膜上的趋化因子受体为共受体, 与此共受体结合的趋化因子类似物可阻止HIV进入靶细胞. 实验目的是了解与人趋化因子单核细胞炎性蛋白-1a (MIP-1a)同源的人疱疹病毒8 K6基因编码产物vMIPa 是否具有结合人趋化因子受体的功能. 首先用蛋白质同源分析及蛋白空间结构模拟等对比vMIPa与人趋化因子的结构异同, 用PCR扩增出K6片段, 克隆于哺乳类细胞表达载体, 转染于NIH3T3细胞, 得到条件培养液. 然后将K6基因在大肠杆菌中表达, 得表达产物vMIPa. 结果显示转染K6的NIH3T3细胞含有vMIPa单一分子量的mRNA, 此转染细胞的条件培养液及大肠杆菌表达纯化的vMIPa可与人趋化因子125I-hMIP-1a竞争结合外周血单核细胞的CCR5受体, 而且此条件培养液及vMIPa不引起外周血单核细胞对ICAM-1的黏附反应. 研究证实K6编码产物vMIPa与CCR5结合但不引起细胞黏附反应, 即封闭HIV的CCR5共受体, 提示有用于防治HIV/艾滋病的可能性.     

同源于hMIP-1α的vMIPα对人趋化因子受体的作用

HIV感染靶细胞须以人CD4+白细胞膜上的趋化因子受体为共受体, 与此共受体结合的趋化因子类似物可阻止HIV进入靶细胞. 实验目的是了解与人趋化因子单核细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)同源的人疱疹病毒8 K6基因编码产物vMIPα是否具有结合人趋化因子受体的功能. 首先用蛋白质同源分析及蛋白空间结构模拟等对比vMIPα与人趋化因子的结构异同, 用PCR扩增出K6片段, 克隆于哺乳类细胞表达载体, 转染于NIH3T3细胞, 得到条件培养液. 然后将K6基因在大肠杆菌中表达, 得表达产物vMIPα. 结果显示转染K6的NIH3T3细胞含有vMIPα单一分子量的mRNA, 此转染细胞的条件培养液及大肠杆菌表达纯化的vMIPα可与人趋化因子125I-hMIP-1α竞争结合外周血单核细胞的CCR5受体, 而且此条件培养液及vMIPα不引起外周血单核细胞对ICAM-1的黏附反应. 研究证实K6编码产物vMIPα与CCR5结合但不引起细胞黏附反应, 即封闭HIV的CCR5共受体, 提示有用于防治HIV/艾滋病的可能性.     

变种HIV有助于攻克艾滋病

南非艾滋病研究项目中心的科学家最近发现了一种可以让HIV毒性减弱的特殊抗原，这种抗原是从那些对艾滋病具有独特免疫系统的人身上发现的。该发现表明人类可能有新的办法来攻克艾滋病。