稀土对红豆杉细胞内游离钙含量的影响

采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ双波长荧光分光光度计测定了稀土不同作用时间和不同剂量,以及红豆杉细胞不同生长时期和在钙通道阻断剂存在的情况下,红豆杉细胞内游离钙离子浓度的变化,实验结果表明,稀土对红豆杉细胞内钙离子浓度的影响随作用时间和剂理的不同而改变,细胞不同的生长时期对稀土的敏感程度不同,引外发现稀土引起细胞内钙离子浓度的振荡是由于胞内钙库释放和胞外钙内流所致。     

中药柴胡提取物对人肝癌细胞BEL-7402细胞内游离钙离子浓度的影响

目的测定中药柴胡(Bupleurun Chinese DC, BCDC)提取物对人肝癌细胞BEL-7402细胞内游离钙离子浓度([Ca2 ]i)的影响,以探索柴胡逆转BEL-7402细胞多药耐药的机制.方法以Fura-2/AM为细胞内钙离子的荧光指示剂,用双波长荧光分光光度计分别测定不同条件下的BEL-7402细胞内[Ca2 ]i.结果柴胡可使人肝癌细胞BEL-7402细胞内游离钙离子浓度下降(P<0.001).结论柴胡可使人肝癌细胞BEL-7402细胞内游离钙离子浓度下降,为一种钙离子通道阻滞剂(Calcium channel blocker, CCB),提示钙离子通道阻滞作用为柴胡逆转BEL-7402细胞多药耐药的机制之一.     

异丙嗪对下丘脑细胞内游离钙浓度的影响

目的：观察异丙嗪（ｐｒｏｍｅｔｈａｚｉｎｅ,ＰＭＺ）对下丘脑细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响。方法：以酶法制备家兔下丘脑细胞悬液,运用钙指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ作为细胞内游离钙的荧光探针测定下丘脑细胞［Ｃａ２＋］ｉ。结果：１）ＰＭＺ（０４６ｍｍｏｌ／Ｌ）使下丘脑［Ｃａ２＋］ｉ显著升高,且在一定的剂量范围内呈量效关系。２）事先向细胞悬液中加入钙通道阻滞剂维拉帕米可明显抑制ＰＭＺ诱导的［Ｃａ２＋］ｉ升高,但不能完全阻断ＰＭＺ的这种作用。结论：上述结果提示ＰＭＺ可引起下丘脑［Ｃａ２＋］ｉ升高,钙通道开放导致细胞外钙内流是ＰＭＺ引起下丘脑［Ｃａ２＋］ｉ升高的机制之一。     

异三聚体G蛋白参与调节花粉细胞内钙离子浓度

利用激光共聚焦显微镜测定了川百合(Lilium daviddi)花粉细胞内游离钙离子浓度,研究了细胞质膜上异三聚体G蛋白激活剂和抑制剂对花粉细胞内钙离子浓度的影响以及G蛋白激活后钙信号产生的可能途径.结果表明异三聚体G蛋白激活剂霍乱毒素(CTX)可以明显提高细胞内钙离子水平,产生带有一定时空特征的钙信号,而其抑制剂百日咳毒素(PTX)则显著降低细胞内钙离子水平;L型钙通道阻断剂异搏定和IP 3 受体抑制剂肝素都可以明显抑制霍乱毒素引起的钙离子水平升高.由此推断,异三聚体G蛋白可能在花粉细胞内钙离子水平调控过程中发挥重要调节作用,它有可能是通过促进细胞外钙离子内流和细胞内钙库释放两条途径起作用的.     

细胞外钙受体调节人脐静脉内皮细胞游离钙离子浓度的研究

为探讨人脐静脉内皮细胞(HUVEC)游离钙离子浓度是否受细胞外钙受体(CaR)的调节。采用Westernblot及RT-PCR技术检测CaR在HUVEC中蛋白及mRNA表达。使用CaR激动剂精胺,负性变构调节剂Calhex231,通过钙荧光探针(Fura-2/AM)负载HUVEC检测细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)。结果显示:(1)HUVEC中有CaR的表达。(2)在Fura-2/AM负载HUVEC中加入精胺刺激,[Ca2+]i为△ratio=0.24±0.01,先加入Calhex231作用1min后再加入Calhex231+精胺刺激,[Ca2+]i为△ratio=0,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。由此可知,CaR调节HUVEC游离钙离子浓度。     

剪切力对脐静脉内皮细胞内游离钙的影响

探讨剪切力对脐静脉内皮细胞内游离钙的影响,利用流室装置,通过精密蠕动泵提供剪切力,选择5×10-5N/cm2(5dyne/cm2)和10×10-5N/cm2(10dyne/cm2)两种剪切力作用体外培养的脐静脉内皮细胞,作用不同时间,用荧光染色法来观察细胞内游离钙的变化。结果细胞在受到剪切力作用下,其胞内钙离子均有显著增加,且10×10-5N/cm2(10dyne/cm2)组要高于5×10-5N/cm2(5dyne/cm2)组,两实验组与对照组相比,两实验组之间相比在统计学上均具有显著性差异。说明内皮细胞受到剪切力作用后其细胞信号传导机制可能与细胞内钙的变化有关。     

过量运动对大鼠心肌细胞钙离子通道的影响

研究过量运动对心室肌细胞钙离子通道的影响,旨在进一步探讨其在心肌损伤中的意义。制备离体心室肌细胞并用去甲肾上腺素（NE）诱导建立类似过量运动所产生的应激心肌细胞模型,应用流式细胞术（FCM）和Fura2荧光分光光度法测定应激心室肌细胞的凋亡率和心肌细胞内游离钙浓度变化。实验组心肌细胞异常活动可能导致钙超载,从而引起心肌细胞凋亡,导致应缴性心肌损伤的发生。     

基于全内反射荧光显微镜的单个心肌细胞内钙信号斑图的介观表征

利用基于近场光学原理组建的全内反射荧光显微镜研究单个大鼠心肌细胞内钙离子信号的斑图.结果表明:存在于盖玻片表面约100nm区域的隐失场可较好地照射活体细胞,并能清晰地显示胞内信号;心肌细胞内钙信号包括钙火花、钙靶波、钙平面波和钙螺旋波等形式,钙信号各形式间存在相互作用;在钙诱导钙释放机制作用下,心肌细胞具有较强的可激发特性.     

新型Ca2+指示剂STDIn双波长比率法测定血清钙

血清钙的测定在临床化学检验中具有十分重要的意义,关于它的测定目前国内推荐的有EDTA滴定法、邻-甲酚酞络合酮(OCPC)比色法和甲基麝香草酚蓝比色法等[1],这些方法均无法在生理条件下测定血清钙,给临床应用带来不便.STDIn是我们自行设计合成的新型Ca2+指示剂[2],可在生理条件下与Ca2+配位,已成功的用于细胞内[Ca2+]的显微荧光测定[3,4].本文利用其与Ca2+配位后吸收性能的改变,建立了一种可在生理条件下直接测定血清中Ca2+的光度分析新方法.     

Ebselen抑制ONOO^—对神经元[Ca^2＋]的影响

Ｆｕｒａ－２显微荧光测钙技术研究发现,过氧亚硝基阴离子作用于ＭＮ９Ｄ细胞,数ｓ内即可导致基胞内游离钙离子浓度的急剧升高。胞外液换为无钙液或向胞外液中加入硝苯吡啶 、二硫苏糖醇均可抑制ＯＮＯＯ＾－对「Ｃａ＾２＋」ｉ的影响,     

利用Calcium Orange测定Harderian腺细胞中的钙离子浓度

探讨了Calcium Orange作为Harderian腺细胞胞浆Ca^2 荧光指示探针的可能性,发现选用559nm作为激发光波长时,Calcium Orange有较强制 吸收,而Harderian腺细胞（含大量卟啉）在此波长没有吸收,利用Calcium Orange作为指示剂可以避免紫外光所引发的原卟啉介导的光动力作用,在Calcium Orange加载的Harderian腺细胞,Ionomycin引起荧光强度的增加,而用TritonX-100破裂细胞后加入钙离子螯合剂EGTA,可使Calcium Orange荧光降到低于加入Ionomycin前的强度,说明用559nm为激发光波长,Calcium Orange可以用于Harderian腺细胞胞浆Ca^2 的测定。     

番茄纤维对便秘小鼠通便作用的研究

为观察番茄纤维对便秘模型小鼠的润肠通便作用，采用小鼠粪便计数，小肠推进实验，观察样品对便秘模掣小鼠的粪便粒数、粪便重量、排便频率和小肠内容物推进率的影响。结果显示番茄纤维能明显促进小鼠小肠运动、增加粪便粒数、重量和提高排便频率。由此可知番茄纤维具有促排便作用。     

鲢鱼鳃的扫描电镜研究

用扫描电镜观察了鲢（Ｈｙｐｏｐｈｔｈａｌｍｉｃｈｉｈｙｓｍｏｌｉｔｒｉｘ）的鳃弓、鳃耙、鳃丝及鳃小片的表面结构，整个鳃上遍布微嵴，但不同区域的微嵴形态有差异：如排列方式、密集程度、宽度和长度等。另外，不同部位存在着不同功能的细胞群。味蕾存在于鳃耙的游离末端；粘液细胞几乎遍及整个鳃表面；鳃丝表面有少量氯细胞。     

离子交换法生产APT中阳离子杂质的控制

在生产规模下对仲钨酸铵（ＡＰＴ）中阳离子钾与钙元素超标的原因进行了调查分析．并研究了控制ＡＰＴ中这些杂质含量的办法．结果表明：氯化铵质量是影响钾与钙超标的重要原因；此外，生产过程中多种因素造成的物理吸附也是影响钙元素超标的重要原因．为此研究了相应的解决办法，可使ＡＰＴ中钾与钙含量长期稳定控制在０．００１％以下．     

裂缝-孔隙型储层保护钻完井液体系研究

针对裂缝－孔隙型储层特征和钻井施工要求，从储层潜在损害因素分析入手，确定了裂缝暂堵剂，即以超细碳酸钙和改性石棉纤维为主复配而成的纤维状暂堵剂LF－1，以及以油溶性树脂和液体石蜡为主复配而成的油溶性软化封堵剂EP－1，并优选出了钻完井配方。现场试验表明，该钻完井液体系基本满足钻井施工要求，储层保护效果明显，可使表皮系数下降54．4％。     

减水剂对掺电石渣水泥砂浆强度影响的研究及配方确定

采用正交试验法探讨掺入减水剂后各因素对掺电石渣的水泥砂浆强度的影响,确定水泥砂浆强度性能较佳的配方并分析其微观结构.结果表明:掺入减水剂后,对掺电石渣的水泥胶砂试样早期抗压强度的影响从大到小的次序分别为胶砂比、水灰比、电石渣掺量、减水剂掺量、减水剂品种、搅拌时间、减水剂的掺入方式.正交试验法确定的水泥胶砂试样较佳的配方为,电石渣掺量为5%;减水剂为J2,采用后掺方式,其掺量为0.5%;水灰比为0.377;胶砂比为1∶1.5;搅拌时间为9 min.     

广东省南海膨润土的性能试验研究

广东省南海膨润土矿是近年发现的大型钙基膨润土矿，是广东省首个被综合开发利用的膨润土矿。本文对南海天然钙基膨润土及人工钠基膨润土进行了矿物组成、化学组成的分析研究，对铸造工艺性能进行了试验研究．经试验及生产应用表明，南海膨润土系列产品能满足铸造生产不同的要求。     

Stimulation of protein kinase C recruits covert calcium channels in Aplysia bag cell neurons

The modulation of voltage-activated calcium currents by protein kinases provides excitable cells with a mechanism for regulating their electrical behaviour. At the single channel level, modulation of calcium current has, to date, been characterized only in cardiac muscle, where beta-adrenergic agonists, acting through cyclic AMP-dependent protein kinase, enhance the calcium current by increasing channel availability and opening. We now report that enhancement of calcium current in the peptidergic bag cell neurons of Aplysia by protein kinase C occurs through a different mechanism, the recruitment of a previously covert class of calcium channel. Under control conditions, bag cell neurons contain only one class of voltage-activated calcium channel with a conductance of approximately 12 pS. After exposure to agents that activate protein kinase C, these neurons also express a second class of calcium channel with a different unitary conductance (approximately 24 pS) that is never seen in untreated cells.     

Novel dihydropyridines with positive inotropic action through activation of Ca2+ channels

Transmembrane influx of extracellular calcium through specific calcium channels is now accepted to have an important role in the excitation-contraction coupling of cardiac and smooth muscle. The importance of such slow calcium channels has been underlined by the development of specific calcium channel blocking agents, the 'calcium antagonists', typified by verapamil, nifedipine and diltiazem. These drugs have been used to investigate the properties of slow calcium channels in a variety of tissues. We have found that small modifications to the nifedipine molecule produce other dihydropyridine derivatives (see Fig. 1) with effects diametrically opposite to those of the calcium antagonists: cardiac contractility is stimulated and smooth muscle is contracted. These effects are competitively antagonized by nifedipine. Apparently, nifedipine and the novel compounds bind to the same specific dihydropyridine binding sites in or near the calcium channel. In contrast to nifedipine, however, the new compounds promote--instead of inhibiting--the influx of Ca2+ ions. We report here the properties of BAY K 8644 (methyl 1,4-dihydro-2,6-dimethyl-3-nitro-4-(2-trifluoromethylphenyl)- pyridine-5-carboxylate), one of the most potent of these novel compounds.